ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ
Занятие № 6.
Вопрос 2:
Отёк (лат. oedema) — избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.
Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки:
а) гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре;
б) гипопротеинемические, главная причина образования которых — уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани;
в) мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции.
Отёк может быть местным, то есть ограниченным определённой областью тела или органом, и общим. Выраженному общему отёку, определяемому при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка), обычно предшествует значительное (до 4—9 л) накопление жидкости в организме — т. н. предотёк. Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) — важнейший показатель сердечной недостаточности. Вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард).
|
|
|
Отёки в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёк при заболеваниях почек (нефрит и др.) появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки.
В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют развивающиеся эндокринные сдвиги с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях, что, в свою очередь, ведёт к задержке жидкости. Одновременно увеличивается выработка антидиуретического гормона (Вазопрессин), вследствие чего происходит увеличение обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения — решающая причина происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Отёки при длительном голодании в основном гипопротеинемические.
|
|
|
Местный отёк при тромбофлебите — следствие нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба; он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно. При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и др.) — следствие повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления; кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно.
I. Общие отеки: II. Местные отеки:
1. Заболевания сердца: 1. Венозные отеки:
- Систолическая и диастолическая - Острый тромбоз или тромбофлебит глубоких вен
дисфункция левого желудочка
|
|
|
- Констриктивный перикардит - Нарушение венозного оттока (венозная обструкция)
- Рестриктивная кардиомиопатия - Хроническая венозная недостаточность
- Систолическая дисфункция правого желудочка
- Патология трикуспидального клапана
2. Заболевания почек: 2. Лимфатические отеки:
- Острая и хроническая почечная недостаточность - Воспалительные
- Нефротический синдром - Обструктивные
- Идиопатические
3. Заболевания печени: 3. Жировые отеки (липедема).
- Цирроз печени
- Хронические гепатиты
- Рак
4. Прочие гипопротеинемические состояния : 4. Прочие:
- Экссудативная энтеропатия - Аллергические реакции (ангионевротический отек );
- Синдром мальабсорбции - Склеродермия (системная и очаговая);
- Алиментарные и кахектические отеки - Ортостатические отеки;
- Отеки на почве артериовенозного соустья
Патогенез отеков. Увеличение объема интерстициальной жидкости потенциально может вести к появлению отеков, но у здоровых лиц этого не происходит благодаря существованию строго баланса гемодинамических сил вдоль стенки капилляров и адекватному функционированию лимфатических сосудов. Для образования генерализованных отеков необходимо присутствие двух факторов :
|
|
|
изменение капиллярной гемодинамики, способствующее перемещению жидкости из сосудистого пространства в интерстиций.
задержка натрия, поступающего с едой или при внутривенном введении, и воды в почках.
Для образования отеков необходимы изменения одной или нескольких сил Старлинга в направлении роста фильтрации, к развитию которой могут приводить увеличение гидро-статического давления в капиллярах, проницаемости капилляров или онкотического давления интерстициального пространства, либо снижение онкотического давления плазмы . Причиной отека может быть обструкция лимфатических сосудов, вследствие чего обычно фильтруемая жидкость не возвращается в большой круг кровообращения.
Вопрос 3:
Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе функциональныеизменения всех органов и систем и прежде всего конечно изменение сердца.
Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:
· Гиперемия или полнокровие
· Кровотечение или геморрагия
· Тромбоз
· Эмболия
· Ишемия или местное малокровие
· Инфаркт
ГИПЕРЕМИЯ: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет место затрудненный отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.
Транссудат ( отечная жидкость) - возникает при венозном застое, обычно прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.
Экссудат - жидкость плазменного происхождения, она возникает при воспалении, мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые омывает экссудат имеют тусклый оттенок.
При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело в том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань . В тканях из эритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани посредством сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.
Индурация - это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том, что любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является основной - стромой всех органов). Увеличение стромы - это приспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует гипоксию. На практике, как правило такого не происходит, а имеет место склероз - прорастание соединительной ткани или индурация. Наконец сами вены при венозном застое расширяются и склерозируются.
Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-либо магистральной вены.
Общая венозная гиперемия - бывает 3-х главных видов - это застой малого круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.
ЗАСТОЙ В МАЛОМ КРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
· Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем, инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови . Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.
· Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.
· Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.
· Сдавление опухолью средостения легочных вен - наиболее редкая причина.
ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:
· уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией - расширением, при которой развивается застой большого круга кровообращения.
· диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.
· редкая причина - правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.
· сдавление опухолью стволов полых вен.
ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ
Его причины связаны только с печенью - диффузные склеротические изменения - цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:
· асцит
· варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).
· застойное увеличение селезенки - спленомегалия, с последующей индурацией.
ТРОМБОЗ
Это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.
Причины:
· изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).
· изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными). Они могут возникать в периферических венах.
· ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.
Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:
1. фаза агглютинации тромбоцитов
2. коагуляция фибриногена, образование фибрина
3. агглютинация эритроцитов
4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.
В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:
1. Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.
2. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах.
3. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.
4. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант( состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.
По отношению к просвету сосуда различают тромбы:
1. закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба
2. пристеночные
3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы
Исходы:
· самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью
· петрификация - отложение извести
· вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.
ЭМБОЛИЯ
Это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не встречаются. Существую три главных направления движения эмболов по кругам кровообращения:
· из левого сердца в артериальную систему
· из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол
· по воротной вене
Различают 7 видов эмболий:
1. тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение, но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример: 14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной смерти. Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке митрального клапана. В момент физической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего наступила смерть.
2. тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло, отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в дистантных ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли называются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование идет через воротную вену в печень.
3. микробная эмболия - возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает называется сепсисом.
4. Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга) облитерируют капилляры легких.
5. Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.
6. Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком подъеме водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются пузырьки азота ( при высоком давлении - во время погружения - азот растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из крови).
7. Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока под влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.
ИНФАРКТ
Это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани. Различают по цвету - белый, красны и белый с красным ободком.
По форме, что связано с типом кровообращения: неправильный и конический ( в почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.
Стадии развития инфаркта миокарда:
1. Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках.
2. Стадия некроза - макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее выражение. Продолжительность стадии до суток.
3. Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется полость - киста, в сердце и других органах идет организация и появление рубца. На это уходит неделя или более.
Вопрос 4:
Острая сердечная недостаточность - это внезапно наступающая мышечная несостоятельность желудочков сердца. Это состояние может усугубляться диссонансом между снижением работы одного и нормальной функцией другого отдела сердца. Внезапно развивающаяся сердечная слабость может привести к смертельному исходу.
Причинами острого нарушения сердечной деятельности являются инфаркт миокарда, диффузный миокардит, чрезмерная физическая нагрузка, интеркуррентная инфекция, а также другие патологические состояния, при которых наблюдаются гиперкатехоламинемия, нарушение ионного состава внутриклеточной жидкости, нарушение проводимости, особенно по атриэвентрикулярной системе (приступы Морганьи — Эдемса — Стокса), нарушение возбудимости (приступы пароксизмальной тахикардии, пароксизмального трепетания и мерцания предсердий и фибрилляции желудочков, приводящей к асистолии).
Хроническая сердечная недостаточность – формирование патологии идет постепенно и развивается в течении недель, месяцев или даже лет).
Причинами хронической сердечной недостаточности могут служить такие заболевания, как пороки сердца, артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, продолжительная анемия. На сегодняшний день существует две классификации хронической сердечной недостаточности. Первая классификация была предложена еще в 1935 году. По этой классификации хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая стадия характеризуется практически бессимптомным течением, а пациенты с третьей стадией будут иметь тяжелые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Наибольшую популярность сегодня приобрела классификация, предложенная американскими врачами кардиологами.
Вопрос 5:
Кровотечение — выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), в полость тела или просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), внутреннего - гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум, гемартроз (соответственно в полость сердечной сорочки, в полость плевры, в брюшную и суставную полости).
Причинами кровотечения могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз (инфаркт), воспаление или склероз.
Виды кровотечений:
1. По поврежденному сосуду:
· Венозное
Венозное кровотечение характеризуется тем, что из раны струится тёмная по цвету венозная кровь. Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться током крови, поэтому возможна кровопотеря. При оказании помощи на рану необходимо наложить марлевую повязку. Если есть жгут, то его нужно накладывать, так, что бы затруднить поступление венозной крови к ране, в случае конечности, жгут должен быть наложен на той части конечности которая лежит дистальней раны. (под жгут необходимо положить мягкую подкладку, чтобы не повредить кожу и записку с точным временем, когда был поставлен жгут).
· Артериальное
Артериальное кровотечение легко распознается по пульсирующей струе ярко-красной крови, которая вытекает очень быстро. Оказание первой помощи необходимо начать с пережатия сосуда выше места повреждения. Далее накладывают жгут, который оставляют на конечности максимум на 1 час (зимой — 30 минут) у взрослых и на 20-40 минут — у детей. Если держать дольше, может наступить омертвление тканей.
· Паренхиматозное
Наблюдается при ранениях паренхиматозных органов (печень, поджелудочная железа, лёгкие, почки, селезенка), губчатого вещества костей и пещеристой ткани. При этом кровоточит вся раневая поверхность. В паренхиматозных органах и пещеристой ткани перерезанные сосуды не сокращаются, не уходят в глубину ткани и не сдавливаются самой тканью. Кровотечение бывает очень обильным и нередко опасным для жизни. Остановить такое кровотечение очень трудно.
· Смешанное кровотечение
Возникает при одновременном ранении артерий и вен, чаще всего при повреждении паренхиматозных органов (печень, селезёнка, почки, лёгкие), имеющих развитую сеть артериальных и венозных сосудов. А также при глубоких проникающих ранениях грудной и/или брюшной полости.
2. По происхождению:
· Травматическое
Травматическое кровотечение возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани, превышающего их прочностные характеристики. При травматическом кровотечении под действием внешних факторов развивается острое нарушение структуры сосудистой сети в месте поражения.
· Патологическое
Патологическое кровотечение является следствием патофизиологических процессов, протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови. Данный вид кровотечений развивается при минимальном провоцирующем воздействии или же вовсе без него.
3. По степени тяжести:
· Лёгкое
10—15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %
· Среднее
16—20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %
· Тяжёлое
21—30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %
· Массивное
>30 % ОЦК, более 1500 мл
· Смертельное
>50—60 % ОЦК, более 2500—3000 мл
· Абсолютно смертельное
>60 % ОЦК, более 3000—3500 мл
4. По времени:
· Первичное — кровотечение возникает непосредственно после повреждения.
· Вторичное раннее — возникает вскоре после окончательной остановки кровотечения, чаще в результате отсутствия контроля за гемостазом во время операции.
· Вторичное позднее — возникает в результате деструкции кровеносной стенки. Кровотечение плохо поддается остановке.
Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 432; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!