Уроджена неплідність
Під уродженою неплідністю розуміють нездатність тварин до відтворення внаслі-док біологічної неповноцінності яйця, сперміїв, зиготи чи аномалій розвитку статевої системи, що виникли протягом внутрішньоутробного періоду.
Ця різновидність неплідності може бути наслідком помилок селекційної робо-ти, коли для покращення тварин невміло застосовують метод розведення в собі, гибрідизацію непоєднуваних видів (яка і корови, коней і мулів та ін.). При зустрі-чі яйця і сперміїв різних видів запліднення або не наступає, або вагітність пере-ривається. При схрещуванні кобили з ослом народжуються мули, які бувають не-плідними. Рідко мулиці вігітніють. Так само при схрещуванні жеребця з ослицею народжуються неплідні лошаки; при гібридизації бізона та корови вагітність може настати, але вона або переривається внаслідок водянки плідних оболонок, або ж народжуються неплідні самки.
Вади розвитку статевих органів зустрічаються у 3,9 % телиць, 2,3 % свинок і най-частіше проявляються у формі інфантилізму, фримартинізму та гермафродитизму.
Інфантилізм проявляється недорозвитком статевих органів та відсутністю стате-вих циклів у самок, що досягли віку статевої зрілості.
У таких самок яєчники значно зменьшені в об’ємі, до величини горошини, ріст та розвиток фолікулів тут не відбувається, вульва та піхва менших розмірів, що пере-шкоджає осіменінню.
Основною причиною інфантилізму є розлади в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєч-ники-матка. Частою причиною цієї патології, так званого кормового інфантилізму, є неповноцінна годівля тільних корів і вирощуваного молодняка.
|
|
|
Інфантилізм немає широкого розповсюдження і тому не впливає на загальний стан відтворення худоби.
Стимулювати статеву функцію у таких тварин не вдається.
Гермафродитизм – розвиток у однієї особини мюллєрових та вольфових про-ток, яєчників та сім’яників чи яєчнико-сім’яників. Виникає гермафродитизм або на ґрунті порушеного хромосомного набору (мозаїчність клітин за статевими хромо-сомами, коли статеві хромосоми під час мейозу не розходяться і одні клітини тіла містять жіночі статеві хромосоми, а інші – чоловічі), або на ґрунті захворювань ен-докринної системи.
У свиней гермафродитизм передається нащадкам по-батьківській лінії. У таких тварин виявляють недорозвиток статевих губ, вузьку статеву щілину, з якої виступає
Розділ 16
А Б
Рис. 150. Статеві органи телиць-фри-мартинок (за В. Я. Андрієвським):
А – нормальної телиці; Б – (два препарати) від те-
лиць з різностатевих двійнят.
клітор. Матка у них недорозвинена, яєчників може не бути, або ж є з одного боку яєчник, з іншого – сім’яник, або яєчнико-сім’яник. Гіс-тологічно в такому органі виявляють овогонії і сперматогонії.
|
|
|
Фримартинізм – це виродження, яке ще називають несправжнім гермафродитизмом і проявляється перерозвитком у телиці клітора (який дещо нагадує прутень) при недорозвитку чи відсутності окремих відділів статевої систе-ми самки. Звичайно дана патологія спостеріга-ється при народженні різностатевих двійнят у корів, причому бугайці розвиваються нормаль-но, а самки виявляються фримартинами.
Фримартинізм реєструють також у кіз та свиней, рідше у інших тварин.
В основі патогенезу фримартинізму ле-
жить розвиток анастомозів між плацентарними судинами обох плодів, через які ви-ділювані клітинами Сертолі бичка чоловічі статеві гормони заносяться до яєчника телички, гальмують тут диференціацію стовбурових клітин і викликають маскуліні-зацію її організму.
Встановлено, що вирішальним фактором тут є час появи судинних анастомозів. Якщо ці анатомози виникають на ранній стадії вагітності (до 2,5-місячного віку), то тут обов’язково розвивається самка – фримартин. Якщо ж вони виникають пізніше (після 2,5-місячного терміну вагітності), то зміни в розвитку статевих органів візу-ально не виявляються. Телиці-фримартини відрізняються бикоподібною зовнішніс-тю. Клітор у них більший звичайного і виступає назовні, переддвер’я та піхва короткі, шийки матки часто не буває. Можуть бути зміни і рогів матки. Яєчники зовні вигля-дають нормальними, проте, при гістологічному дослідженні в них виявляють струк-тури, типові для сім’яників; вони навіть можуть продукувати андрогени (рис. 151). В. Я. Андрієвський (1962), при дослідженні статевих органів у 12 телиць-фримарти-нок виявив різного ступеня деформації окремих відділів матки і яєчників.
|
|
|
В такому ж порядку проводять гінекологічне дослідження овець, кіз, свиней, сук. Додатковим методом дослідження у них може бути пробна лапаротомія.
Інші аномалії статевих органів. До уроджених аномалій, що дають підставу для вибракування тварини з репродуктивного стада, слід віднести відсутність вульви, піх-ви, шийки матки у самки, подвійна шийка матки, аномалії розвитку матки (однорога матка, зарощений вхід у піхву, відсутність матки та ін.).
В темі “Патологія родів” ми зупинялися на виродженнях та аномаліях, що усклад-нюють чи унеможливлюють нормальний перебіг родів. Доповнимо цей перелік і ін-шими патологіями.
|
|
|
Ветеринарна гінекологія
Виродження (monst-ra) – це стійкі морфологічні зміни цілого організму чи окремих органів, що ви-никають під час внутріш-ньоутробного розвитку. За часом виникнення їх ді-лять на ембріопатії – вади, що виникають з моменту запліднення і до початку формування органів, і фето-патії – вади, що виникають під час фетального періоду. Ембріопатія може проявля-тися відсутністю окремих органів (агенезія), а фетопа-тія – неправильним форму-ванням органів.
Для кожного органа характерний свій період внутрішньоутробного роз-витку, коли може відбутися його неправильне форму-вання.
Прикладами ембріопа-
тії однояйцевих близнят можуть бути, коли одне з
Рис. 151. Ембріональний парабіоз великої рогатої худоби (за Г. Петським).
них виявляється недороз-виненим чи гине; неповне
розщеплення зародка і народження з’єднаних певною частиною тіла близнят – цефа-лопаги, стернопаги та інші.
Слід мати на увазі і наявність в геномі тварини генів неплідності та генів леталь-ності, які можуть бути в домінуючій чи рецесивній формі. Гени летальності можуть проявлятися лише при імбридингу.
Вплив генетичних факторів маскується дією зовнішніх чинників. Дія їх може пе-редаватися не лише через ураження хромосом та генів, а й змінами секреторних ор-ганів. Так, 16 % герефордів Канади є карликами. Чому? – У одного бугая свого часу був ген карликовості. В наслідок інтенсивного його використання в ІІ поколінні 100 % нащадків виявилися карликами.
Або другий приклад: спадкова неплідність шведської гірської худоби. У 17,5 % тварин цієї породи виявляють гіпоплазію гонад.
Розділ 16
Профілактика уродженої неплідності полягає у правильному доборі самців і са-мок; цілеспрямованому вирощуванні ремонтного молодняку; своєчасному виявлен-ню тварин з ознаками вродженої патології статевої системи.
Усіх тварини з ознаками сповільненогостатевогодозрівання, неповноцінними ста-тевими циклами, інфантилізмом, фримартинізмом досліджують і при підтвердженні діагнозу – вибраковують.
Стареча неплідність (клімактерій)
Це розлади відтворної здатності тварин внаслідок старечих атрофічних змін у ста-тевих та інших органах.
З віком, як відомо, знижується активність всіх життєвих функцій, в тому числі і статевої, знижується і призупиняється генеративна функція яєчників, у них від-буваються гіпопластичні та фібринозні процеси; заміщення фолікулярного шару фіброзною тканиною, сповільнюється ріст, розвиток та овуляція фолікулів, слаб-шають прояви статевих циклів. Внаслідок розтягування зв’зкового апарату мат-ки, у старих тварин вона опускається з тазової порожнини в черевну, тягнучи за собою краніальну частину піхви, що сприяє затіканню сечі в навколошийковий простір, створюючи несприятливі умови тут для сперміїв, сприяючи розвитку за-пального процесу.
Стареча атрофія геніталій обумовлює зниження гормональної активності гіпофіза та яєчників, розлади рефлексів, ослаблення статевої функціії, атрофію маткових за-лоз, різко знижується запліднюваність тварин.
Стареча неплідність наступає у корів у 12–15 років (хоча в окремих випадках вона зберігається і в 20 років. У Голландії зареєстровано рекордний випадок три-валого збереження відтворної зданості у корови, яка померла у віці 43 років; в останнє вона отелилася у 39 років); у овець – в 6–8 років, коней –17–27 років, свиней – 5–6, собак – 10–11, кішок – 8–10, кролиць – 4–5 років. Проте потрібно мати на увазі, що у старих тварин зростає процент хромосомних аномалій, хромо-сомних, генних та геномних мутацій, у самців зростає кількість сперміїв з інвер-тованим чи транслокованим одним сегментом. Більшим довголіттям і плодючістю відзначаються аборигенні тварини. На великих фермах стадо високопродуктивних корів оновлюється переважно за 5–6 років, а якщо метою господарювання є отри-мання молока, то за 4–5 років. Середній термін використання корів у лісостепових зонах України коливався в межах 7,5–9 років і за віком характеризувався такими ознаками: корів у віці 3–5 років було до 50 %, від 6 до 10-ти років – 40 %, старше 10-ти років – 10 % (А. П. Маркушин, 1958).
Життєвість приплоду від старих тварин значно нижча, ніж від молодих. Лікування старечої неплідності не має сенсу. Таких тварин потрібно своєчасно
вибраковувати.
Ветеринарна гінекологія
Кліматична неплідність
Кліматична неплідність проявляється розладами відтворної здатності тварин під впливом абіотичних факторів (метеорологічних чи незадовільних умов утриман-ня тварин).
На відтворну здатність тварин впливають як зміни географічних умов (перевезен-ня з однієї місцевості в іншу), так і метеорологічні коливання протягом року в одній і тій же місцевості. Х. І. Животков спостерігав затримання розвитку фолікулів та по-яву охоти у кобил при зниженні температури в квітні – травні до 3–1 °С, а також при різкому підвишенні температури довкілля.
Встановлено, що в спеку знижується у тварин функціональна активність щито-видної залози, аденогіпофіза, яєчників та матки.
Клінічні ознаки кліматичної неплідності нехарактерні, статевий цикл неповноцін-ний: ановуляторний, анестральний або ареактивний. Окремі тварини при нормальному статевому циклі тривалий час не запліднюються. При ректальному дослідженні у них виявляють незначне зменшення таущільнення яєчників, наявність жовтого тіла статево-го циклу або фолікулів, інколи – кісту фолікулів. У овець кліматична неплідність є типо-вою рисою фізіології їх статевої системи; влітку під впливом видовження світлового дня наступає анафродизія безособливих змін в геніталіях. Лише восени, із зниженням навко-лишньої температури та скороченням світлового дня їх статева функція поновлюється.
Недостатньо вивчений патогенез мікрокліматичної неплідності. Конструктивні недоліки приміщень: бруд у них, насичення їх аміаком та вуглекислим газом, відсут-ність моціону (а сонячні промені стимулюють функцію гіпофіза), високе скупчення тварин – все це є стресовими факторами, які, діючи на наднирники стимулюють ви-ділення високих концентрацій глікокортикоїдів. Як результат – знижується синтез та виділення гіпофізом ФСГ і ЛГ, затримується овуляція. З іншого боку, збільшення ви-ділення адренокортикопного гормону приводить до підвищення в крові рівня прогес-терону, що в свою чергу викликає видовження статевих циклів і гальмує овуляцію.
Під впливом згаданих змін знижується запліднюваність самок, зростає ембріо-нальна смертність, частішають випадки затримання посліду, субінволюції матки.
Цим можна пояснити той фактор, що в стійловий період 36–62 % статевих циклів бувають неповноцінними (В. С. Шипілов).
Прогноз – оптимістичний, бо як тільки змінюються умови утримання або тварини пристосовуються до них, осіменіння завершується заплідненням.
Профілактика кліматичної неплідності передбачає:
– створення оптимального зоогігієнічного режиму в тваринницьких приміщеннях; – утримання тварин в сухих, світлих приміщеннях з відповідним мікрокліма-
том, влітку – у таборах, взимку необхідно підтримувати температуру приміщеннь в межах +8–10 °С, відносну вологість в межах 80–85 %, освітлення 1: 10–1: 15, з кон-
Розділ 16
центрацією в складі повітря вугликислого газу не більше 0,25–0,30 %, аміаку – 0,01– 0,02 мг/л, сірководню – 0,1 мг/л, при швидкості руху повітря 0,2–0,5 м/с;
– корови повинні користуватися щоденним моціоном аж до отелення і з 3–4-го дня після нього;
– в засушливу пору року – організацію водопою на пасовищах та в загонах; ніч-не випасання корів.
У зоні Чорнобильської АЕС потужним чинником неплідності тварин виявилася іонізуюча радіація. Статева система тварини чутлива до радіаційного випромінюван-ня, на яке вона реагує залежно від віку та стадії статевого циклу. Найбільше уража-ються радіаційним опроміненням органи статевої системи в період статевого дозрі-вання. Зміни перш за все наступають у яєчниках – спочатку гинуть дозрілі фолікули, пізніше – первинні. Одночасно з ними гинуть і дозрілі яйцеклітини. Зростає частка генних мутацій, обумовлених змінами структури ДНК у генетичному апараті хромо-сом. Сутність ураження визначає доза опромінення, що може бути як зовнішнім так і внутрішнім. Тривале інтенсивне опромінення супроводжується повільною зміною нейроендокринної регуляції в гіпоталамо-наднирковій системі і в статевих залозах і як результат наступає інтенсифікація проліферативних процесів у яєчниках та в ін-ших залозах, проте в яєчниках не припиняється фолікулогенез і за рахунок первинних фолікулів частково або повністю відновлюється їх функція.
Малі дози радіаційного опромінення стимулюють розвиток зародка, великі – при-гнічують його. Перші дві стадії поділу зиготи у 5 разів чутливіші до радіаційного опромінення, ніж наступні. Особливо чутливим є зародок у передімплантанційний період. Опромінення вагітних тварин у другій половині вагітності не позначається на її перебігу, але життєвість новонароджених телят буває значно нижчою. У самиць, які були опромінені в період внутрішньоутробного розвитку, наступають розлади стате-вої функції, що проявляються порушенням секреторної діяльності залоз внутрішньої секреції з повільною атрофією яєчників і розвитком неплідності.
Профілактика променевих уражень передбачає застосування біологічного, фар-макохімічного і місцевого захисту органів і тканин.
Фармакохімічна профілактика ґрунтується на застосуванні лікарських засобів, що стимулюють природну резистентність організму, здійснюють адсорбцію і виведення радіонуклідів з організму, зменшують вплив на тканини і органи радіаційного опро-мінення. Біологічний захист базується на використанні адаптогенів, введення яких тваринам сприяє підвищенню загальної опірності організму до радіації. До таких ре-човин належать: женьшень, лимонник, вітаміни, мікроелементи тощо.
Для локального захисту органів і тканин застосовують спеціальні пристосування, виготовлені із свинцю (пластинки, сітки).
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 30; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!