Мим или МЕМ Читать отсюда обязательно. 34 страница
А что было бы, если бы какой-то ген обладал фенотипическим эффектом, благоприятным для самого этого гена, но вредным для остальных генов данного тела? Это не просто полет фантазии. Такие случаи известны — например, загадочное явление, называемое мейотическим драйвом. Мейоз, как вы, вероятно, помните, — это особый тип клеточного деления, при котором число хромосом уменьшается вдвое и в результате которого образуются сперматозоиды и яйцеклетки. Нормальный мейоз представляет собой совершенно честную лотерею. Из каждой пары аллелей только один может оказаться тем счастливцем. который попадет в каждый данный сперматозоид или яйцеклетку. Но этим счастливцем с равной вероятностью может оказаться любой из пары аллелей и, как показывает изучение больших групп сперматозоидов (или яйцеклеток), в среднем одна их половина содержит один аллель, а другая — другой. Мейоз беспристрастен, как подбрасывание монеты. Однако, хотя принято считать, что монета падает случайным образом, даже это — физический процесс, на который оказывают влияние множество обстоятельств (ветер, сила броска и т. п.). Мейоз также представляет собой физический процесс и на него могут оказывать влияние гены. А что, если возникнет мутантный ген, который оказывает влияние не на такой очевидный признак, как цвет глаз или курчавость волос, но на самый мейоз? Допустим, что в результате этого мейоз стал протекать таким образом, что вероятность попадания в яйцеклетку для мутантного гена стала выше, чем для его аллеля. Такие гены существуют и носят название «фактор, нарушающий сегрегацию» (segregation distorter). Они дьявольски просты. Фактор, нарушающий сегрегацию, возникнув в результате мутации, неумолимо распространяется по всей популяции за счет своего аллеля. Это и называется мейотическим драйвом; он происходит даже в том случае, если его воздействия на тело — и на все другие гены данного тела — оказываются пагубными.
|
|
|
На протяжении всей этой книги мы постоянно были настороже, допуская возможность тонкого жульничества со стороны отдельных организмов в отношении своих социальных партнеров. Здесь же речь пойдет об отдельных генах, обманывающих другие гены, которые находятся вместе с ними в одном теле. Генетик Джеймс Кроу (James Crow) назвал их «генами, которые губят систему». Один из наиболее хорошо известных факторов, нарушающих сегрегацию, — это так называемый ген t мышей. Если мышь несет два гена t, то она обычно гибнет в молодом возрасте или же бывает стерильной. Поэтому говорят, что ген в гомозиготном состоянии «летален». Самец мыши, содержащий только один ген t, нормален и здоров, если не считать одной особенности: при исследовании его спермы оказывается, что до 95% сперматозоидов содержат ген t и только 5% несут нормальный аллель. Резкое нарушение ожидаемого 50%-ного соотношения совершенно очевидно. Как только в природной популяции в результате мутации появляется аллель t, он немедленно распространяется подобно лесному пожару. Да и как ему не распространяться, если он обладает таким огромным несправедливым преимуществом в мейотической лотерее? Ген t распространяется с такой быстротой, что очень скоро многие индивидуумы, входящие в данную популяцию, получают его в двойной дозе (т. е. от обоих родителей). Эти индивидуумы гибнут или оказываются стерильными, так что через некоторое время вся локальная популяция может вымереть. Судя по некоторым данным, в прошлом природные популяции мышей в самом деле вымирали в результате эпидемий генов t.
|
|
|
Не все факторы, нарушающие сегрегацию, обладают такими разрушительными побочными воздействиями, как ген t. Тем не менее большинство из них имеет по крайней мере некоторые вредные последствия. (Почти все побочные генетические эффекты неблагоприятны, и новая мутация обычно распространяется только в том случае, если ее благоприятные эффекты перевешивают неблагоприятные. Если как хорошие, так и плохие воздействия затрагивают все тело, то суммарный эффект все же может быть благоприятным для него. Но если неблагоприятные эффекты относятся к телу, а благоприятные — только к данному гену, то с точки зрения тела суммарный эффект совсем плох.) Если в результате мутации возникнет фактор, нарушающий сегрегацию, то, несмотря на свои гибельные побочные эффекты, он несомненно распространится по всей популяции. Естественный отбор (который в конечном итоге действует на уровне гена) благоприятствует этому фактору, хотя его эффекты на уровне индивидуального организма, вероятно, окажутся неблагоприятными.
|
|
|
Хотя факторы, нарушающие сегрегацию, существуют, однако они немногочисленны. Мы могли бы задать вопрос, почему они встречаются не очень часто, или, что то же самое, почему процесс мейоза обычно столь же скрупулезно беспристрастен, как подбрасывание монеты. Мы обнаружили бы, что необходимость отвечать на него отпадет, как только мы поймем, почему вообще существуют организмы.
Индивидуальный организм — это нечто, чье существование большинство биологов принимают как не требующее доказательств, возможно потому, что его части так тесно сотрудничают, образуя единое и интегрированное целое. Вопросы о жизни — это всегда вопросы об организмах. Биологов интересует, почему организмы делают то или это. Они часто задают себе вопрос, почему организмы группируются в сообщества. Однако при этом они не спрашивают, хотя им следовало бы сделать это, почему живая материя группируется в организмы. Почему мировой океан не остался первобытным полем битвы свободных и независимых репликаторов? Почему древние репликаторы объединяются, образуя громоздкие роботы, в которых они и обитают, и почему эти роботы — индивидуальные тела, вы и я, — такие большие и такие сложные?
|
|
|
Многим биологам даже не придет в голову, что здесь вообще может возникнуть вопрос. Все дело в том, что они привыкли ставить свои вопросы на уровне индивидуального организма. Некоторые биологи заходят даже так далеко, что рассматривают ДНК как механизм, используемый организмами для размножения, подобно тому, как глаз — это механизм, используемый для того, чтобы видеть! Читатели этой книги поймут всю ошибочность подобных представлений. Это истина, грубо поставленная с ног на голову. Они не могут не понимать также, что альтернативный взгляд на жизнь — взгляд с позиций эгоистичного гена — таит в себе собственную глубокую проблему. Это проблема — почти противоположная изложенной выше — о том, почему вообще существуют индивидуальные организмы, и притом такие крупные и такие явно целенаправленные, что они сбивают с толку биологов, заставляя их видеть все наоборот. Для того чтобы решить стоящую перед нами проблему, мы должны прежде всего освободиться от своих прежних взглядов, в соответствии с которыми, не признаваясь в этом, мы считаем индивидуальный организм чем-то само собою разумеющимся, не требующим доказательств; иначе мы станем воспринимать спорный вопрос как решенный. Средством для прочищения наших мозгов послужит идея о том, что я назвал расширенным фенотипом. Вот этим-то я сейчас и хочу заняться.
Фенотипическими эффектами данного гена обычно считаются все его воздействия на то тело, в котором он находится. Это общепринятое определение. Однако, как мы сейчас увидим, фенотипическими эффектами данного гена следует считать все воздействия, оказываемые им на окружающий мир. Возможно, что эффекты данного гена в сущности не выходят за пределы той последовательности тел, в которых он находится. Но в таком случае это всего лишь «в сущности». Это не должно входить в наше определение. При всем том следует помнить, что фенотипические эффекты данного гена — это те рычаги, с помощью которых он переносит себя в следующее поколение. Я хочу добавить к этому всего лишь одно: эти рычаги могут выходить за пределы индивидуального тела. Что может практически означать идея о расширенном фенотипическом воздействии гена на мир, лежащий за пределами того тела, в котором этот ген находится? При этом прежде всего приходят в голову такие артифакты, как плотины бобров, гнезда птиц и домики ручейников.
Ручейники — это довольно невзрачные насекомые тускло-коричневого цвета, которые неуклюже летают над рекой, не привлекая внимания большинства из нас. Однако прежде чем достигнуть взрослого состояния, они проходят через довольно длительную личиночную стадию, разгуливая по речному дну. Личинка ручейника — одно из самых замечательных созданий, населяющих землю. Она искусно строит для себя домик в форме трубочки из всевозможных материалов, лежащих вокруг на речном дне, цементируя их своей слюной. Этот переносный домик-чехлик личинка несет на себе, подобно раковине улитки или рака-отшельника, с той разницей, что она не выращивает и не находит его, а строит. Некоторые виды ручейников используют в качестве строительного материала веточки, другие — кусочки мертвых листьев или мелкие ракушки. Но, вероятно, самые замечательные домики ручейники строят из крупных песчинок. Личинка тщательно выбирает песчинки, отбрасывая те, которые слишком велики или слишком малы для заполняемой в данный момент дырки в стенке, и даже поворачивает каждую песчинку разными сторонами, пока она не ляжет как можно плотнее.
Почему это производит на нас такое впечатление? Если бы мы потрудились отнестись к этому более беспристрастно, нас несомненно гораздо сильнее должно было бы поразить строение глаза или суставов конечностей у ручейника, чем сравнительно скромная архитектура его каменного домика. Ведь на самом деле глаз или суставы «задуманы» и устроены много сложнее, чем этот домик. И тем не менее на нас, вопреки всякой логике, большее впечатление производит домик; возможно, это объясняется тем, что глаза и суставы развиваются у ручейников примерно таким же образом, как наши собственные глаза и локти, в процесс созидания, который мы не ставим себе в заслугу, поскольку он происходит в то время, когда мы находимся во чреве наших матерей.
Отклонившись так сильно от темы, я не могу удержаться от того, чтобы не пойти еще чуть дальше. Как бы ни впечатлял нас домик ручейника, он тем не менее парадоксальным образом восхищает нас меньше, чем если бы что-либо подобное создавали более близкие к нам виды животных. Представьте себе только заголовки статей, объявляющих о том, что биологи обнаружили вид дельфинов, плетущих огромные сложные рыболовные сети, диаметр которых в 20 раз превышает длину самого дельфина! А между тем сети, сплетаемые пауком, не кажутся нам чем-то необычным, мы воспринимаем их как некое досадное неудобство, а отнюдь не как одно из чудес природы. А какой фурор произвела бы Джейн Гудолл, если бы, вернувшись из Гомбе, она обрушила на нас поток фотографий диких шимпанзе, строящих себе дома с настоящими крышами и стенами из тщательно подобранных камней, аккуратно скрепленных известковым раствором. Но при этом личинки ручейника, делающие в точности то же самое, вызывают лишь мимолетный интерес. Иногда, как бы в оправдание такого двойного подхода, говорят, что пауки и ручейники совершают свои архитектурные подвиги «инстинктивно». Ну и что? В некотором смысле это делает их достижения еще более впечатляющими.
Вернемся к нашей главной теме. Ни у кого не вызывает сомнений, что домик личинки ручейника — адаптация, возникшая в процессе естественного отбора. Отбор, очевидно, благоприятствовал этому по существу таким же образом, как, скажем, эволюции твердого панциря у омаров. Как таковой домик дает преимущество организму в целом и всем его генам. Но мы теперь уже привыкли рассматривать блага, получаемые организмом, как случайные с точки зрения естественного отбора. Действительно важные преимущества — это преимущества для тех генов, которые обусловливают защитные качества панциря. Что касается омара, то у него все обстоит, как обычно. Совершенно очевидно, что панцирь составляет часть его тела. А как же домик личинки ручейника?
Естественный отбор благоприятствовал тем генам предковых ручейников, которые обусловили способность их обладателей строить хорошие домики. Гены воздействовали на поведение, предположительно оказывая влияние на эмбриональное развитие нервной системы. Генетик, однако, реально видит лишь воздействие генов на форму и на другие свойства домиков. Генетик должен считать, что гены, обусловливающие форму домика, — это такие же гены, как и те, что обусловливают, например, форму конечности. По всей вероятности, никто не изучал на самом деле домики ручейников в генетическом аспекте. Для этого необходимо располагать точными родословными ручейников, выращивавшихся в неволе, а разводить их очень трудно. Однако и не изучая генетику, можно быть уверенным, что существуют, или по крайней мере некогда существовали, гены, обусловливающие различия между домиками личинок ручейников. Для этого достаточно иметь вескую причину, позволяющую считать эти домики приспособлением в дарвиновском смысле. В таком случае должны существовать гены, контролирующие изменчивость домиков, так как отбор способен создавать приспособления лишь при наличии наследственных изменений, из которых он мог бы выбирать.
Поэтому, хотя генетикам такая идея может показаться странной, было бы разумным говорить о генах, «определяющих» форму песчинок, их размеры, твердость и т. п. Любой генетик, возражающий против таких высказываний, должен (если он хочет быть последовательным) возражать, когда говорят о генах, определяющих цвет глаз у дрозофилы, морщинистость семян гороха и т. п. Единственная причина, по которой идея эта применительно к песчинкам может показаться странной, состоит в том, что песчинки не относятся к живым объектам. Кроме того, представить себе возможность непосредственного влияния генов на свойства песчинки особенно трудно. Генетик может заявить, что гены оказывают прямое влияние не на сами песчинки, а на нервную систему, которая определяет поведение насекомых и тем самым выбор песчинок. Однако мне хотелось бы попросить такого генетика как следует подумать над тем, что, собственно, он имеет в виду, говоря о генах, оказывающих влияние на нервную систему. Единственное, на что гены могут оказывать прямое влияние, это на белковый синтез. Влияние гена на нервную систему или же фактически на цвет глаз или на форму горошин никогда не бывает прямым. Ген определяет аминокислотную последовательность некоего белка, который влияет на X, влияющий на У, влияющий на Z, которое в конечном счете определяет форму семени или связи между нервными клетками. Домик личинки ручейника — лишь дальнейшее продолжение такого рода последовательности. Твердость песчинки — это расширенный фенотипический эффект генов ручейника. Если мы вправе говорить, что ген оказывает воздействие на морщинистость горошины или на нервную систему данного животного (все генетики считают, что это так), то законно говорить также о том, что от гена зависит твердость песчинок, из которых личинка ручейника строит свой домик. Поразительная мысль, не так ли? Между тем приведенных рассуждений избежать невозможно.
Мы готовы к тому, чтобы сделать следующий шаг в нашей аргументации: гены одного организма могут оказывать расширенные фенотипические воздействия на тело другого организма. Сделать предыдущий шаг нам помогли домики ручейника; на сей раз нам помогут ракушки улиток. Раковина играет для улитки ту же роль, что домик из песчинок для личинки ручейника. Она секретируется собственными клетками улитки, так что классический генетик мог бы с удовлетворением говорить о генах, обусловливающих такие качества раковины, как, например, ее толщина. Оказалось, однако, что у тех улиток, на которых паразитируют определенные виды фасциолы (плоские черви), раковины бывают толще, чем обычно. Что может означать это утолщение? Если бы зараженные паразитами улитки обладали чрезвычайно тонкой раковиной, то мы не задумываясь объяснили бы это как явный результат вредного воздействия паразита на состояние здоровья улитки. Но утолщение раковины? По всей вероятности, толстая раковина лучше защищает улитку. Создается впечатление, что паразиты, в сущности, помогают своим хозяевам, совершенствуя их раковину. Но так ли это?
Необходимо разобраться во всем более тщательно. Если улитке действительно лучше иметь толстую раковину, то почему раковине не быть толстой вообще, независимо от паразитов? Причина, по-видимому, носит экономический характер. Построение раковины обходится улитке дорого. Для этого необходима энергия, а также кальций и другие химические вещества, которые приходится выделять из пищи, добываемой с трудом. Все эти ресурсы, если бы их не приходилось расходовать на построение раковины, можно было бы использовать на что-то другое, например на то, чтобы оставить больше потомков. Улитка, затратившая уйму ресурсов на построение сверхпрочной раковины, обеспечила безопасность собственному телу. Но какой ценой? Она, вероятно, проживет дольше, но ее достижения в репродуктивном плане будут менее значительными и ей, возможно, не удастся передать свои гены последующим поколениям. В числе таких непереданных генов могут оказаться и гены сверхтолстых раковин. Иными словами, раковина может быть как слишком толстой, так и (что более очевидно) слишком тонкой. Таким образом, когда фасциола заставляет улитку образовать сверхтолстую раковину, она не оказывает улитке добрую услугу, если только не берет на себя связанные с этим расходы. А мы можем безо всякого риска пойти на спор, что фасциола не столь великодушна. Она оказывает на улитку какое-то скрытое химическое воздействие, заставляющее последнюю отступить от той толщины раковины, которую она для себя «предпочитает». Этим, возможно, будет продлена жизнь улитки. Но это не принесет пользы ее генам.
А какую выгоду извлекает из всего этого фасциола? Для чего она это делает? Я могу высказать следующее предположение. Как гены улитки, так и гены фасциолы, при прочих равных условиях, заинтересованы в выживании каждой данной улитки. Однако выживание и размножение — вещи разные, по всей вероятности, здесь имеется некий «товарообмен». Генам улитки выгодно, чтобы улитка размножалась, тогда как гены фасциолы никакой выгоды из этого не извлекают. Ведь каждая отдельная фасциола не может твердо рассчитывать, что ее гены найдут пристанище у потомков ее теперешнего хозяина. Возможно, они в них и попадут, но с тем же успехом это могут оказаться гены ее соперниц, т. е. других фасциол. Поскольку за долговечность улитка должна расплачиваться некоторым снижением эффективности размножения, фасциолы «довольны», что улитки «согласны» платить, поскольку размножение улиток как таковое не представляет для них никакого интереса. Гены же улитки вовсе не устраивает эта плата, так как их будущее в перспективе зависит от размножения улитки. Итак, я полагаю, что гены фасциолы оказывают влияние на клетки улитки, секретирующие вещество раковины, и что это влияние выгодно самим генам фасциолы, но дорого обходится генам улитки. Эту теорию можно проверить, хотя пока еще такая проверка не предпринималась.
Теперь мы можем обобщить то, что было установлено для ручейников. Если я прав, говоря о влиянии, оказываемом генами фасциолы, то из этого вытекает, что мы вправе говорить о влиянии генов фасциолы на тело улитки в том же смысле, в каком мы говорим о влиянии на него генов самой улитки. При этом гены фасциолы как бы выходят за пределы своего «собственного» тела и манипулируют внешним миром. Как и в примере с ручейниками, генетикам такой язык может показаться неприемлемым. Они привыкли к тому, что эффекты данного гена ограничены телом, в котором он находится. Однако снова, как и в случае с ручейниками, если более внимательно отнестись к тому, что генетики вообще имеют в виду под «эффектами» генов, такая некорректность окажется необоснованной. Нам нужно лишь согласиться с тем, что изменение раковины улитки — это адаптация, возникшая у фасциолы. В таком случае она должна была возникнуть в результате естественного отбора генов фасциолы. Мы продемонстрировали, что фенотипические эффекты гена могут распространяться не только на такие неодушевленные объекты, как песчинки, но и на «другие» живые тела.
Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 225; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!