Аменорея при болезни Иценко-Кушинга.
Избыточная продукция АКТГ гипофизом (при базофильной аденоме гипофиза, черепно-мозговой травме, энцефалите). АКТГ вызывает повышенную продукцию гормонов коры надпочечников.
Клиника. Ожирение с преимущественным отложением жира в области лица (лунообразное багрово-красное лицо), шеи, верхней половины туловища и живота; непропорционально худые конечности. На коже живота, молочных желез, внутренней поверхности бедер заметны розово-пурпурные стрии, гиперпигментация половых органов и внутренней поверхности бедер, скудное оволосение на лобке; усиленный рост волос на лице, туловище, конечностях; артериальная гипертензия, полиурия, мышечная слабость, остеопороз, патологические переломы позвоночника и конечностей; головная боль, нарушение сна, повышенная раздражительность.
Диагностика. Тесты функциональной диагностики констатируют гипоэстогенемию: монофазная базальная температура, слабоположительные симптомы «зрачка» и «папоротника». Рентгенография турецкого седла (для исключения опухоли гипофиза). При гормональном исследовании уровень АКТГ, коризола, тестостерона увеличен. Обязательно определение полей зрения. Проба с дексаметазоном положительная.
Лечение. Удаление аденомы гипофиза, допустимо проведение лучевой терапии, применяют препараты, блокирующие выработку АКТГ (хлодитан, метирапон). При тяжелой форме двухстороння адреналэктомия.
|
|
|
Акромегалия и гигантизм
Развивается после 25 лет. Заболевание обусловлено гиперпродукцией соматотропного гормона (СТГ) гипофизом, причиной которой является ацидофильная аденома гипофиза или, реже, инфекционный процесс.
Клиника. Крупные черты лица, макроглоссия, увеличение костей стоп и кистей; низкий голос из-за утолщения голосовых связок.
Диагностика. Рентгенография опухоли гипофиза — расширение входа, углубление дна, увеличение размеров и деструкция турецкого седла. Определение полей зрения.
Терапия проводится большими дозами эстрогенов, вызывающими угнетение выработки СТГ.
Пролактинсекретирующая аденома гипофиза.
Гиперпролактинемия обусловлена наличием пролактиномы гипофиза.
В результате увеличения уровня пролактина снижается синтез ЛГ и гонадотропинов, что приводит к нарушению роста и созревания фолликулов и уменьшению образования эстрогенов.
Клиника: галакторея, бесплодие, снижение либидо, умеренная гиперплазия матки, молочных желез.Если гиперпролактинемия обусловлена гипотиреозом, возникает слабость, утомляемость, зябкость, сонливость, сухость кожи, ломкость ногтей, запоры.
Диагностика. Рентгенография и КТ черепа и турецкого седла. Определение уровня пролактина в крови (при неопухолевом генезе — не более 3000 мЕД/л, при опухолях — более 4000 мЕД/л).
|
|
|
Функциональные пробы:
· с тиролиберином (стимулирует секрецию пролактина). Вводят внутривенно 200-500 мкг. Нормальная реакция — увеличение в 2 раза от исходного уровня пролактина через 15 минут после введения тиролиберина. При функциональной гиперпролактинемий концентрация пролактина повышается незначительно, при органической — не изменяется;
· с церукалом (стимулирует образование пролактина), вводят в/в 10 мг. В норме через 1-2 часа уровень пролактина в крови увеличивается в 7-8 раз, при пролактиноме не изменяется, при функциональной гиперпролактинемий — увеличивается в 1,5—2 раза;
· с парлоделом (бромкриптином) — синтез пролактина снижается. Применяют внутрь 2,5—5 мг натощак и исследуют уровень пролактина в крови в течение первых 2—4 часов. В норме он резко снижается, при опухоли — реакция отсутствует, при функциональной патологии — снижается до верхней границы нормы.
Лечение хирургическое или лучевая терапия.
Вторичная яичниковая аменорея (синдром резистентных яичников, синдром истощения яичников): клиника, диагностика, лечение.
Синдром резистентных яичников.
|
|
|
Синдром резистентных яичников развивается у женщин в возрасте до 35 лет, характеризуется вторичной аменореей, отсутствием макро- и микроскопических изменений яичников и повышенным содержанием гонадотропинов.
Частота синдрома резистентных яичников составляет 5–6% среди всех форм аменореи.
Этиология и патогенез.
Причины возникновения синдрома резистентных яичников до конца не изучены. Возможно, что его развитие связано с генетически обусловленными дефектами рецепторного аппарата фолликулов. Некоторые данные указывают на аутоиммунную природу заболевания (АТ к рецепторам ФСГ в яичниках), что подтверждается частым его сочетанием с различными аутоиммунными заболеваниями.
Клиническая картина.
Характерна вторичная аменорея в возрасте до 35 лет. Других жалоб у пациенток, как правило, нет. Семейный анамнез зачастую отягощен нарушениями менструальной и генеративной функций. В анамнезе часто встречаются инфекционные и аутоиммунные заболевания. Пациентки часто связывают начало заболевания с тяжелыми вирусными инфекциями, стрессами. Менархе своевременно, менструации постепенно приобретают характер олигоменореи, и до 35 лет развивается аменорея, беременности наступают редко. Телосложение женского типа, индекс массы тела 20–24, вторичные половые признаки развиты правильно. Приливы и другие вегетативно-сосудистые нарушения, характерные для синдрома истощения яичников и преждевременной менопаузы, отсутствуют. При гинекологическом исследовании обращают на себя внимание признаки гипоэстрогении.
|
|
|
Диагностика.
Содержание ЛГ и ФСГ повышено, эстрадиола — снижено, концентрация пролактина в пределах нормы. Гестагеновая проба отрицательная, проба с эстрогенами и гестагенами всегда положительная, проба с кломифеном отрицательная (при гипергонадотропных формах аменореи кломифеновая проба нецелесообразна, поскольку она направлена на повышение синтеза и выделения гонадотропинов, содержание которых и так повышено). Реакция гипофиза на введение эстрогенов адекватная: содержание ФСГ снижается, что указывает на сохранность механизмов обратной связи и яичниковый генез заболевания.
При УЗИ яичники нормальных размеров со множеством фолликулов диаметром до 5–6 мм; матка нормальных размеров, эндометрий тонкий.
Дифференциальная диагностика.
Проводят с синдромом истощения яичников, при котором также повышено содержание гонадотропинов (ЛГ, ФСГ), но при УЗИ фолликулы в яичниках не визуализируются, а для клинической картины характерны климактерические вегетативно-сосудистые симптомы.
Лечение.
Для лечения синдрома резистентных яичников примененяют препараты ЗГТ (фемостон 2/10, 1/10) с целью профилактики эстрогендефицитных состояний и нормализации менструального цикла, а также для подавления секреции гонадотропинов. Восстановление генеративной функции возможно путем ЭКО с донацией яйцеклетки.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 462; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!