Префронтальные медиобазальные синдромы



Медиобазальные отделы коры лобных долей головного мозга непосредственно связаны с неспецифическими активирующими и тормозными структурами, составляя корковое звено неспецифической системы. Поэтому поражение этих отделов ведет к нарушению модально-неспецифических факторов — «факторов активации—дезактивации». Поражение медиобазальных отделов коры лобных долей мозга приводит к иным синдромам, которые имеют ряд отличительных черт по сравнению с синдромами поражения префронтальной конвекситальной коры. В этих случаях на первый план выступают нарушения модально-неспецифических факторов (например, фактора «активации—инактивации») и, как следствие, модально-неспецифические нарушения высших психических функций, сочетающиеся с нарушениями программирования и контроля за протеканием психической деятельности.

Синдромы поражения медиобазальных отделов лобных долей мозга в отличие от префронтальных конвекситальных синдромов не сопровождаются нарушениями высших двигательных функций. У данной категории больных нет двигательных персевераций ни в мануальной, ни в речевой сферах, так же как и первичных нарушений гнозиса (зрительное, слуховое и тактильное восприятие у них сохранно, что характерно для всех «лобных» больных). Полностью сохранны и речевые функции. Центральным признаком, характеризующим эти синдромы, являются изменения состояний бодрствования, сознания и эмоциональных процессов. Эти больные характеризуются, как правило, снижением уровня бодрствования, быстрой истощаемостью, колебаниями общего функционального состояния. Они обнаруживают различные признаки нарушений сознания в виде неправильной ориентировки в месте, времени и в себе. Эти симптомы часто непостоянны; более отчетливы они в остром периоде заболевания (например, после кровоизлияния в области передней соединительной артерии) или после операции. Эмоциональная сфера таких больных также явно изменена: либо по типу, близкому к эмоциональным нарушениям, характерным для больных с поражением медиобазальных отделов коры височных долей мозга (аффективные приступы раздражения, вспыльчивости), либо в форме эйфории или эмоционального безразличия. На этом фоне отчетливо проявляются нарушения селективности, избирательности психических процессов,

которые распространяются и на семантический уровень. При воспроизведении семантически организованного материала (например, коротких рассказов) больные вплетают в текст побочные ассоциации (конфабуляции), нарушающие его структуру. Нарушения селективности семантических связей проявляются у таких больных и в интеллектуальных тестах, например при решении вербально-логических задач, особенно в ситуации пассивного выбора ответа из списка. В этих случаях больные легко отклоняются от нужного решения, выбирая ответ по принципу побочных ассоциаций. Та же неустойчивость семантических связей наблюдается и при выполнении заданий на определение понятий. Этим больным свойственны отчетливые нарушения произвольного  внимания по модально-неспецифическому типу, проявляющиеся в процессе выполнения различных заданий. Достаточно отчетливы у них и нарушения целесообразного поведения в виде неустойчивости программ, аспонтанности, а также личностные дефекты в виде неадекватной самооценки, некритичности и т. п.

Синдромы поражения глубинных структур головного мозга (таламические, лимбические синдромы, метаталамус, гипокамп)

Выделяют следующие уровни глубоких структур мозга: мозговой ствол (продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг), межуточный мозг - верхний этаж мозгового ствола (гипоталамус и таламус), медиобазальные отделы коры лобной и височной долей (гиппокамп, миндалина, лимбические структуры, базальные ядра старой коры, и др.). К глубоким структурам также относится срединная комиссура мозга - мозолистое тело. Топический диагноз поражения глубоких структур мозга строится, главным образом, на основании совокупности клинических и параклинических данных. Результаты нейропсихологического исследования - в отличие от поражения кортикальных структур - носят вспомогательный, феноменологический характер.

Проблема нейропсихологических синдромов, связанных с поражением глубоких подкорковых структур больших полушарий головного мозга, возникла в нейропсихологии сравнительно недавно, прежде всего в связи с успехами нейрохирургии в лечении подкорковых образований. В настоящее время регулярные стереотаксические операции на глубоких подкорковых структурах мозга предоставляют новые возможности для изучения роли этих образований в мозговой организации высших психических функций. Под влиянием фактов, полученных в процессе таких исследований, начали формироваться новые взгляды на мозговую организацию высших психических функций, в которых все большая роль стала отводиться принципу вертикальной (корково-подкорковой) мозговой организации психических функций. Прежние представления о «подкорке» как о мозговом субстрате лишь физиологических витальных функций и источнике только энергетических активационных влияний на кору больших полушарий стали заменяться представлениями об определенной специфической роли подкорковых структур в мозговых механизмах психических процессов. Однако изучение данной проблемы только начинается, и законченной теории в этой области знания пока еще нет.

Проблема нейропсихологических синдромов, возникающих при глубоких подкорковых очагах поражения, связана с решением нового теоретического вопроса о характере факторов, которые лежат в основе этих синдромов, т. е. о природе «помех», которые вносит поражение той или иной подкорковой структуры в работу функциональных систем, обеспечивающих мозговую организацию высших психических функций. Изучение этой проблемы поможет выяснить, в чем именно состоит специфика подкорковых нейропсихологических синдромов и в чем их отличие от уже известных в нейропсихологии синдромов поражения преимущественно корковых отделов больших полушарий. Можно выделить три типа нейропсихологических синдромов, связанных с поражением глубоких структур мозга.

Первый тип — синдромы поражения срединных неспецифических структур мозга.

Данные синдромы возникают при поражении неспецифических структур разных уровней, начиная от нижних отделов ствола мозга и кончая медиабазальными отделами коры лобных и височных долей. Поражение этих структур вызывает нарушение работы модально-неспецифических факторов. Можно предположить, что характер этих факторов на разных уровнях неспецифической системы различен, поскольку нейропсихологические синдромы поражения разных уровней неспецифической системы наряду с общими чертами имеют и определенные различия. В неспецифических «глубинных» синдромах можно выделить три основные группы симптомов:

а) первая группа — нейродинамические нарушения (или нарушения динамического аспекта) всех высших психических функций в виде снижения их скорости, продуктивности, неравномерной эффективности выполнения заданий и т. п. К этой группе динамических нарушений примыкают и модально-неспецифические нарушения внимания в виде общей рассеянности, трудностей сосредоточения, легкой отвлекаемости и т. д. К динамической группе симптомов относится и изменение общего функционального состояния мозга, его колебания, истощаемость, астения и т. п.;

б) вторая группа симптомов сложнее. Она включает более избирательные нарушения — памяти и эмоциональных процессов. В то же время у больных нет явных дефектов других познавательных процессов (кроме динамических): зрительного, слухового, тактильного гнозиса, речевых или двигательных дефектов. Нарушения памяти носят модально-неспецифический характер, т. е. не зависят от модальности запоминаемого материала. Преимущественно страдает кратковременная память при относительной сохранности долговременной (например, профессиональной) памяти. Эмоциональные нарушения могут проявляться в форме эмоциональной возбудимости, повышенной реактивности или аффективных пароксизмов, вспышек негативизма, гнева. Общая структура эмоционально-личностной сферы нарушается по-разному. В одних случаях она относительно сохранна, больные остаются эмоционально адекватны, нет явных признаков эйфории или эмоционального безразличия, тупости. Сохранны как профессиональные интересы, привязанность к близким, так и личность больного в целом — он адекватно оценивает себя и окружающих. В других случаях эмоционально-личностные отношения достигают стадии грубого дефекта;

в) третья группа симптомов — изменения состояния сознания, которые проявляются в острых стадиях заболевания в виде отключения сознания, что особенно характерно для травматических поражений, когда в первую очередь страдают срединные стволовые структуры мозга. Возможна и более сложная феноменология нарушений сознания.

Синдромы поражения неспецифических образований мозга имеют специфику в зависимости от уровня поражения.

Уровень нижних отделов ствола мозга. Данный уровень поражается относительно часто при опухолях в области задней черепной ямки (например, невриномах VIII пары черепно-мозговых нервов), а также при закрытых травмах мозга, вызывающих компрессию ствола и кровоизлияния в этой области. Поражение этого уровня неспецифической системы в острой стадии болезни (например, при травмах) сопровождается потерей сознания (ее длительность зависит от тяжести заболевания) с последующей амнезией на события, предшествующие травме. В дальнейшем у больных, как правило, наблюдаются:

♦ нарушения цикла «сон—бодрствование» в виде бессонницы (реже сонливости), неполноценного сна; сниженный уровень бодрствования;

♦ истощаемость; резкая утомляемость от малейшего напряжения, невыносливость больных;

♦ достаточно четкая ориентировка в окружающем (месте, времени);

♦ сохранность личностных реакций в целом. Больные адекватны в своих жалобах, критичны к своему состоянию.

Массивное двустороннее поражение таламуса может привести к грубым нарушениям когнитивных процессов и личности, которые, однако, наблюдаются не всегда. Левосторонние таламические дефекты могут вызвать смешанные речевые расстройства дизфазического типа (нестойкие и обратимые) с парафазиями, речевыми стереотипиями и персеверациями, нарушениями называния, трудностями в запоминании вербального материала на фоне общего снижения инициативы и психической активности. При стереотаксической деструкции "подушки" таламуса, связывающей его с правой теменной долей, возникают расстройства "схемы тела". Более отчетливые интеллектуальные расстройства наблюдаются при стереотаксической деструкции вентро-латеральных (VL) ядер таламуса. При этом разрушение левого VL ядра таламуса (у правшей) приводит к достаточно отчетливым (но преходящим) дефектам узнавания и называния предметов, нарушениям кратковременной памяти на вербальные стимулы, персеверациям и нестойким парафазиям. При разрушении правого VL ядра наблюдаются преходящие расстройства кратковременной памяти на невербализуемые объекты, например, незнакомые лица, идентификации ритмов и нарушения зрительно-пространственных преобразований.

Мозолистое тело:

- Спутанное сознание

- прогрессирующее слабоумие

- модельно-неспецифические нарушения памяти при сохранности волевого компонента запоминания

- дереализация и депресонализация (отчуждение от себя), проблема ориентировки в пространстве

- гпокинезия (малая подвижность)

 - левосторонняя апроксия с преобладанием в руке

- снижение мимики лица

- астазия, абазия (ни стоять, ни ходить)

- потеря спонтанности

- проявление древних рефлексов (хватательный)

- апроксия (в широком смысле)

- прогрессирующее снижение памяти

- нарастание дементных синдромов

- корсаковский синдром (тяжёлые неврологические синдромы, амнезия)

Таламус:

- потеря чувствительности на стороне, противоположной поражению (контрлатеральная гемиостазия)

- неадекватные боли с противоположной стороны (жгучего характера)

- трофические нарушения

- насильственный смех или плач

- «таламическая рука» на противоположной стороне

Четверохолмие:

- нистагм (вертикальный и горизонтальный мелкоразмашистый тремор зрачка)

- хориотические движения (плавные, насильственные движение, червеобразные движения пальцев рук, с повышенным тонусом)

- паралич глазодвигательных мышц

Метаталамус:

- Гемиоанапсия


Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 877; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!