Все эти факты убеждают в правомерности биохронологического подхода к конституции
10. Анализ положений кондиционализма, достижения конституционализма, вклад в современную синтетическую концепцию общей этиологии.
Первые бреши в моноказуализме:
1) Пастер показал, что при воздействии низких температур на кур, невосприимчивых к сибирской язве, невосприимчивость уходит (изменились условия среды, которые изменили результат действия причинного фактора). “Микроб – ничто; субстрат - все”
2) Бактерионосительство, вакцинация, серотерапия и серопрофилактика
Причинный фактор - не единственная вещь в развитии болезни, важна еще реактивность (должно быть внутреннее основание для таких изменений).
В результате недостаточности логики для объяснения новых открытий патологии => кондиционализм
1) Болезнь – процесс, требующий одновременного или последовательного действия многих, равноправных условий, каждое из которых равноправно значимо.
2) Есть условия внешний и внутренние (реактивность)
3) По ортодоксальному кондиционализму (Ферворн) – нет причинного фактора “причина – мистическое понятие”.
Более мягкая концепция (Генземанн) - есть вызывающие, способствующие и предрасполагающие факторы. (Как у Авиценны)
Российские кондиционалисты: Аничков, Халатов, Давыдовский
Есть еще Теория патогенных констелляций (Тенделоо) – попытка соединить противоположенные концепции – алгебраическая сумма всех факторов риска и антириска (патогенная внешняя констелляция складывается) с внутренней констелляцией (индивидуальная реактивность). В результате – “изменение энергии” – как бы причина, которая равна действию и не сводится к причинному фактору. Совпадение всех для определенного действия исполнившихся условий – действие наступает в тот же миг. Каждому изменению констелляции -своя причина. Таким образом, теория патогенных констелляций – соединение моноказуализма и кондиционализма - иначе ее называют “ казуализм ”. На ее основе - концепции современной теории.
|
|
|
Не отрицая многообразия условий и вариации случаев, практика признает роль причинного фактора по сравнению с условными для определения диагностической специфичности болезни.
Достижение - кондиционализм впервые признал роль реактивности
Современная этиологическая доктрина (Это уже не кондиционализм!)
1) Реактивность и внешние условия могут отменить, ослабить или усилить действие причинного фактора. #гипотермия увеличивает резистентность к гипоксии
2) Все условия не равнозначны. #Крупозная пневмония может быть от переохлаждения или ухудшения питания, но всегда есть пневмококк
3) Есть факторы риска и антириск-факторы, можно оценить роль разных факторов в развитии мультифакториального процесса
|
|
|
4) Экологический подход (суммация 2х разных факторов внешней среды, каждый из которых находится на допустимом допороговом уровне)
5) Открытие полиэтиологичных заболеваний (различные причинные факторы могут “нажимать одну и ту же кнопку” – провоцируют одну программу). Причина у каждого пациента с одинаковой болезнью может быть разная – так как ТПП (элементы болезней) многопричинны, диагнозы историчны и в анамнезе может быть разный патогенный фактор, есть абсолютная полиэтиологичность – когда нужно 2 разных независящих друг от друга причины. Относительная полиэтиологичность – у кого то гастрит вызовет хеликобактер, а у кого то стресс.
6) Причинный фактор - часть причины. Причина – процесс, взаимодействие. Причинение – нечто двухстороннее. В момент причинения происходит комплементарное взаимодействие патогенного агента с распознающих механизмом. “Актон (патогенный фактор) требует реактона (элемент реактивности)” – Г.Селье.
11. Понятие о патогенезе. Причинно- следственные отношения при патологических процессах. Проявление первичного и вторичного повреждения на разных уровнях организма. Ведущее звено патогенеза, положительные и отрицательные обратные связи. Порочные круги патогенеза.
|
|
|
Общий патогенез- учение о механизмах развития, течения, индивидуальных особенностях и исходов заболевания. Связан с причинно-следственными связями, последовательностью событий, наступающих вслед за первичным взаимодействием патогенного фактора и организма.
В патогенезе выделяют механизмы выздоровления (саногенез) и механизмы вторичного повреждения (аутоальтерация).
Изучение патогенеза сводится к изучению патогенетических факторов болезней- тех причинно-следственных отношений, которые возникают в ответ на воздействие причины и становятся факторами, способствующими дальнейшему развитию болезней.
Патогенез заболевания начинается с первичного повреждения (Р.Вирхов) или «разрушительного процесса» (И.М.Сеченов) клеток(патогенетический фактор первого порядка). Оно может быть грубым, заметным (при травме) или незаметным (на молекулярном уровне). Продукты повреждения тканей являются источником нового повреждения в ходе развития болезни, т.е. патогенетическими факторами третьего и четвертого порядка.
Порочный круг патогенеза - это усиление или нарастание масштаба причинного явления под обратным воздействием следствий. При этом происходит еще большее отклонение от уже отклоненного состояния системы. Пример: гипоксия. При гипоксии нехватка кислорода порождает стимуляцию гликолиза, гликолиз ведет к накоплению лактата, а лактат-ацидоз тормозит гликолиз и усиливает энергодефицит, плохо работает K-Na-насос, клетки набухают, происходит сдавливание части капилляров, ухудщается микроциркуляция, усиливается гипоксия, т.к. нарушается перфузия органа. Пример: стимуляция дыхательного центра для поддержки одышки при отеке легких приводит к усилению гипоксии за счет вспенивания транссудата в альвеолах и ограничения поверхности газообмена.
|
|
|
Ключевое звено патогенеза - звено, которое определяет большинство следствий, специфичных для данной болезни. Оно усиливается причинно-следственными взаимодействиями. Пример: при декомпенсированном прогрессирующем шоке центральная роль принадлежит системному действию медиаторов воспаления. При артериальной гиперемии ключевое звено- это расширение артериол. Патогенетическая терапия эффективна, если направлена на ключевое звено.
Компоненты патогенеза бывают специфические и неспецифические. Специфические- это иммунные ответы. Неспецифические- это воспаление, стресс, парабиоз, нейрогенная дистрофия, гипоксия (они бывают при многих болезнях).
Уровни повреждения: субмолекулярный, молекулярный, субклеточный, клеточный, органно-тканевой, организменный.
Проявление первичного и вторичного повреждения на разных уровнях организма. Пример: Ионизирующие лучи вызывают характерное для себя повреждение разных клеток. Специфичным является образование свободных радикалов в поврежденных клетках с последующим нарушением окислительных процессов и других реакций. Особенно активно ионизация молекул клеток и образование в них свободных радикалов под влиянием ионизирующей реакции происходит в богатых водой активно делящихся клетках. К ним относятся клетки кроветворной ткани, эпителий кишечника и других слизистых оболочек. Поэтому при лучевом поражении всегда повреждаются клетки кроветворной ткани. Отсюда новое следствие: уменьшается образование лейкоцитов. А это изменение ведет к новому следствию: снижается сопротивление инфекции. Одновременно в момент облучения наносится повреждение и всем клеткам, образующим иммунные тела. Отсюда следствие – уменьшается выработка антител, что влечет новое следствие – еще большее снижение сопротивляемости инфекции. Известно также, что ионизирующие лучи поражают эпителий барьерных тканей, который препятствует проникновению бактерий во внутреннюю среду организма. Отсюда еще одно новое следствие – проникновение бактерий во внутреннюю среду, в частности, тех, которые постоянно находятся в кишечнике, носоглотке.
12. Роль зашитно-приспособительных и компенсаторных механизмов в патогенезе болезней и выздоровления. Защитные и компенсаторные механизмы как источник вторичного повреждения. Относительность их целесообразности. Потенциальная патогенность защитных механизмов.
Болезнь может быть результатом рассогласования между реальной ситуацией и адаптивной программой, которая включается в ответ на эту ситуацию.
· При болезни часто приспособительные механизмы организма доведены до таких пределов, что подобная компенсация сама приводит к вторичному повреждению. (приспособление ≈ компенсация):
1. Меняются пределы функционирования нормальных программ регуляции
2. 
Включаются аварийные программы (не работают в здоровом состоянии)
Напр. Аварийное состояние Дыхание Куссмауля (агональное состояние/глубокий ацидоз): редкое, глубокое, шумное.
Пневмотаксический центр заблокирован/разрушен, работает гаспинг-центр (норм.физиологический водитель дыхания рептилий) -> высокая кислородная стоимость, недостаточный минутный объем вентиляции -> прогрессия асфикисии.
· Адаптация – проявление работы физиологических механизмов регуляции, компенсация – результат работы аварийных механизмов (Зайко)
Онкогены здоровых дифференцированных клеток кодируют архивированную программу размножения и эмбрио метаболизма. Разархивирование (канцерогены) -> малигнизация – переход адаптивного механизма на другой, вредоносный уровень.
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 38; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!