Влияние возраста на реактивность
Онтогенез — процесс временного развертывания генетических программ, поэтому тот факт, что индивиды разного возраста обладают различной реактивностью, является производным от наследственной детерминации реактивности.
Реактивность индивидов различных возрастов неодинакова, из-за асинхронии в экспрессии и репрессии различных генетических программ. Индивид в определенном возрасте может иметь более высокую резистентность по отношению к одним факторам и меньшую устойчивость — по отношению к другим.
Новорожденные более устойчивы к острой гипоксии, чем взрослые из-за наличия в их клетках изоэнзимов фосфофруктокиназы, нечувствительных к ацидотическому ингибированию и из-за продукции фетального гемоглобина. В то же время, их устойчивость к гноеродной инфекции сильно понижена, из-за неспособности обеспечить эффективную барьерную функцию воспаления.
В ходе онтогенеза включаются новые программные ответы, обогащающие реактивность. Как в филогенезе, так и в онтогенезе реактивность усложняется, происходит увеличение диапазона между верхним и нижним порогами реактивности клетки, ткани, органа, системы, организма; причиной тому является возрастание лабильности регуляторных систем. Другим проявлением этого на ранних стадиях онтогенеза является меньшая широта спектра доступных организму реакций. Эмбрион дает гораздо менее дифференцированные ответы на различные патогены, чем плод (гибель или пороки развития органов), а бластула ограничена в выборе ответных реакций еще более существенно (гибель, мозаичные хромосомные расстройства, нарушения симметрии, двойниковые уродства). Нельзя дать реактивный ответ, если его программа еще не разархивиро-вана.
|
|
|
Углубляясь к началу онтогенеза, мы видим и другое явление: насыщенность единичною отрезка времени генетическими событиями и динамика реактивности тем больше, чем более ранний период онтогенеза рассматривается.
Механизмы старения
Некоторые биохимические и иммунологические процессы не без основания считаются молекулярными эквивалентами их «биологических часов».
Это, прежде всего:
1. Экспрессия антигена стареющих клеток, нетканеспецифического маркера финальной стадии жизни обратимо и необратимо пост-митотических короткоживущих клеток (например, клеток крови).
2. Полиадениловые хвосты долгоживущих информационных РНК, метаболизация которых определяет срок их экспрессии.
3. Онтогенетическое сокращение длины хромосомных теломер в делящихся клетках организма, определяющее срок прекращения пролиферации митотических клеток.
Функциональные изменения с возрастом касаются некоторого понижения остроты памяти и замедления работы мозга при решении новых задач. Но это можно объяснить атеросклеротическими сосудистыми изменениями и ишемией мозга болезнь Альцгеймера, весьма характерную для старческого мозга и поражающую не менее 20% индивидов после 80 лет.
|
|
|
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 83; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!