Эффекторы в регуляции температуры:
1) поведенческие механизмы (перемещение в среде с целью поиска комфортных температурных условий; изменение позы с целью изменения площади теплоотдачи);
2) вегетативные механизмы (сосудистые реакции; перераспределение крови между кожными покровами и внутренними органами; потоотделение; тепловая одышка; изменение тонуса мышц вплоть до непроизвольной дрожи; изменение интенсивности метаболизма);
3) гуморальные факторы, прежде всего гормоны щитовидной железы (тироксин и др.) и надпочечников (адреналин и др.). Снижение температуры вызывает увеличение концентрации этих гормонов в крови. Они усиливают окислительные процессы (гликолиз, гликогенолиз, липолиз) в скелетных мышцах, печени, буром жире, что сопровождается увеличением теплообразования. Адреналин суживает периферические сосуды, что приводит к снижению теплоотдачи.
Если, несмотря на активацию обмена веществ, величина теплопродукции организма становится меньше величины теплоотдачи, возникает понижение температуры тела, получившее название переохлаждения, или гипотермии. Развитию гипотермии способствуют факторы, увеличивающие теплоотдачу, например, холодный воздух, движущийся с высокой скоростью, повышенная влажность.
Противоположное состояние организма, сопровождающееся повышением температуры тела, - гипертермия возникает, когда интенсивность теплопродукции превышает способность организма отдавать тепло.
|
|
|
В случае продолжительной гипертермии может возникнуть тепловой удар. Это состояние организма характеризуется покраснением кожи в результате расширения периферических сосудов, отсутствием потоотделения, признаками нарушения функций ЦНС (нарушение ориентации, бред, судороги). В более легких случаях гипертермии может проявиться тепловой обморок, когда в результате резкого расширения периферических сосудов происходит падение артериального давления.
В процессе эволюции выработана особая ответная реакция организма на действие пирогенных факторов - лихорадка (пирексия, жар, горячка). Она является защитным механизмом, направленным против вирусов, микроорганизмов и чужеродных веществ. По степени подъема температуры различают: субфебрильную лихорадку (повышение температуры до 38 °С), умеренную (38-39 °С) и чрезмерную (выше 41 °С). Лихорадка - это состояние организма, при котором центр терморегуляции стимулирует повышение температуры тела. Это достигается перестраиванием механизма терморегуляции на более высокую, чем в норме, температуру. Группа нейронов, осуществляющих анализ текущей средней температуры тела и ее сравнение с новым установленным значением, воспринимает нормальную температуру ядра тела как низкую. Включаются механизмы, активизирующие теплопродукцию (повышение терморегуляционного тонуса мышц, мышечная дрожь) и снижающие интенсивность теплоотдачи (сужение сосудов поверхности тела, принятие позы, уменьшающей площадь соприкосновения поверхности тела с внешней средой). Хотя субъективно в это время человек ощущает озноб, на самом деле температура тела повышается и вскоре достигает нового, установленного уровня регуляции. С этого момента начинается уравновешивание процессов выработки и отдачи тепла. В результате дрожь, как один из наиболее эффективных способов теплопродукции, исчезает, расширяются поверхностные сосуды, повышается температура кожи и поверхностных тканей. Когда в организме достигается баланс интенсивностей теплопродукции и теплоотдачи, возникает ощущение тепла и исчезает озноб.
|
|
|
Переход «установочной точки» на более высокий уровень происходит в результате действия на соответствующую группу нейронов преоптической области гипоталамуса пиро-генов - веществ, вызывающих подъем температуры тела. К ним относят: липополисахариды грамотрицательных бактерий, белковые экзотоксины, аллергены, комплексы антиген-антитело, продукты распада тканей. Все они сами не способны вызывать лихорадку. Попав в кровь, они активируют высвобождение из лейкоцитов эндогенных пирогенов. Выработка эндогенных пирогенов происходит в нейтрофи-лах, эозинофилах, моноцитах, гистиоцитах, клетках Купфера. Эндогенными пирогенами являются пептиды: интерлейкин-1 в формах α и β, фактор некроза опухолей, интерлейкин-6, α -интерферон и др.
Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 401; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!