Химические компоненты клеток. Нуклеотиды. АТФ.
Нуклеоти́ды (нуклеозидфосфаты) — фосфорные эфиры нуклеозидов. Свободные нуклеотиды, в частности АТФ, цАМФ,АДФ, играют важную роль в энергетических и информационных внутриклеточных процессах, а также являются составляющими частями нуклеиновых кислот и многих коферментов.
Нуклеотиды являются сложными эфирами нуклеозидов и фосфорных кислот. Нуклеозиды, в свою очередь, являются N-гликозидами, содержащими гетероциклический фрагмент, связанный через атом азота с C-1 атомом остатка сахара.
В природе наиболее распространены нуклеотиды, являющиеся β-N-гликозидами пуринов или пиримидинов и пентоз — D-рибозы или D-2-дезоксирибозы. В зависимости от структуры пентозы различаютрибонуклеотиды и дезоксирибонуклеотиды, которые являются мономерами молекул сложных биологических полимеров (полинуклеотидов) — соответственно РНК или ДНК[1].
Фосфатный остаток в нуклеотидах обычно образует сложноэфирную связь с 2′-, 3′- или 5′-гидроксильными группами рибонуклеозидов, в случае 2′-дезоксинуклеозидов этерифицируются 3′- или 5′-гидроксильные группы.
Большинство нуклеотидов являются моноэфирами ортофосфорной кислоты, однако известны и диэфиры нуклеотидов, в которых этерифицированы два гидроксильных остатка — например, циклические нуклеотиды циклоаденин- и циклогуанин монофосфаты (цАМФ и цГМФ). Наряду с нуклеотидами — эфирами ортофосфорной кислоты (монофосфатами) в природе также распространены и моно- и диэфиры пирофосфорной кислоты (дифосфаты, например, аденозиндифосфат) и моноэфиры триполифосфорной кислоты (трифосфаты, например, аденозинтрифосфат).
|
|
|
Биологическая роль
1. Универсальный источник энергии (АТФ и его аналоги).
2. Являются активаторами и переносчиками мономеров в клетке(УДФ-глюкоза)
3. Выступают в роли коферментов (ФАД, ФМН, НАД+, НАДФ+)
4. Циклические мононуклеотиды являются вторичными посредниками при действии гормонов и других сигналов(цАМФ, цГМФ).
5. Аллостерические регуляторы активности ферментов.
6. Являются мономерами в составе нуклеиновых кислот, связанные 3′-5′-фосфодиэфирными связями.
Аденозинтрифосфа́т (сокр. АТФ, англ. АТР) — нуклеозидтрифосфат, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. АТФ был открыт в 1929 году группой учёных Гарвардской медицинской школы — Карлом Ломаном, Сайрусом Фиске и Йеллапрагадой Суббарао[1], а в 1941 году Фриц Липманпоказал, что АТФ является основным переносчиком энергии в клетке[2].
|
|
|
Химически АТФ представляет собой трифосфорный эфир аденозина, который является производным аденина ирибозы.
Пуриновое азотистое основание — аденин — соединяется β-N-гликозидной связью с 1'-углеродом рибозы. К 5'-углероду рибозы последовательно присоединяются три молекулы фосфорной кислоты, обозначаемые соответственно буквами: α, β и γ.
АТФ относится к так называемым макроэргическим соединениям, то есть к химическим соединениям, содержащим связи, при гидролизе которых происходит освобождение значительного количества энергии. Гидролиз макроэргических связей молекулы АТФ, сопровождаемый отщеплением 1 или 2 остатков фосфорной кислоты, приводит к выделению, по различным данным, от 40 до 60 кДж/моль.
АТФ + H2O → АДФ + H3PO4 + энергия
АДФ + H2O → АМФ + H3PO4 + энергия
Высвобождённая энергия используется в разнообразных процессах, протекающих с затратой энергии.
Роль в организме
Главная роль АТФ в организме связана с обеспечением энергией многочисленных биохимических реакций. Являясь носителем двух высокоэнергетических связей, АТФ служит непосредственным источником энергии для множества энергозатратных биохимических и физиологических процессов. Всё это реакции синтеза сложных веществ в организме: осуществление активного переноса молекул через биологические мембраны, в том числе и для создания трансмембранного электрического потенциала; осуществления мышечного сокращения.
|
|
|
Помимо энергетической АТФ выполняет в организме ещё ряд других не менее важных функций:
Вместе с другими нуклеозидтрифосфатами АТФ является исходным продуктом при синтезе нуклеиновых кислот.
Кроме того, АТФ отводится важное место в регуляции множества биохимических процессов. Являясь аллостерическим эффектором ряда ферментов, АТФ, присоединяясь к их регуляторным центрам, усиливает или подавляет их активность.
АТФ является также непосредственным предшественником синтеза циклического аденозинмонофосфата — вторичного посредника передачи в клетку гормонального сигнала.
Также известна роль АТФ в качестве медиатора в синапсах и сигнального вещества в других межклеточных взаимодействиях (пуринергическая передача сигнала).
4.Ответ:
250х3=750
750х0,34=255нм
Ответ: Длина данной молекулы состовляет 255нм. В участке молекулы ДНК, с которой была транскрибирована данная иРНК имеет 750 нуклеотидов.
5.Ответ:
Белок: серин-глицин-серин-изолейцин-треонин-пролин-серин
|
|
|
иРНК: У-Ц-У-Г-Г-У-У-Ц-Ц-А-У-У-А-Ц-У-Ц-Ц-У-У-Ц-А
Цитозин РНК замещается Гуанином
иРНК: У-Г-У-Г-Г-У-У-Г-Г-А-У-У-А-Г-У-Г-Г-У-У-Г-А
белок: цистеин-глицин-триптофан-изолейцин-серин-глицин-стоп кадон
Ответ: После воздействия на РНК азотистой кислотой строения белка вируса изменилось. Серин заменяется цистеином, глицерин остается, серин заменяется триптофаном, изолейцин остается, треоноин заменяется серином, пролин глицином, серин заменяется стоп кадоном.
Билет
1.Вирусы. Механизмы генетической рекомбинации.
Для картирования вирусных геномов применяются три классических метода (Хейс, 1968). 1. Картирование путем сравнения частоты рекомбинаций при двухфакторных скрещиваниях. Предполагается, что если кроссинговер между двумя молекулами нуклеиновой кислоты происходит случайно в любой точке, то частота совмещения в одном вирионе двух признаков, происходящих от разных родителей, будет пропорциональна расстоянию между соответствующими локусами в молекуле нуклеиновой кислоты. Полагают, что для акта рекомбинации требуется участие эндонуклеазы, разрывающей молекулу ДНК, и лигазы, которая затем репарирует разрывы. Картирование с помощью двухфакторных скрещиваний таит в себе многочисленные источники ошибок, так как при этом сравниваются результаты различных скрещиваний; кроме того, для большинства вирусов животных до сих пор не решены методические проблемы, связанные с точным определением частоты рекомбинаций. 2. Картирование с помощью делеций. Точечные мутации можно относить к определенным областям генома путем сопоставления с «библиотекой» делеций, последовательность которых известна (Бензер, 1959). 3. Картирование с помощью трехфакторных реципрокных скрещиваний. Этот метод дает однозначные результаты для определения порядка локусов; его применяли при работе с полиовирусом (Купер, 1968) и герпесвирусом (Браун и др., 1973). При картировании геномов реовируса и вируса гриппа возникают дополнительные трудности: геномы здесь фрагментированы и состоят из нескольких отдельных молекул РНК, каждая из которых кодирует определенный вирусный полипептид. Нет никаких данных о том, чтобы фрагменты были расположены в вирионе в каком-то определенном порядке, поэтому «картирование» этих вирусов заключается в установлении связи между различимыми фрагментами нуклеиновой кислоты и их генными продуктами. В настоящее время имеются системы для транскрипции и трансляции реовирусного генома in vitro (Мак-Даузлл и др., 1972), и с их помощью можно выделить «чистые» популяции каждого фрагмента реовирусной РНК (т.е. каждого гена), синтезировать на них мРНК, а затем получить соответствующие полипептиды. Генетическая рекомбинация была четко продемонстрирована у большинства ДНК-вирусов. Кроме того, для представителей некоторых групп (роды Herpesvirus и Adenovirus, Papovaviridae, РНК-содержащие онкогенные вирусы, имеющие ДНК-провирус) получены доказательства того, что вирусный геном может быть интегрирован с клеточными хромосомами, вероятно в результате какого-то процесса рекомбинации (гл. 13 и 14). Совершенно иначе обстоит дело с РНК-содержащими вирусами. В незараженных клетках позвоночных нет процесса, сходного с рекомбинацией молекул РНК; не наблюдается рекомбинации также у РНК-содержащих фагов (Хейс, 1968). Однако уже более двадцати лет назад генетическая рекомбинация была описана у вируса гриппа (Бёрнет и Линд, 1951); с тех пор многие исследователи находили высокую частоту рекомбинаций в опытах с этим вирусом (обзоры: Килборн, 1963; Уэбстер и Лэвер, 1971). Подобных результатов не получали ни с одним из остальных РНК-вирусов, за исключением реовируса (Филдс и Иоклик, 1969; Филдс, 1971). Высокая частота рекомбинации почти наверное связана с обменом молекулами РНК, из которых состоят фрагментированные геномы этих двух вирусов, т. е. с процессом, который мы назвали выше «перераспределением фрагментов генома». Данные о рекомбинации у некоторых других РНК-содержащих вирусов не подтвердились, и описанные явления объясняют сейчас комплементацией агрегированных вирионов или — в случае вирусов с оболочкой — образованием комплементирующих гетероплоидов (вирус везикулярного стоматита — Уонг и др., 1971; респираторно-синцитиальный вирус — Райт и Чэнок, 1970; вирус ньюкаслской болезни — Далберг и Саймон, 1969b). Явления, которые могут соответствовать внутримолекулярной рекомбинации у РНК-содержащих вирусов, обнаружены лишь у пикорнавирусов, полиовируса (Купер, 1968, 1969) и вируса ящура (Прингл, 1968). Данные о том, что это действительно внутримолекулярная рекомбинация, приведены ниже; было бы очень интересно выяснить механизм такой рекомбинации и установить, какие ферменты участвуют в этом процессе. Для картирования мутантов рекомбинацию использовали До сих пор лишь в единичных случаях; сюда относятся работы с вирусом оспы кроликов (близким к вирусу осповакцины), полиовирусом и вирусом простого герпеса (Джеммел и Феннер, 1960; Феннер и Сэмбрук, 1966; Купер, 1968; Браун и др., 1973). Воспроизводимые двухфакторные скрещивания были осуществлены с te-мутантами вируса оспы кроликов; рекомбинация была обнаружена также у ts-мутантов аденовируса типа 5.
Дата добавления: 2016-01-05; просмотров: 45; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!