По распространенности выделяют пародонтит локализованный и генерализованный.
По течении: острый и хронический
По степени тяжести:-начальная- убыль костных краев лунки до ½ части корня зуба.
-легкая-убыль альвеолярной кости до 1/3 величины корня, глубина пародонтального кармана до 3,5мм, зубы неподвижны.
-среднетяжелая – убыль кости до 12 величины корня, глубина кармана до 5 мм, подвижность зубов-1-2степени
-тяжелая-убыль кости более 1\2 величины корня, глубина кармана более 5мм, подвижность зубов 2-3степени, смещение зубов, полная резорбция костной ткани лунки, зуб выталкивается из своего ложа.
Патогенез и морфология. Пародонтит нач-ся с хрон.катарального или гипертрофич гингивита. В просвете десневых борозд происходит накопление рыхлыхмасс со скоплением микробов, нейтрофилов, кот обр-ют над- и поддесневой налет. Далее обр-ся зубной камень. В эпителии маргинальной десны вакуольная дистрофия и участки некроза, которые плохо поддаются регенерации. В соед. ткани десны происходит мукоидное и фибриноидное набухание. Зубодесневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман. Микробы и токсины проникают в периодонтальную щель, щель расширяется, возникает резорбция кости пародонта – лакунарное рассасывание, гладкое рассасывание. При вертикальном рассасывании остеокласты располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно наб-ся резорбция костных балок в теле челюсти, что ведет к расширению костномозговых пространств. Формируется пародонтальный карман, это приводит к уменьшению высоты альвеолярного отростка. Карман заполняется бесструктурными массами детрита. Глубина его постепенно увеличивается. Наружная стенка и дно кармана выполнены грануляционной тканью, пронизанной и покрытой пластами многослойного плоского эпителия. Он достигает верхушки зуба. Из кармана в период обострения выд-ся гной. В альвеолярных перегородках челюсти развивается остеопороз.
|
|
|
Значение и исходы: в поздних стадиях пародонтита происходит резорбция цемента с формированием цементных и цементнодентинных ниш. Развивается реактивный гиперцементоз. В пульпе зуба вторичные изменения-дистрофия, атрофия, петрификация. Клинически- смещение и подвижности зубов, образование пародонтальных карманов, кровоточивость, гиперестезия шеек зубов. Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование. Агрессивный пародонтит отличается ранним началом и быстрым прогрессированием, отсутствием связи с зубными бляшками, возникновением на фоне иммунных дефицитов.
Пародонтоз
Это патология с первоначальным дистрофическим процессом костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Заболевание хроническое генерализованное, протекающее с периодами обострения и ремиссии. Составл 4-5% пародонта.
|
|
|
Классификация:
По степени тяжести:
-легкая-обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3. бледная или нормальной окраски десна, сглаживание десневых сосочков.
-среднетяжелая- корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до ½. Десна нормальной окраски, уплотнена. Зубодесневые и пародонтальные карманы отсутствуют. Имеются плотные наддесневые отложения.
-тяжелая-корни зубов обнажены на ½ и более, снижение высоты межзубных перегородок, более чем на половину. Анемичная, плотная десна, плотные пигментированные зубные отложения, подвижность зубов и их выпадение.
В зависимости от присоединения воспалительного процесса: осложненный и неосложненный.
Этиология и патогенез не ясны. Имеет значение те же факторы, что и для гингивита и пародонта. Кроме того, возрастные изменения десны, пародонта и остеопороз костной ткани челюстей.
Клинико- морфологическая хар-ка: десна бледно окрашена, признаков воспаления нет, рецессия десны с разной степенью обнажения корня зуба, мягкий налет либо отсутствует, либо незначительный, кровоточивости и пародонтального кармана нет, на рентгенограммах- равномерное снижение высоты межзубной перегородки, часто сочетается с поражением твердых тканей зуба в виде эрозий эмали, клиновидных дефектов, часто сочетание с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, эндокринными, обменными нарушениями.
|
|
|
1.Жировой гепатоз. О нем говорят, когда в процесс вовлечено не менее 50%гепатоцитов. Ведущий механизм - инфильтрация. Здесь преимущественно поражаются гепатоциты периферии долек. Гистологически различают следующие стадии: пылевидная, мелко- и крупно-капельная с оттеснением ядра к периферии. Макро печень увеличивается, дряблая, поверхность гладкая, передний кра закруглен, на разрезе глинистая с жирным блеском. Обратимый процесс(за 2-4 нед), функция долго не страдант, но исходом может быть некроз, затем разрастание соединительной ткани и печеночная недостаточность.
2. Артериолонефросклероз. Гиалиноз артериол почек при гипертонической болезни приводит к артериолонефросклерозу.(первично-сморщенные почки). Макро- почки уменьшены до 80-90г., плотные, капсула сращена с подлежащей тканью, поверхность мелко-зернистая, т.к. часть клубочков склерозирована с образованием втяжений. а сохранившиеся увеличены, на разрезе бледные, слои истончены. Гистологически артериолы утолщены, просветы сужены, канальцы расширены, в эпителий-атрофия, склероз, в строме-фиброз.
|
|
|
Выделяют дистрофии:
I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные.
II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.
III. В зависимости от влияния генетических факторов: 1) приобретенные; 2) наследственные.
IV. По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.
3.Атеросклероз аорты -. хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и ■белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Основные факторы риска: 1.обменные нарушения. 2.гормональные сдвиги. ~ З.гемо динамически е-гипертензия. 4.сосудистые-заболевания сопровождающиеся воспалением сосудов, тромбозом, ангиоспазмом. 5.наследственная предрасположенность 6 стрессы. 7. иммунные комплексы 8.вирусы 9. возраст 10..курение.
Макро различают 4 стадии: 1.Жировых пятен и полосок-это участки ярко-желтого цвета, не препятствующие кровотоку, вначале появляются на задней стенке аорты, крашиваются СуданомЗ,4, -обратима. 2.Фиброзных бляшек-плотные. бело-желтые, округлые возвышающиеся образования, придающие бугристый вид и суживающие просвет. Это основное морфо проявление атеросклероза. 3. Осложненных поражений, когда в толще бляшки биохимический распад жиро-белковых комплексов с образованием кашицеобразного детрита, с кровоизлияниями. 4.Кальциноза-отложения плазменных солей кальция. Бляшки становятся каменистой плотности, артерии деформируются, не разворачиваются становятся ломкими.
Микро стадии: 1.Долипидная. 2.Липоидоз. З.Липосклероз. 4.Атероматоз. 5.Изъязвление. Осложнения:.При полной закупорке артерии тромбом в кровоснобжаемом органе развивается некроз. 2.Неполное закрытие просвета самой бляшкой или тромбом приводит к дистрофиям, атрофии и склерозу. 3.Перенос с током крови тромботических и атероматозных масс(эмболия). 4.При изъязвлении и истончении стенки артерии появляется выпячивание кнаружи (аневризма) 5. Разрыв аневризмы с кровртечением.
4.Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - заболевание гепато-билиарной системы, обусловленное нарушением обмена липидов и/или билирубина, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз) или в желчном пузыре (холецистолитиаз).Возникает при общем ожирении, СД, применениий эстрогенных контрацептивов, на фоне воспаления стенок, застое желчи. Клиника-печеночная колика. Чаще желчные камни формируются в желчном пузыре (ЖП). Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Размеры камней, форма различны. Могут иметь вес до 60-80г, иметь форму шаровидную, овоидную, многогранную (фасетчатыми), бочкообразную, шиловидную и т. д. Условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях: первичный и вторичный. Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса. Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Процесс камнеобразов: вначале появ-ся органическая основа(матрица)-слущенный эпителий, сгустки слизи, затем в нее откладыв-ся соли минералов.
Осложнения: при закупорке общего желчного или общего печеночного-механическая желтуха; при закупорке пузырного протока из застойной всасыв-ся желчные пигменты и в желчном пузыре м. скаплив-ся серозное содержимое (водняка) или слизистое (мукоцеле), при присоед. инфекции- гной(эмпиема); отдавливание стенки- некроз(пролежни); сами камни вызывают и поддерживают воспаление желчного пузыря (калькулезный холецистит).
5. Гиалиноз митрального клапана. Гиалиноз – вид белковой дистрофии, является исходом фибриноидного набухания. При гиалинозе в мезенхиме накапливаются стекловидные полупрозрачные голубоватые массы фибриллярного белка, похожие на гиалиновый хрящ. Органы и ткани уплотняются. Гиалиноз делится на 2 вида: сосудистый;
гиалиноз собственно соединительной ткани.
При сосудистом, в 1-ю очередь поражаются мелкие артерии и артериолы: они утолщаются, становятся ломкими, хрупкими, просвет сужается. Значение сосудистого гиалиноза заключается, во-1-х, в ухудшении кровоснабжения соответствующих органов, если имеется неполное закрытие просвета (относительная ишемия), то в органах развиваются процессы атрофии, склероза. (Во-2-х, значение сосудистого гиалиноза заключается в повышении хрупкости артерий, что может привести к разрыву её и кровоизлиянию. В зависимости от биохимического состава, сосудистый гиалин делится на 3 вида: 1) простой, состоящий только из плазменных белков (наблюдается при гипертонической болезни); 2) липогиалин, включающий ещё жиры (сахарный диабет);
3) сложный, состоящий из разрушенных элементов соединительной ткани, фибрина, иммунных комплексов (ревматические болезни).
И сосудистый, и гиалиноз собственно соединительной ткани могут быть системным и локальным. Примерами местного являются: гиалиноз клапанов сердца с формированием порока, гиалиноз рубцов кожи (келоид), в дне хронической язвы желудка и 12-перстной кишки (каллёзная язва). Макро: Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета. Группа общепатологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз. Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз:
ü фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при ревматических заболеваниях; плазматическое пропитывание (СД, АГ); склероз; хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита); опухоли.
Исходы гиалиноза: редко рассасывание, обычно прогрессирует с неблагоприятными последствиями.
6. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Является одной из форм/стадий вторичного туберкулеза. Казеозная пневмония чаще всего развивается при прогрессировании инфильтративной формы. Также возможно ее развитие в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных. Макро-: легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, очаги размерами от ацинусов до целой доли в виде бело-желтых, крошащихся, плотными сухими массами творожистого некроза. Благоприятный исход: полное рассасывание перифокального воспаления с инкапсуляцией очага некроза и перехода в слуд. форму- туберкулему.
7. Гангрена нижних конечностей — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.
Сухая гангрена встреч-ся при атеросклерозе, гипертонич.болезни. При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, мумификацируется. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой.
Влажная гангрена встреч-ся при СД, отморожении, венозном застое, глубоких ожогах. При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, proteus и др.), мягкие ткани набухают, резко дряблые, эпидермис отслоен, в виде пузырей, издает зловонный запах, граница нечеткая, стерта со здоровыми тканями, острая интоксикация. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой.
Дата добавления: 2015-12-17; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!