Контроль эффективности лечения
ЖДА
3 железодефицитных состояния (ЖДС):
· прелатентный дефицит железа;
· латентный дефицит железа;
· ЖДА.
При прелатентном дефиците железа содержание железа снижено только в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Это состояние не имеет клинического значения. Латентный дефицит железа, составляющий 70% всех ЖДС, считают не болезнью, а функциональным расстройством с отрицательным балансом железа, оно не имеет самостоятельного кода по МКБ-10.При латентном дефиците железа наблюдается характерная клиническая картина: сидеропенический синдром, но содержание Hb остается в пределах нормальных значений, что не позволяет выявить лиц с этим состоянием из общей популяции по этому лабораторному параметру. ЖДА (код поМКБ-10— D50) — болезнь, самостоятельная нозологическая форма, составляющая 30% всех ЖДС. При этом заболевании выявляют:
• анемический и сидеропенический синдромы;
• ¯ концентрации Hb и сывороточного железа (СЖ);
• общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
• ¯ концентрации ферритина сыворотки (ФС).
Этиология
Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию ЖДС. Наибольшее значение имеют:
•ДЖ в пище, имеющий значение в развитии ЖДС как у детей от самого раннего до подросткового возраста, так и у взрослых и людей пожилого возраста;
•нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки в результате воспаления, аллергического отека слизистой оболочки, лямблиоза, инфицированности Helicobacter jejuni, при кровотечениях;
|
|
|
•нарушение перехода Fe3+→Fe2+ вследствие дефицита андрогенов, аскорбиновой кислоты, атрофического гастрита, приводящих к недостаточному образованию гастроферрина.
Основные причины развития ЖДА у детей и подростков:
•алиментарный ДЖ вследствие несбалансированного питания;
•ДЖ при рождении;
•повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребенка;
•потери железа, превышающие физиологические.
И.Я. Конь (2001) приводит 3 основных алиментарно-зависи-мых фактора в развитии ДЖ у детей:
•сниженное поступление железа с пищей;
•сниженное всасывание;
•увеличенные потери.
Рассматривают следующие причины сниженного поступления железа с пищей:
•отсутствие грудного вскармливания;
•использование в питании детей раннего возраста частично адаптированных и неадаптированных молочных смесей, не обогащенных железом каш;
•позднее введение прикорма;
•сниженное потребление витамина С и др.
К понижению всасывания железа приводит использование в питании большого количества растительных волокон, избыток белка, кальция, полифенолов. Увеличенные потери железа возможны при раннем введении в питание ребенка цельного молока и кефира, что приводит к появлению диапедезных кровотечений из желудка и тонкой кишки и потерям Hb путем экскреции с калом.
|
|
|
Анемия беременных обычно вызвана 2 причинами: отрицательным балансом железа в организме и его недостаточным поступлением. ДЖ в организме беременной опасен многочисленными рисками для нее самой и для плода, в частности:
•плацентарной недостаточностью;
•внутриутробной гибелью плода;
•выкидышами;
•преждевременными родами;
•низкой массой тела ребенка при рождении;
•преэклампсией;
•пиелонефритом;
•послеродовыми инфекциями;
•кровоточивостью.
Критериями анемии у беременных считают снижение концентрации Hb менее 110 г/л в I и III триместрах беременности и менее 105 г/л — во II триместре.
Как известно, концентрация Hb у 30% женщин после родов ниже 100 г/л, а у 10% женщин — ниже 80 г/л, что соответствует анемии средней степени тяжести, требующей лечения и усугубляющейся в связи с периодом лактации.
Причины развития послеродовой анемии у женщин:
•истощение запасов железа в депо в процессе беременности;
|
|
|
•потеря крови во время родов.
Потеря крови при физиологически протекающих родах составляет 400–500мл(200–250мг железа), а при многоплодной беременности или кесаревом сечении повышается до 900 мл (450 мг железа).
Для пациентов мужского пола более характерны потери из ЖКТ, вызванные:
•язвенными кровотечениями;
•полипами толстой кишки;
•неспецифическим язвенным колитом;
•ангиоматозом кишечника;
•наличием меккелева дивертикула;
•опухолями желудка и кишечника (у взрослых);
•кровотечениями из геморроидальных образований (у взрослых).
Диагностика
Критерии диагностики ЖДА (по рекомендациям ВОЗ):
•снижение концентрации СЖ менее 12 мкмоль/л;
•повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;
•насыщение трансферрина железом менее 17%;
•содержание Hb ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.
Лабораторная диагностика ЖДА:
•общий анализ крови с определением эритроцитарных индексов и подсчетом числа ретикулоцитов;
•биохимические исследования (СЖ, ОЖСС, ФС) с последующим расчетом НТЖ.
НТЖ (насыщение трансферрина железом) — расчетный коэффициент, определяемый по формуле:
(СЖ/ОЖСС) × 100%.
Дифференциальная диагностика
|
|
|
Дифференциальную диагностику ЖДА следует проводить с анемией при хронических болезнях и анемиями, вызванными
дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12, то есть внутри группы «дефицитных» анемий. Анемия при хронических болезнях — самостоятельная нозологическая форма, имеющая код поМКБ-10— D63.8. Основные причины развития анемии при хронических болезнях:
•наличие основного хронического заболевания (как правило, известного врачам!);
•инфекции, протекающие хронически (туберкулез, сепсис, остеомиелит);
•системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ);
•хронические заболевания печени (гепатиты, цирроз);
•злокачественные новообразования.
Патогенез развития анемии при хронических болезнях окончательно неясен, однако известны следующие механизмы:
•нарушение метаболизма железа при его достаточном количестве в организме, при этом затруднено использование железа и реутилизация его из макрофагов;
•гемолиз эритроцитов;
•угнетение эритропоэза ингибиторами (средние молекулы, продукты перекисного окисления липидов, провоспалительные цитокины, ФНО, ИЛ-1,замещение опухолевыми клетками;
•неадекватная продукция эритропоэтина: повышение его выработки в ответ на анемию, однако его количество недостаточно для компенсации анемии.
Лабораторные критерии диагностики анемии при хронических болезнях:
•снижение концентрации Hb (нерезкое);
•снижение количества эритроцитов (нерезкое);
•микроцитарный характер анемии;
•норморегенераторный характер анемии;
•снижение СЖ;
•снижение ОЖСС (!);
•нормальное или повышенное (!) содержание СФ;
•увеличение СОЭ.
Лечение
Принципы лечения
Препараты железа представлены различными лекарственными формами для приема внутрь (капли, сироп, таблетки, драже
ит.д.).
| Состав препарата | Содержание | ||||
| Препарат | (в одном драже, | ||||
| Форма выпуска | элементар- | ||||
| таблетке, в 1 мл капель | |||||
| ного железа | |||||
| или сиропа) | |||||
|
| |||||
| Железа сульфат | Сульфат железа | Капсулы, в блистере | Fe2+: 34,5 мг в | ||
| (Актиферрин♠) | 113,85 мг, D,L-cepин | 10 капсул, по 2 | капсуле | ||
| 129 мг в 1 капсуле | и 5 блистеров в | ||||
| упаковке | |||||
|
| |||||
| Железа сульфат | Сульфат железа 47,2 мг, | Капли для приема | Fe2+: 9,48 мг в | ||
| (Актиферрин♠) | D,L-серин35,6 мг, | внутрь, 30 мл во | 1 мл | ||
| глюкоза и фруктоза | флаконе | ||||
| 151,8 мг, калия сорбат | |||||
| 1 мг в 1 мл капель | |||||
| Железа сульфат | Сульфат железа 171 мг, | Сироп, 100 мл во | Fe2+: 34 мг в | ||
| (Актиферрин♠) | D,L-серин129 мг, | флаконе | 5 мл | ||
| глюкоза, фруктоза в | |||||
| 5 мл сиропа | |||||
| Железа (III) | Гидроксид- | Капли для приема | Fe3+ 50 мг в | ||
| гидроксид | полимальтозный | внутрь, 30 мл | 1 мл раствора | ||
| полимальтозат | комплекс | во флаконе с | (20 капель) | ||
| (Мальтофер♠) | капельницей | ||||
|
| |||||
| Железа (III) | Гидроксид- | Жевательные | Fe3+: 100 мг в | ||
| гидроксид | полимальтозный | таблетки, 10 таблеток | 1 таблетке | ||
| полимальтозат + | комплекс, фолиевая | в блистере, по | |||
| фолиевая кислота | кислота 0,35 мг в | 3 блистера в упаковке | |||
| (Мальтофер Фол♠) | 1 таблетке | ||||
|
| |||||
| Железа (III) | Гидроксид- | Жевательные | Fe3+: 100 мг в | ||
| гидроксид | полимальтозный | таблетки, в блистере | 1 таблетке | ||
| полимальтозат | комплекс | 10 таблеток, по 3 и 50 | |||
| (Мальтофер♠) | блистеров в упаковке | ||||
| Железа (III) | Гидроксид- | Сироп, 150 мл во | Fe3+: 10 мг в | ||
| гидроксид | полимальтозный | флаконе | 1 мл | ||
| полимальтозат | комплекс | ||||
| (Мальтофер♠) | |||||
| Железа (III) | Гидроксид- | Раствор для приема | Fe3+ 20 мг в | ||
| гидроксид | полимальтозный | внутрь, 10 флаконов в | 1 мл раствора | ||
| полимальтозат | комплекс | упаковке | (100 мг в 1 | ||
| (Мальтофер♠) | флаконе) | ||||
|
| |||||
| Железа сульфат | Сульфат железа 320 мг, | Таблетки, покрытые | Fe3+: 100 мг в | ||
| + аскорбиновая | аскорбиновая кислота | оболочкой, по 30 | 1 таблетке | ||
| кислота | 60 мг | и 50 таблеток во | |||
| (Сорбифер | флаконе | ||||
| Дурулес♠) | |||||
| Железа сульфат | Сульфат железа | Таблетки, покрытые | Fe2+: 80 мг | ||
| (Тардиферон♠) | 256,3 мг, мукопротеоза | оболочкой, | |||
| 80 мг, аскорбиновая | 10 таблеток в | ||||
| кислота 30 мг | блистере, 3 блистера | ||||
| в упаковке | |||||
| Состав препарата | Содержание | ||||
| Препарат | (в одном драже, | ||||
| Форма выпуска | элементар- | ||||
| таблетке, в 1 мл капель | |||||
| ного железа | |||||
| или сиропа) | |||||
| Тотема♠ | В 10 мл раствора: 50 мг | Раствор для приема | Fe2+: 5 мг в | ||
| глюконата железа, | внутрь, ампулы по | 1 мл | |||
| 1,33 мг глюконата | 10 мл, по 20 шт. в | ||||
| марганца, 0,7 мг глюко- | упаковке | ||||
| ната меди, глицерол, | |||||
| глюкоза, сахароза, | |||||
| лимонная кислота, | |||||
| цитрат натрия и др. | |||||
| Железа фумарат + | Фумарат железа 154 мг, | Капсулы, 10 капсул в | Fe2+ 50 мг в | ||
| фолиевая кислота | фолиевая кислота | блистере, 3 блистера | 1 капсуле | ||
| (Ферретаб комп♠) | 0,5 мг | в упаковке | |||
| Железа сульфат | Сульфат железа 50 мг, | Драже, в упаковке | Fe2+ 10 мг в | ||
| + аскорбиновая | аскорбиновая кислота | 100 шт. | 1 драже | ||
| кислота | 30 мг | ||||
| (Ферроплекс) | |||||
| Ферронал | Глюконат железа 300 мг | Таблетки, покрытые | Fe2+ 30 мг в | ||
| в 1 таблетке | оболочкой, в | таблетке | |||
| блистере 10 таблеток, | |||||
| 1 блистер в упаковке | |||||
| Хеферол | Фумарат железа 350 мг | Капсулы, во флаконе | Fe2+ 115 мг в | ||
| в 1 капсуле | 30 шт. | капсуле | |||
| Железа (III) гидрок- | Гидроксид- | Жевательные таблетки, | Fe3+ 100 мг в | ||
| сид полимальтозат | полимальтозный | 10 таблеток в стрипе, | 1 таблетке | ||
| (Феррум Лек♠) | комплекс | 3 стрипа в упаковке | |||
| Железа (III) гидрок- | Гидроксид- | Сироп, 100 мл во | Fe3+ 10 мг в | ||
| сид полимальтозат | полимальтозный | флаконе | 1 мл | ||
| (Феррум Лек♠) | комплекс | ||||
| Ферлатум♠ | Протеин сукцинилат | Раствор для | Fe2+ 40 мг в | ||
| железа 800 мг в 15 мл | приема внутрь, | 15 мл | |||
| 15 мл во флаконе, | |||||
| 10 флаконов в | |||||
| упаковке | |||||
| Поливитамин + | Сульфат железа 150 мг, | Капсулы, 10 капсул в | Fe2+ 45 мг в | ||
| минеральные соли | аскорбиновая кислота | блистере, 1 блистер в | 1 капсуле | ||
| (Фенюльс♠) | 50 мг, рибофлавин | упаковке | |||
| 2 мг, тиамин 2 мг, | |||||
| никотинамид | |||||
| 15 мг, пиридоксина | |||||
| гидрохлорид 1 мг, | |||||
| пантотеновая кислота | |||||
| 2,5 мг | |||||
Младенцам, детям и подросткам требуется дополнительное железо для образования эритроцитов, роста и развития. Во время первых двух месяцев жизни отмечается заметное снижение концентрации гемоглобина с последующим увеличением запасов железа. Затем эти запасы мобилизуются для восполнения потерь железа во время роста. К 4-6мес жизни депо железа значительно уменьшается, и младенцам требуется значительно большее его количество. Во время первого года жизни ребенок утраивает массу тела и удваивает запасы железа. Соответственно в этот период потребности в железе значительно возрастают и детям необходимо проводить профилактику и лечение недостаточности железа.
Оптимальным препаратом для восполнения недостатка железа является железо(III)-гидроксидполимальтозный комплекс (Мальтофер♠), который обладает рядом преимуществ по сравнению с солями двухвалентного железа.
•Доказанная эффективность.
•Компоненты пищи не влияют на всасывание железа.
•Имеет высокий профиль безопасности, что дает возможность назначать его детям с первых дней жизни.
•Вызывает меньше побочных эффектов со стороны ЖКТ.
•Обеспечивает отличную переносимость.
—Не окрашивает эмаль зубов и имеет приятный вкус.
—Отсутствует риск интоксикации.
—Отсутствует взаимодействие с лекарственными средствами.
Расчет доз
Дозу препарата рассчитывают конкретному больному с учетом:
•степени тяжести анемии (I, II, III степень);
•массы тела больного;
•терапевтического плана лечения ЖДА, используемого в данном лечебном учреждении.
Используют терапевтический план, апробированный у детей, подростков и взрослых в зависимости от степени тяжести
| Степень тяжести анемии | Длительность лечения, мес | |||||
| 1 | 3 | 4 | 6 | |||
| (концентрация Hb, г/л) | ||||||
| Доза препарата железа, мг/кг в сутки | ||||||
| Легкая (110–90) | 5 | 3 | — | |||
| Средняя (90–70) | 5–7 | 3–5 | — | |||
| Тяжелая (<70) | 8 | 5 | 3 | |||
Длительность курса лечения
Критерием излечения от ЖДА считают преодоление тканевой сидеропении (а не достижение нормального Hb!), что может быть зафиксировано по нормализации уровня СФ. Как показал клинический опыт, для этого требуется не менее 3–6мес в зависимости от тяжести анемии. Неэффективное лечение препаратами железа и так называемые рецидивы заболевания могут быть связаны с прекращением лечения препаратами железа по достижении нормального уровня Hb.
Контроль эффективности лечения
Эффективность лечения оценивают по:
•ретикулоцитарной реакции на 7–10-йдень от начала лечения препаратами железа;
•началу повышения концентрации Hb после 4 нед лечения препаратами железа (возможно использование критериев ответа на лечение препаратами железа, рекомендуемых американскими специалистами: повышение концентрации Hb на 10 г/л и повышение Ht на 3% по отношению к исходному уровню);
•исчезновению клинических проявлений заболевания через 1–2мес лечения;
•преодолению тканевой сидеропении, определяемому по ФС, через 3–6мес от начала лечения (в зависимости от степени тяжести анемии).
Даже тяжелые ЖДА можно успешно лечить с помощью препаратов железа для приема внутрь, внутримышечных или внутривенных препаратов железа.
Заместительную терапию эритроцитарной массой следует проводить по строгим показаниям с учетом возможного эффекта и вреда от предстоящей гемотрансфузии:
•тяжесть анемии;
•угроза дальнейшего снижения Hb;
•переносимость анемии больным;
•стабильность гемодинамических показателей.
С гемотрансфузиями связаны риск инфицирования (гепатиты, СПИД и др.), образования нерегулярных антител, угнетения собственного гемопоэза. Принципиально важно информирование пациента или его родителей (опекунов) о состоянии больного, необходимости трансфузии и связанном с ней риске. Иногда гемотрансфузии невозможны по религиозным соображениям (Свидетели Иеговы).
Профилактика
Первичная профилактика — правильное полноценное питание, вторичная — активное выявление латентного дефицита железа и ЖДА при диспансеризации, медицинских осмотрах и посещении врача.
Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 380; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!