Причины отклонений в лейкоформуле
В число причин сдвига лейкоформулы влево входят:
-ряд острых инфекционных заболеваний, включая пневмонию, паротит, менингококковую инфекцию, сальмонеллез;
-процессы с образованием гноя;
-воспаления (ревматизм, тиреоидит, перитонит, панкреатит);
-травмы или хирургические вмешательства, которые сопровождались обильным кровотечением;
-патологические процессы, сопровождающиеся некрозом тканей: инфаркт миокарда, ожоги, инсульт;
-интоксикация алкоголем, тяжелыми металлами, бактериальными токсинами;
-онкологические заболевания.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево означает, что в крови появляются молодые «незрелые» нейрофилы, которые в норме присутствуют в костном мозге, но не в крови ( при легком и тяжелом течении инфекционных и воспалительных процессов, а также при острой кровопотери, дифтерии. пневмонии, скарлатине, сыпном тифе, сепсисе,интоксикации).
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо означает ,что в крови увеличивается количество «старых» нейрофилов (сегменоядерных) , а также количество сегментов ядер становится больше пяти ( бывает у зоровых людей, проживающих на территориях, загрязненных радиационными отходами, возможно при наличии В-12 дефицитной анемии, при недостатке фолиевой кислоты , у людей с хронической болезнью легких или с обструктивными бронхитами).
Лейкозы (лейкемии) – группа злокачественных заболеваний костного мозга, характеризующихся нерегулируемым размножением клеток кроветворного происхождения.
|
|
|
Лейкозы подразделяются на острые ( характеризуются чрезмерным ростом очень незрелых (часто называемых недифференцированные или малодифференцированные) клеток костного мозга. Эти клетки называют бластными клетками) и хронические (характеризуются аномальным ростом более зрелых и высокодифференцированных клеток. Они, как и острые лейкозы, подразделяются на миелоцитарные и лимфоцитарные в зависимости от того, какой тип белых клеток крови вовлечен в патологический процесс).
Так же лейкозы делятся на различные типы, и их названия формируются в зависимости от типа клеток, которые лежат в их основе. Некоторые типы лейкозов: острые лейкозы (лимфобластный, миелобластный, монобластный, мегакариобластный, эритромиелобластный, плазмобластный и т.д.), хронические лейкозы (мегакариоцитарный, моноцитарный, лимфоцитарный, миеломная болезнь и т.д.).
Причины лейкоза, факторы риска
Воздействие ряда факторов приводит к мутации (изменение) гена отвечающего за развитие и созревание молодых (бластных) клеток крови (по эритроцитарному пути, по лейкоцитарному и по тромбоцитарному пути) или мутация стволовой клетки (первоначальная клетка, которая запускает процесс кроветворения), в результате чего они становятся злокачественными (опухолевыми). Быстрое размножение опухолевых клеток, нарушает нормальный процесс кроветворения и замещение здоровых клеток опухолью.
|
|
|
Факторы риска, приводящие к лейкозу:
-Ионизирующая радиация: подвергаются врачи рентгенологи, после атомной бомбардировки, лучевая терапия, ультрафиолетовое излучение;
-Химические канцерогенные вещества: толуол, входит в состав красок, лаков; пестициды используются в сельском хозяйстве; мышьяк встречается в металлургии; некоторые лекарственные препараты, например: Хлорамфеникол и другие;
-Некоторые виды вирусов: HTLV (Т - лимфотропный вирус человека);
-Бытовые факторы: выхлопы автомобилей, добавки в различные пищевые продукты, курение;
-Наследственная предрасположенность к раковым заболеваниям;
-Механические повреждения тканей.
Лейкемоидная реакция это ответная реакция красного костного мозга у людей молодого (реактивного) возраста в ответ на действие чрезвычайных факторов, сопровождается появлением в периферической крови бластных форм лейкоцитов на фоне нормальных показателей крови (эритроидного и мегакариоцитарного ростка), имеет обратимый характер .
|
|
|
В течении лейкемоидных реакций выделяются три фазы:
-выраженная лейкемоидная реакция;
-фаза спада лейкемоидной реакции;
-фаза нормализации со следовыми реакциями.
Хотя у лейкемоидных реакций имеются черты сходства с лейкозами, однако, этиопатогенетической общности у этих двух процессов нет. Лейкоз – это самостоятельный патологический процесс, а лейкемоидная реакция – лишь симптом основного заболевания.
Сравнительная характеристика лейкозов и лейкемоидных реакций:
Лейкоз –опухоль ККМ;
• Возрастной период - до 10 лет и старше 50 лет;
• Этиологический фактор не известен (потеренна связь с причиной);
• Бластные клетки в периферической крови могут быть и единичными (хронические формы), но чаще больше 1-2 бластов;
• Характерны вторичные признаки лейкозов (анемии, тромбоцитопе- ниии, иммунодефициты);
• Этиотропная терапия неэффективна;
• Необратимость.
Лейкемоидная реакция –это ответная реакция ККМ;
• Возрастной период – люди молодого (реактивного) возраста;
• Этиологический фактор – имеет четкую связь с развитием реакции;
• Бластные клетки единичные (1-2) в периферической крови;
|
|
|
• Нет вторичных признаков лейкозов;
• Положительный эффект от этиотропной терапии;
• Обратимость
Задание № 10.
Патология нейроэндокринной регуляции и углеводного обмена.
Эндокринология - это наука о строении и функции желёз внутренней секреции (эндокринных желез), вырабатываемых ими гормонах, путях их образования и действия на организм животных и человека.
Эндокринная система — совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.
Нейроэндокринная система – это система взаимодействия нервной и гормональной регуляции жизнедеятельности организма на относительно постоянном уровне. Осуществляется с помощью нейропептидов и гипоталамо-гипофизарной системы.
Два основных типа структуры нейроэндокринной системы:
-Гипофиззависимый
- Гипофизнезависимый
В обоих случаях высшей регуляторной инстанцией, обеспечивающей влияние на функции эндокринных желез является кора больших полушарий. Это влияние, в свою очередь, реализуется посредством вовлечения нижележащих отделов ЦНС, где центральную роль играет гипоталамус.
Гипоталамус обеспечивает функциональное взаимодействие между нервной и эндокринной системами, координирует работу желез внутренней секреции.
Принципы организации нейроэндокринной системы
В основе работы нейроэндокринной системы лежит принцип прямой, обратной, положительной и отрицательной связи.
-Принцип прямой положительной связи – активация текущего звена системы приводит к активации следующего звена системы, распространению сигнала в сторону клеток-мишеней и возникновению метаболических или физиологических изменений.
-Принцип прямой отрицательной связи – активация текущего звена системы приводит к подавлению следующего звена системы и прекращению распространения сигнала в сторону клеток-мишеней.
Принцип обратной отрицательной связи – активация текущего звена системы вызывает подавление предыдущего звена системы и прекращение его стимулирующего влияния на текущую систему.
Принципы прямой положительной и обратной отрицательной связи являются основой для поддержания гомеостаза.
Принцип обратной положительной связи – активация текущего звена системы вызывает стимуляцию предыдущего звена системы. Основа циклических процессов.
Общая патология эндокринной системы:
Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах:
-гиперфункции (избыточной функции)
-гипофункции (недостаточной функции).
Основными начальными звеньями патогенеза эндокринных расстройств могут быть центрогенные, первичные железистые и постжелезистые нарушения.
Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы:
1) инфекции и интоксикации;
2) острые и хронические воспаления;
3) наследственные дефекты биосинтеза гормонов;
4) опухоли;
5) травмы;
6) недостаточность кровообращения
В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют 4 патогенетических пути:
1) нарушение центральных механизмов регуляции;
2) патология самих желез;
3) нарушение активности гормонов на периферии;
4) нарушение принципа обратной связи между гипофизом и периферической железой, между количеством гормонов и выработкой тропных гормонов.
1. Этиология и патогенез нарушений центральных механизмов регуляции эндокринных желез. Это связано, прежде всего, с состоянием гипоталамуса. Его поражение может быть первичным (воспаление, опухоли, кровоизлияния) и вторичным в результате патологического влияния на гипоталамус ретикулярной формации и вышележащих отделов центральной нервной системы (лимбической системы, коры головного мозга).
Причины и патогенез :
1) инфекция (например, панкреатит, тиреоидит);
2) травмы;
3) опухоли: а) инсулома, б) аденома гипофиза;
4) недостаток кровообращения (гипоксия > диабет).
Этиология и патогенез периферических внежелезистых механизмов - это нарушение активности гормонов уже выделенных и циркулирующих в крови:
1) слишком прочная связь гормона с белком носителем плазмы крови - липопротерический диабет; слишком слабая - тиреотоксикоз;
2) нарушение инактивации гормонов в тканях, особенно в печени;
3) аутоагрессия к молекуле гормона в результате образования антител, блокирующих белковые и полипептидные молекулы гормона в крови;
4) нарушение соединения гормона со своими рецепторами:
а) в клетках-мишенях,
б) с рецепторами соответствующих ферментов и нарушение механизмов аллостерического эффекта.
Гипофиз представляет собой железу внутренней секреции, находящуюся в основании головного мозга. Несмотря на свои крошечные размеры — его вес составляет не более 0,6 грамма — придаток играет особую роль в работе эндокринной системы.
Он тесно взаимодействует с гипоталамусом и совместно с ним формирует гипоталамо-гипофизарный аппарат.
Гормоны гипофиза контролируют деятельность множества желез внутренней секреции и регулируют развитие, рост, метаболизм и функцию воспроизводства в организме. Патология мозгового придатка приводит к серьезным эндокринным заболеваниям.
Гормоны гипофиза.
Гипофиз состоит из 3 анатомических долей:
- передней,
-средней
- задней.
Гормоны передней доли гипофиза называют тропными гормонами, т.к. они управляют функцией периферических эндокринных желез.
Все гормоны передней доли гипофиза делят на 3 группы:
а) гормоны - простые белки
б) гормоны - гликопротеины;
в) пептидные гормоны семейства проопиомеланокортина;
Гормоны передней доли гипофиза:
-Тиреотропный гормон (ТТГ) – отвечает за секреторную деятельность щитовидной железы.
- Адренокортикотропный (АКТГ) – стимулирует работу коры надпочечников.
-Гонадотропные гормоны, к которым относятся фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны (ФСГ, ЛГ), отвечающие за репродуктивную функцию.
- Соматотропный гормон (СТГ) – отвечает за рост, стимулирует распад жиров, белковый синтез в клетках и образование глюкозы.
-Лютеотропный гормон, или пролактин, который регулирует инстинктивную заботу о потомстве, лактацию, обменные и ростовые процессы. -
Гормоны задней доли гипофиза:
-окситоцин;
-вазопрессин;
-аспаротоцин;
-вазотоцин;
- глумитоцин;
-валитоцин;
-изотоцин;
-мезотоцин.
Гормоны средней доли гипофиза (меланотропины). Они стимулируют рост меланоцитов и биосинтез ими пигментов (меланинов), от которых зависит окраска волос, кожных покровов и радужки глаз.
Гипоталамическан регуляция секреции гипофизарных гормонов
Гипоталамическая регуляция аденогипофиза осуществляется гипоталамическими пептидными гормонами: либеринами и статинами. Среди них выделяют (Н.Е. Carlson, 1999):
• Тиролиберин - стимулирует секрецию ТТГ и ПPJI
• Гонадолиберин - стимулирует секрецию ЛГ и ФСГ
• Кортиколиберин - стимулирует секрецию АКТГ, МСГ и b-липотропина
• Соматолиберин - стимулирует секрецию СТГ
• Соматостатин - ингибирует секрецию СТГ и в меньшей степени ТТГ
• Дофомин - подавляет секрецию ПРЛ и, по-видимому, является главным физиологическим регулятором его продукции
Гипоталамическая регуляции продукции гормонов нейрогипофиза (вазопрессина) определяется осмотическим давлением плазмы, улавливаемым соответствующими рецепторами нервных клеток гипоталамуса, аксоны которых достигают клеточных тел супраоптических и паравентрикулярных ядер. Крупноклеточные нейроны этих ядер могут и прямо реагировать на осмотические сдвиги, отвечая секрецией вазопрессина. Второй механизм регуляции этой секреции связан с изменениями ОЦК, воспринимаемыми определенными механорецепторами (волюморецепторами), располагающимися, главным образом. в левом предсердии и в стенках крупных вен (рецепторы низкого давления) и улавливающими изменения растяжения сосудов и предсердия. Кроме того, существенное влияние на секрецию вазопрессина оказывают сигналы от барорецепторов (рецепторы высокого давления), располагающихся в каротидном синусе и в дуге аорты. Снижение объема ОЦК уменьшает частоту потенциалов действия в рецепторах и ослабляет рефлекторное ингибирующее влияние на секрецию вазопрессина.
Патология гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений включает врож-денные и приобретенные расстройства.
В основе врожденных расстройств лежат генетические нарушения фер-ментативных систем, необходимых для синтеза гормонов.
Среди приобретенных этиологических факторов следует назвать нейро-
инфекцию, черепно-мозговую травму, опухоли, кровоизлияния. Кроме того,
важным этиологическим фактором расстройств являются рефлекторные и психогенные влияния, а также расстройства обратной связи, связанные с гипер- или гипофункцией надпочечников, щитовидной и половых желез, или расстройствами рецепции клеток-мишеней.
В основе патогенеза расстройств гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений лежит изменение синтеза и секреции гормонов и их эффектов.
Симптоматика нарушений гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений многообразна, но в целом можно выделить две группы: первая группа связана с гипер- и гипофункций таких периферических желез, как надпочечники, щитовидная и половые железы и обусловлена расстройствами систем: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, гипоталамо-гипофизарно-щитовидной и гипоталамо-гипофизарно-половой.
Вторая группа симптомов обусловлена расстройствами различных видов бмена, вегетативной регуляции сердечно-сосудистой и других систем, ожире-нием и получила название диэнцефального синдрома.
При патологии гипофиза основные проявления обусловлены избыточной или недостаточной секрецией гормонов. Изолированное нарушение встречается редко. Чаще наблюдаются сочетанные изменения синтеза и секреции гормонов.
Соматотропный гормон вырабатывается клетками передней доли гипофиза (соматотрофами) под контролем гипоталамических факторов – соматостатина и соматолиберина. Он способствует росту костей, мягких тканей, внутренних органов и мышечной ткани, влияет на углеводный и липидный обмен. Действуя через соматомедины (инсулиноподобные факторы роста, синтезирующиеся в печени и других тканях в ответ на действие соматотропного гормона), соматотропный гормон ускоряет синтез аминокислот и включение их в молекулу белка, снижает уровень мочевины.
Основные функции соматотропного гормона:
- стимуляция роста костей и мягких тканей;
-усиление гликогенеза в печени; активация синтеза белка в печени и мышцах;
-утилизация глюкозы в тканях;
-антиинсулиновый эффект (снижение чувствительности клеток к инсулину); --стимуляция расщепления жиров;
-антикатаболическое действие (торможение распада белка);
-участие в синтезе коллагена;
- регенерация поврежденных тканей, заживление ран;
-удерживание калия и натрия в организме;
- увеличение всасывания кальция в кишечнике и поглощения его костной тканью;
-иммуностимулирующий эффект (увеличение количества Т-лимфоцитов); -стимуляция выведения жидкости посредством потовых желез;
- контроль уровня холестерина.
Дефицит соматотропного гормона в организме:
Особое внимание соматотропину уделяется в детском возрасте. Дефицит СТГ у детей — это серьезное нарушение, которое может спровоцировать не только отставание в росте, но и задержку полового созревания и общего физического развития, а в определенных случаях — карликовость. Вызвать такое нарушение могут различные факторы: патологически протекающая беременность, наследственность, гормональные нарушения. Недостаточный уровень соматотропина в организме взрослого человека сказывается на общем состоянии обмена веществ. Низкое значение гормона роста сопутствует различным эндокринным заболеваниям, также дефицит соматотропного гормона может спровоцировать лечение некоторыми медикаментами, в том числе и применение химиотерапии.
Дефицит соматотропина вызывает задержку роста или полового созревания у детей. Соматотропная недостаточность является основной причиной развития гипофизарного нанизма, характеризующегося резким отставанием в росте и физическом развитии ребенка.
При гипофизарном нанизме резкое замедление роста обычно отмечается после 2-3 лет и его задержка составляет не менее 25% от средней нормы для соответствующего пола и возраста. Нарушение созревания скелета сопровождается слабым развитием жирового слоя (в некоторых случаях отмечается ожирение), мышечной системы, уменьшением размеров внутренних opганов (спланхномикрией), однако без нарушений их функций.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 134; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!