Электрофизиологические корреляты депрессий
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) отражает текущее функциональное состояние мозга с очень хорошим временным разрешением и поэтому (несмотря на все ограничения и методические проблемы) остается важным инструментом исследования мозговых механизмов обеспечения высших функций мозга.
Особое значение имеет тот факт, что ритмы ЭЭГ, являющиеся наиболее информативными компонентами при оценке функционального состояния мозга, генерируются теми же нейрональными системами возбуждения и торможения, которые участвуют в обработке информации, причем наибольший вклад в картину ЭЭГ вносят тормозные системы коры и таламуса [см. 5].
Часто используемые вегетативные показатели: кожно-гальванические реакции (КГР), электрокожное сопротивление (ЭКС),частота сердечных сокращений (ЧСС), электромиограмма (ЭМГ) и другие, позволяют косвенно оценить функциональное состояние центральных отделов вегетативной нервной системы, прежде всего гипоталамических структур [8].
В связи с тем, что существуют несколько клинических (и, возможно, биохимических) типов депрессии наблюдается значительная вариабельность данных об электрофизиологических коррелятах депрессий с разной выраженностью тех или иных синдромов.
В обширном исследовании, специально посвященном этому вопросу, Е.С.Михайлова [10, 13, 15] проанализировала спектральную мощность и когерентность фоновой ЭЭГ, а также реактивность ЭЭГ и ряда вегетативных показателей (КГР, ЧСС) на эмоциогенные стимулы у 3-х групп больных эндогенной депрессией с преобладанием в клинической картине тоскливого, апато-абулического и тревожного аффекта.
|
|
|
У больных с тоскливой депрессией были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы как в фоне, так и в ответах на индифферентные и эмоциогенные сенсорные стимулы. В соответствии с вышеизложенными представлениями этот тип депрессии, более вероятно, связан с преобладанием активности серотонинергической системы.
У группы больных с тревожной депрессией характер электрофизиологических показателей указывал на повышенный симпатический тонус, хотя отмечены признаки его функциональной недостаточности. Этот тип депрессии, по-видимому, связан с дефицитом как серотонинергической (в большей степени), так и норадренергической систем, и с дисбалансом их взаимодействия.
У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ослаблением его интенсивности.
В целом, эти и другие данные [3, 8, 16] подтверждают наличие дисфункции диэнцефальных подкорковых структур (по типу дефицита торможения) при депрессивных расстройствах.
|
|
|
Т.Итил с соавторами [29] с использованием самых современных методов компьютерного анализа и топографического картирования ЭЭГ также выделили три типа количественных ЭЭГ-паттернов: больные с большим депрессивным расстройством демонстрировали большие индексы альфа-ритма, чем в норме; "дистимическиe" расстройства ассоциировались с десинхронизированной ЭЭГ; при "необычном" ЭЭГ-паттерне чаще диагностировалось аффективное расстройство "органической" природы.
Разные группы антидепрессантов также имели разные ЭЭГ- профили: седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижали альфа-активность и увеличивали содержание высоких и низких частот в ЭЭГ, а "стимулирующие", ингибиторы МАО и новые серотонин- и норадренергические антидепрессанты - увеличивали содержание альфа-ритма и снижали другие виды ЭЭГ-активности. Разработан метод предикции курсовой терапии по реакции ЭЭГ на однократную тестовую дозу антидепрессанта [29].
Депрессии и нарушения биологических ритмов
Одна из теорий природы аффективных расстройств оперирует данными о нарушениях биологических ритмов, что проявляется в нарушении ритмической структуры или дискорреляции многих физиологических функций - десинхронозе [см. 1]. Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего, супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатическую часть вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга [см. 3].
|
|
|
Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, частых пробуждениях, особенно, ранним утром. В дневные часы больные испытывают ощущения вялости, разбитости вследствие недосыпания, резко снижается работоспособность. Нарушения сна не являются специфическими для депрессивных расстройств, они встречаются и при других психических заболеваниях. Однако для депрессий нарушения сна являются одним из наиболее частых синдромов.
Субъективно отмечаемые нарушения сна подтверждаются результатами полисомнографических исследований. Для депрессивных больных характерно снижение общей продолжительности ночного сна и значительное сокращение длительности медленноволновых стадий сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM sleep) не угнетается, напротив, наблюдается сокращение латентного периода наступления фазы REM, что является едва ли не единственным надежным биологическим маркером депрессии [32, 34, 37].
|
|
|
Согласно моноаминергической теории регуляции цикла сна и бодрствования [31], такое соотношение фаз сна должно было бы свидетельствовать о снижении активности серотонинергической системы, регулирующей медленноволновые фазы сна, при сохранности функций норадренергической системы, управляющей фазой "быстрого" сна.
С другой стороны, все препараты, обычно используемые в клинике как антидепрессанты, оказывают однотипное влияние на структуру сна, избирательно подавляя фазу REM и фазические ЭЭГ-корреляты этой фазы сна - так называемые понто-геникуло-окципитальные (PGO) волны, которые у экспериментальных животных можно вызвать истощением норадреналина или серотонина [см. 28].
Нарушения длительности и структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, со сменной работой или трансмеридианальными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики [см. 1]. С другой стороны, полная депривация сна в течение 40 часов может значительно уменьшать депрессивные симптомы у больных депрессией и даже переводить их в гипоманиакальное состояние [36].
Нарушения биоритмов касаются не только цикла сон-бодрствование. Показано, что у больных депрессией извращается присущий норме градиент изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня [14], что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы. Более того, оказалось, что больные с большей степенью выраженности этого градиента более чувствительны к психофармакотерапии антидепрессантами. При депрессии также нарушается ритмическая структура экскреции ряда гормонов [32], колебаний артериального давления и температуры тела, нередко нарушается менструальный цикл.
Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи и времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретино-гипоталамическими путями, причем увеличение освещенности тормозным образом влияет на гипногенные зоны переднего гипоталамуса, серотонинергические ядра ствола и их проекции. Эта система, по-видимому, играет важную роль в сезонных изменениях поведения животных и, возможно, опосредует сезонные аффективные расстройства у человека [38]. На основе этих представлений, а также с учетом важной роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры были разработаны различные методы фототерапии депрессивных состояний [см. 20].
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 284; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!