ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ, НАУКИ И МОЛОДЕЖНОЙ
ПОЛИТИКИ РЕСПУБЛИКИ КОМИ
Государственное профессиональное образовательное учреждение
«Воркутинский медицинский колледж»
Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»
(очная форма обучения)
КУРСОВАЯ РАБОТА
«Особенности оказания неотложной медицинской помощи при комах»
Работу выполнила:
студентка 3 курса, 231 группы
Георгиян Я.В.
Содержание
Введение. 3
ГЛАВА 1 ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. 4
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. 4
КЛАССИФИКАЦИЯ.. 7
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.. 10
ДИАГНОСТИКА.. 13
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ.. 16
Заключение. 19
Приложение. 20
Список литературы.. 21
Введение
Нарушения сознания встречаются наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения, травматических и воспалительных поражениях нервной системы, а также неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях, экзогенных интоксикациях. Особенно тяжелые нарушения сознания отмечаются при коматозных состояниях. От умения вовремя диагностировать неотложное состояние и оказать экстренную квалифицированную медицинскую помощь зависит прогноз для жизни пациента. Знание основных клинических симптомов и принципов оказания неотложной помощи при коматозных состояниях является важным аспектом практической деятельности фельдшеров скорой медицинской помощи. Актуальность данной темы заключается, в том что кома являясь острым патологическим состоянием, требует неотложной помощи в более ранней стадии, до установления точного этиологического диагноза. Кома является грозным осложнением различных заболеваний, серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушение жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяется видом и тяжестью патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других случаях имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении.
|
|
|
Цель: проанализировать особенности оказания неотложной медицинской помощи при комах.
Объект: оказание медицинской помощи при комах.
Предмет: особенности оказания неотложной медицинской помощи при комах на этапе скорой помощи.
Задачи:
1. изучить литературные источники по теме оказания медицинской помощи пациенту при коме
2. рассмотреть особенности оказания помощи пациентам на этапе скорой помощи
3. проанализировать алгоритм оказания неотложной медицинской помощи при комах.
ГЛАВА 1 ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Кома (от греч. koma - глубокий сон)- наиболее значительная степень патологического поражения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функции организма.
|
|
|
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определять причину развития коматозного состояния:
Очаговое поражение полушарий или ствола головного мозга с объемным эффектом и развитием дислокационного синдрома.
Диффузное поражение коры или ствола головного мозга.
Внутричерепные процессы, приводящие к повышению внутричерепного давления (сосудистые, воспалительные, опухоли, травмы головного мозга).
Гипоксические состояния (респираторные, циркуляторные, тканевые).
Нарушение обмена веществ ( при патологии эндокринной системы).
Интоксикации
Патогенез коматозных состояний можно свести к нескольким взаимосвязанным процессам:
1.Нарушения клеточного дыхания и обмена веществ в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией, блокада дыхательных ферментов цитотоксичными ядами, ацидоз (при диабетической коме), дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при гипогликемической коме). Вследствие гипоксии в клетках мозгах нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, снижается содержание АТФ и креатининфосфата, возрастает количество аденозиндифосфата, аммиака и молочной кислоты.
|
|
|
2. Дисбаланс электролитов. Изменения клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, а также сдвиг осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространстве способствуют развитию диабетической, печеночной и других видов комы.
3. Нарушение высвобождения медиаторов в синапсисах ЦНС. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, нарушение обмена аминокислот, вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии или воздействии цитотоксических ядов.
4.Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, нарушающие циркуляцию крови и ликвора. Механическое повреждение клеток мозга с развитием комы происходит при ЧМТ, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.
|
|
|
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КОМЫ:
Критическое снижение АД – (систолическое АД ниже 60 мм рт. ст.) возникающее в следствии различных причин, сопровождается угнетением сознания из-за остро наступающей гипоксии мозга и нарушение метаболизма различных структур. В этих условиях в зависимости от индивидуальных адаптационных особенностей организма может проявляться рефлекторно развивающийся защитный феномен – централизация кровообращения. Благодаря экстренному перераспределению циркулирующей в организме крови АД в малом кругу кровообращения остается на достаточно высоком уровне, а уровень кровообращения резко уменьшается только в периферических отделах сосудистой системы. При достаточно выраженной централизации кровообращения угнетение функций мозга может быть относительно нерезким. При неспособности организма к централизации кровообращения резкое снижение системного АД вызывает быстрое уменьшение уровня мозгового кровотока до критического. Острые дисциркуляторные изменения в обширных областях мозга, обусловленные кардиогенными причинами (острой сердечной недостаточностью со снижением сердечного выброса), являются частой причиной инфаркта мозга, сопровождаемого резкой утратой сознания. Степень и длительность утраты сознания зависят от ряда факторов: выраженности и длительности нарушений системного кровообращения
характера поражений сосудистой системы мозга, возможности частичного восстановления функций пораженных областей мозга за счет коллатерального кровообращения.
Критическое быстрое повышение АД – может оказывать повреждающее действие на мозг и сопровождаться угнетением сознания вследствие различных патофизиологических механизмов. Острая гипертрофическая энцефалопатия – угнетение сознания обусловлено в основном быстро наступающей дезорганизацией функций лимбико-ретикулярного комплекса в условиях резкого выброса катехоламинов, диффузного спазма терминалей интрамурального сегмента цереброваскулярной системы и вторичной длительной гипоксии.
Субарахноидальное кровоизлияние - быстрое и резкое повышение АД является одним из основных факторов, способствующих разрыву аневризм сосудов мозга. Выраженность и длительность угнетения сознания определяются интенсивностью и распространненостью патологической импульсации, исходящей из области разрыва, степенью активации катехоламинового выброса, дестабилизации функционирования лимбико-ретикулярного комплекса. Поздние осложнения разрыва аневризм часто выражаются резким, распространенным и стойким ангиоспазмом в бассейне пораженного сосуда, а иногда и на отдельных участках смежных бассейнов. В подобных случаях угнетение сознания вновь нарастает из-за углубления гипоксии в пораженных зонах мозга на фоне стойкого вазоспазма или объемного воздействия на головной мозг накопившейся в межоболочечных пространствах кровью.
Эмболия сосудов мозга - закупорка сегмента мозговой артерии приводит к ишемии тканей мозга в бассейне пораженного сосуда, а также к рефлекторному ангиоспазму в ответ на внезапное раздражение интимы эмболом. В таких случаях обычно быстро наступает апоплектиформная утрата сознания. У пациентов молодого возраста, при сохраненных возможностях быстрого формирования коллатерального кровообращения, угнетение сознания чаще бывает непродолжительным.
Травма головного мозга – внезапная утрата сознания непосредственно после черепно-мозговой травмы обусловлена островозникающим комплексом обратимых и необратимых изменений. Среди них следует подчеркнуть роль быстрого перемещения спинномозговой жидкости, быстрого и значительного подъема АД, острого выброса катехоламинов, формирования микрогеморрагий в мозге, ирритация стволовых структур, резкого расширения желудочков и др. Другим механизмом длительной утраты сознания при травме головного мозга является феномен диффузного аксонального повреждения, приводящий к дезинтеграции центральных и корковых отделов.
Внутричерепные посттравматические гематомы – утрата сознания развивается после светлого промежутка. Проявляется постепенно на фоне прогрессирующей манифестации очаговых симптомов, обусловленных нарастанием дислокации мозговых структур.
Обширные объемные поражения мозга – угнетение сознания провоцируют быстро формирующиеся объемные образования – внутримозговые гематомы, остро манифестирующие опухоли или абсцессы мозга. Увеличение объема мозга за счет развития патологического процесса и отека влечет за собой нарушения ликвоциркуляции и венозного оттока из полости черепа. Постепенно истощаются компенсаторные возможности перераспределения спинномозговых жидкости в резервных пространствах – субарахноидальном и цистернах мозга. Скорость и глубина угнетения сознания зависят от локализаций и распространенности процесса, степени компрессии или дислокации центральных отделов и ликворопроводящих образований.
Острая гипогликемия – при ней мозговой кровоток практически не изменен а нарушение сознания возникают вследствие критического дефицита глюкозы.
Гипергликемия – угнетение сознания возникает за счет повышения осмотического давления сыворотки крови.
Отравление прямыми нейротоксинами –прямым нейротоксическим действием обладает ряд веществ и медикаментов, находящихся в широком обращении у человека. Угнетение сознания при отравлении алкоголем, барбитуратами, бромидами, препаратами группы фенотизианов и другими нейротоксинами обусловлено непосредственным воздействием на нейрональную активность в первую очередь стволовой и диэнцефальной областей.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В практической деятельности используют классификацию, в основе которой лежит этиология ком:
Комы, развивающиеся под действием заболеваний или поражений головного мозга, так называемые неврологические комы: эпилептическая, травматическая (после ушибов и сотрясений мозга), вызванная новообразованием или воспалением в тканях мозга или коры головного мозга.
Комы, развивающиеся на фоне нарушения работы желез внутренней секреции:
малая выработке гормонов (гипотиреоидная, гипокортикоидная, диабетическая), слишком активная выработка гормонов или введение повышенных доз гормональных лекарств (гипогликемическая, тиреотоксическая).
Комы развивающиеся под действием изменения газообмена: гипоксическая – при нарушении подачи кислорода из атмосферного воздуха (удушение), при ухудшении поставки кислорода кровью при анемии, нарушениях кровотока. Респираторная – при нарушении дыхания (респираторно-ацидотическая, респираторно-церебральная).
Токсическая кома, развивающая при отравлении организма ядами извне (барбитуратами, соединениями фосфора) или отравлении продуктами жизнедеятельности болезнетворных микробов, при нарушении работы почек или печени (уремическая или печеночная) [2]
Разделение причин комы по ее генезу имеет основой причинный фактор: первичная кома обусловлена нарушениями действия непосредственно в тканях головного мозга, вторичная кома проявляется как следствие нарушений функционирования отделов головного мозга, вызванного внешними причинам.
Первичная кома :
Первичная кома (неврологическая, церебральная) возникает при очаговом поражении головного мозга, влекущим за собой патологические реакции со стороны различных органов тела и систем жизнеобеспечения. Структурные нарушения головного мозга вследствие травм, кровоизлияний, развития опухолевых процессов и воспалительных процессов в тканях мозга являются ведущими в патогенезе состояния. Первичная кома подразделяется на следующие типы: цереброваскулярный или апоплексический, вызванный острыми сосудистыми кризами кровообращения головного мозга. Наиболее частая причина церебральной комы и коматозного состояния в целом – инсульт, геморрагический или ишемический, вызывающий нарушения или полную остановку притока крови к отдельным участкам мозга. Инфаркт мозга (формирование участка мертвой ткани вследствие длительного отсутствия кровоснабжения) и субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровь накапливается в пространстве между двумя оболочками мозга — паутинной и мягкой мозговой, также могут вызывать кому;
1. травматический тип, следствие черепно-мозговой травмы;
2. гипертензионный или опухолевый, вызванный гипертензией из-за развития опухолевых новообразований в головном мозге;
3. эпилептический, провоцируемый эпилептическими приступами;
4. менингоэнцефалический, возникающий при воспалительных процессах тканей головного мозга и его оболочек в результате инфекций, вызывающих нарушение метаболизма клеток вследствие интоксикации;
5. апоплектиформный, обусловленный вторичными нарушениями кровообращения мозга, когда заболевание (например, инфаркт миокарда) вызывает снижение или прекращение притока крови к тканям мозга.
Вторичная кома:
Основные типы и причины комы вторичного генеза:
1. токсический тип, обусловленный внешним токсином (наркотические средства, алкоголь, медикаменты, яды и токсические вещества) и эндогенной интоксикацией при печеночной, почечной недостаточности, токсикоинфекциями и инфекционными заболеваниями, панкреатитом, сахарным диабетом, состоянием эклампсии. В патогенезе токсической комы вторичного генеза отличием является наличие высоких доз токсина, пришедшего извне или присутствующего в организме, вывод которого организмом не осуществляется по тем или иным причинам;
2. эндокринный тип, следствие тяжелых метаболических нарушений, недостатка или избытка гормонов, продуцируемых организмом, или передозировкой гормональных средств. Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от вызвавшего кому заболевания, коматозные состояния различаются по симптоматике. Различают гипокликемическую, печеночную, тиреотоксическую, диабетическую и прочие виды эндокринных ком.
3. гипоксический тип вызывается нарушением поступления кислорода при дыхании или транспортировки кислорода к органам (травмы, удушения, анемии, приступы бронхиальной астмы, острая дыхательная недостаточность и пр.);
4. голодный тип, вызванный нехваткой питательных и/или энергетических веществ, жидкости, электролитов. Различают гемолитические, малярийные (при приступе малярии), хлорпенические (при острой нехватке хлоридов вследствие неукротимой рвоты или длительной диареи) и алиментарно-дистрофические коматозные состояния;
5. термический тип, провоцируемый значительным термическим шоком (крайняя степень теплового удара), переохлаждением или ударом электротоком (комы, вызванные физическим воздействием извне).
Отдельно выделяют вторичную кому психогенного генеза на базе психических отклонений, различая симулированное и истерическое коматозные состояния, а также искусственную контролируемую кому, в которую пациента погружают или поддерживают при помощи медикаментов в случае опасности развития угрожающего жизни процесса в организме. [3]
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Кома 1 степени (подкорковая) – характеризуется распространненым нарушением корковых функций и растормаживанием подкорковых отделов мозга. На фоне угнетения сознания и отсутствия активных движений отмечаются выраженные симптомы орального автоматизма, иногда – спонтанные сосательные, жевательные и глотательные движения, усиление активности стволовых, спинальных и вегетативных рефлекторных структур.
Кома 2 степени (гиперактивная, переднестволовая) – проявляется мезэнцефально-диэнцефальными нарушениями в форме тонических судорог. Децеребрационная ригидность характеризуется тоническим разгибанием, гиперпронацией верхних и нижних конечностей. Децеребрация возникает при повреждениях нижнего отдела ствола мозга, зрительного бугра а также двусторонних поражениях полушарий, часто из-за массивных кровоизлияний, при выраженных токсических и метаболических расстройствах. Горметония проявляется периодическим тоническим напряжением мышц конечностей и туловища, возникает при обширных кровоизлияниях в полушария или в желудочковую
систему. Резко выражены вегетативные нарушения, иногда приобретающие характер вегетативной бури (гипертермия, гипергидроз мигрирующая гиперемия кожи, резкие колебания АД). Определяются некоторое сужение зрачков и угнетение их реакции на свет, снижение корнеальных, надбровных, нижнечелюстного и глубоких рефлексов, появление стопных патологических рефлексов. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, реже миоклоническими или тикоподобными подергиваниями в мышцах.
Кома 3 степени ( заднестволовая, вялая) – отражает значительное угнетение функций продолговатого мозга а иногда варолиева моста и спинного мозга. Наблюдаются различные нарушения дыхания – типа Биота, Чейна- Стокса или брадипноэ с участием вспомогательной мускулатуры, сокращением мышц плечевого пояса и других, обычно не участвующих в акте дыхания. Роговичный и надбровные рефлексы не вызываются. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсуствует.
Кома 4 степени (терминальная) – характеризуется отсуствием признаков деятельности мозга. Самостоятельное дыхание отсуствует проводят ИВЛ. Выявляются тотальная арефлексия, мышечная атония – результат повреждения нижней и средней третей мозга а также ретикуляторной формации. Артериальное давление поддерживается медикаментозно часто нарушена терморегуляция.
Прогноз: прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. Шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.
Выход из комы:
Средняя длительность данного патологического состояния в среднем составляет от 1 до 3 недель. В зависимости от этиологии и терапии, а также степени тяжести комы прогноз на благоприятный выход из комы различается. Первыми возвращаются рефлексы и вегетативные функции центральной нервной системы. При выходе из комы сознание возвращается постепенно, эпизодически, возможны проявления спутанного сознания, бреда, хаотичных движений, изредка судорог. Как правило, пациенты не помнят время, проведенное в патологическом состоянии. Мозговая активность восстанавливается не сразу, процесс возвращения к самостоятельной жизнедеятельности нередко занимает длительное время, часть которого пациент проводит в отделении интенсивной терапии. Если повреждения клеток головного мозга не были необратимыми, то возможно полное восстановление после процесса реабилитации. Уровень ухода во время пребывания в коматозном состоянии обуславливает также наличие осложнений, вызванных атрофией мышц, воспалительными или инфекционными процессами в местах пролежней.
Последствия комы :
Нередко по окончании терапии состояние пациентов продолжает характеризоваться нарушениями памяти, внимания, мыслительных и речевых процессов, личностными изменениями. Отмечаются такие последствия комы, как частичные параличи, нарушения моторных навыков, судорожные приступы, склонность к вспышкам агрессии, раздражительности, депрессии. Часто отмечают неполное восстановление речевых функций, мелкой моторики, частичную амнезию.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕМЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ:
1.Алкогольная кома – характерно постепенное нарастание симптомов опьянения с развитием комы, которое иногда предшествует выраженное психомоторное возбуждение. Объективно отмечаются гиперемия кожи лица, гипергидроз, маятникообразное движение глазных яблок, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикардия, запах алкоголя изо рта. Иногда могут возникать эпилептиформные приступы с утратой сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги.
2.Гипергликемическая кетоацидотическая кома – возникает чаще при инсулинозависимом сахарном диабете. Обычно развивается в течении нескольких часов, сопровождаясь повышением сахара крови. В начальный период развития комы появляются тошнота, рвота и боли в животе. Запах ацетона изо рта. Высокое содержание ацетона, в свою очередь повышает кислотность крови (ацидоз), что приводит к глубокому и шумному дыханию.
3. Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома – характеризуется выраженным обезвоживанием организма, снижением АД, учащенным сердцебиением, снижением тонуса глазных яблок, прогрессирующей слабостью, снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Ранее появляются неврологические симптомы (подергивание в мышцах конечности, судороги, затруднение речи, галлюцинации).
4.Гипогликемическая кома – острое патологическое состояние, связанное с падением или резким перепадом уровня сахара в крови. Как правило, развивается внезапно. При легкой гипогликемии у больного появляются чувство жара, дрожание рук и всего тела, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Если помощь не оказана, больной в течение короткого времени впадает в гипогликемическую кому- отмечается брадикардия, гипотермия, артериальная гипотензия, мышечная атония, гипо- и арефлексия. Реакция зрачков на свет отсутствуют.
5.Опиатная кома – относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение может в короткие сроки перейти в кому. У больных отмечают патологическое дыхание (поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ), цианоз, гипотермию, брадикардию. Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко - отек легких. Выявляют «точечные зрачки», множественные следы от инъекции.
6.Травматическая кома – указывает на травму. Заболевание чаще развивается мгновенно, возможно наличие «светлого промежутка», во время которого больного могут беспокоить резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга. Брадикардия и редкое дыхание сменяются на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.
7. Цереброваскулярная кома – возникает у больных с артериальной гипертензией, атеросклерозом, нарушениями сердечного ритма, аневризмами мозговых артерий, васкулитами. Характерна общемозговая, очаговая неврологическая и менингеальная симптоматика. Дифференциальную диагностику на догоспитальном этапе между ишемическим и геморрагическим инсультом не проводят.
ДИАГНОСТИКА
В связи с невозможностью сбора анамнеза у пациента обязательно следует расспросить родственников или очевидцев. Необходимо выяснить следующие аспекты:
· Наличие хронических заболеваний ( СД, АГ, ЧМТ, эпилепсия, инсульт)
· Наличие хронических интоксикацией (алкоголь, наркотики), травм и инфекций в анамнезе
· Прием лекарственных препаратов
· Обстоятельства, предшествующее потерей сознания (головокружение, жажда, нарушение координации, употребление алкоголя)
· Скорость развития коматозного состояния
При обследовании пациентов, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно придерживаться:
· Оценка витальных функций - дыхание и кровообращение. Определяют проходимость дыхательных путей, характер дыхания, наличие патологических типов дыхания, частоту и наполнение пульса, ритма сердца, АД.
· Оценка степени угнетения сознания
· Общий осмотр больного. Особое внимание следует обратить на признаки травмы (ссадины, кровоподтеки, припухлость), кровотечение из ушей и носа, наличие периорбитальной гематомы, изменение цвета, влажности кожи, запах изо рта, температуру тела.
· Неврологический осмотр – оценка стволовых рефлексов (реакции зрачков, положения и движения глазных яблок), позы, мышечного тонуса, глубоких рефлексов, патологических знаков, непроизвольной двигательной активности, симптомов раздражения мозговых оболочек.
Для определения уровня сознания используют шкалу тяжести комы Глазго. Шкала состоит из трёх тестов, оценивающих реакцию открывания глаз , речевые и двигательные реакции. За каждый тест начисляется определённое количество баллов. В тесте открывания глаз от 1 до 4, речевых реакций от 1 до 5, двигательных реакции от 1 до 6 баллов. (Приложение 1).
Начисление баллов:
Открывание глаз
Cпонтанное — 4 балла
На обращенную речь — 3 балла
На болевой раздражитель — 2 балла
Отсутствует — 1 балл
Речевая реакция
Быстрый и правильный ответ на заданный вопрос — 5 баллов
Спутанная речь — 4 балла
Ответ по смыслу не соответствует вопросу — 3 балла
Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос — 2 балла
Отсутствие речи — 1 балл
Двигательная реакция
Выполнение движений по команде — 6 баллов
Целенаправленное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) — 5 баллов
Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение — 4 балла
Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение — 3 балла
Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение — 2 балла
Отсутствие движений — 1 балл
Оценка состояния:
15 баллов - сознание ясное
13-14 баллов - оглушение
9-12 баллов - сопор
4-8 баллов – кома
3 балла= гибель коры головного мозга
Всем пациентам в коматозном состоянии показаны следующие лабораторно-инструментальные исследования:
· ЭКГ
· Определение концентрации глюкозы и гемоглобина в крови с помощью соответствующих анализаторов
· Анализ мочи тест-полоской для выявления кетонурии, протеинурии
· Определение психотропных средств в моче и этанола в слюне с помощью тест полоски
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
При оказании медицинской помощи на досгопитальном этапе больного, находящегося в коматозном состоянии, следует немедленно госпитализировать в стационар с одновременным началом интенсивной терапии.
Терапию можно разделить на недифференцированную (при любой коме) и дифференцированную (в зависимости от вида комы).
Недифференцированная терапия включает следующее:
1. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:
Дыхание - санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка. ИВЛ с помощью маски или через интубационную трубку, кислородотерапия, интубация трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5 мл.
Кровообращение – при падении АД- капельное введение 1000-2000 мл 0,9 раствора NaCl, 5% раствора глюкозы 400-500 мл с присоединением прессорных аминов- допамина, норэпинефрина (норадреналина). В случае комы при артериальной гипертензии – коррекция высокого АД до значений, превышающих “рабочие” на 15-20 мм рт. ст. Снижение АД достигается путем уменьшения внутричерепного давления введением 1250-2500 мг магния сульфата. При аритмиях- восстановление адекватного сердечного ритма.
2. Катетеризация периферической вены. При комах лекарственное средство вводятся только парентерально.
3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.
4. Введение желудочного зонда - при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи.
5. Катетеризация мочевого пузыря - должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации.
Дифференцированная терапия включает следующее:
При гипогликемической коме внутривенное введение 20-40 мл 40% глюкозы при отсутствии эффекта можно дозу увеличить. При введении 40% раствора глюкозы необходимо осуществлять профилактику острой энцефалопатии Гайе – Вернике- результат дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях инфузии 40% раствора глюкозы должно предшествовать внутривенное введение 100 мг тиамина (2 мл 5% раствора витамина В1).
Антагонист опиатных рецепторов налоксон показан при подозрении на интоксикацию наркотическими средствами. Налоксон следует вводить при частоте дыханий <10 в минуту и наличии “точечных зрачков”. Начальная доза составляет от 0,4-1,2 до 2 мг внутривенно с возможным дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния.
Применение глюкокортикостероидов, уменьшает сосудистую проницаемость и отек тканей вокруг очага поражения. Применяется преднизалон и дексаметазон 8 мг внутривенно.
При отравлениях промывание желудка через зонд с введением энтеросорбента (после интубации трахеи)
При переохлаждении - согревание больного без использовании грелок (при отсуствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение подогретых растворов.
При высокой гипертермии- гипотермия физическими методами (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирание холодной водой или растворами этилового спирта) и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков).
Купирование судорог - введение диазепама 10 мг внутривенно
Устранение рвоты - введение метоклопрамида 10 мг внутривенно или внутримышечно.
При алкогольной коме внутривенное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина, после интубации трахеи - промывание желудка через зонд до чистых промывных вод, введение энтеросорбента, согревание, инфузия 0,9% раствора NaCl 200 мл с возможным переходом на раствор Рингера ( калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид) внутривенное введение до 120 мл 40% глюкозы, дробное введние витаминов- тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), аскорбиновая кислота (500 мг), при гемодинамической неэффективности инфузионной терапии- вазопрессорные амины (норадреналин).
При гипергликемической кетоацидотической и гиперосмолярной коме инфузия 0,9% раствора натрия хлорида в объеме 1000-1500 мл. при гипоосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической показана гепаринотерапия (до 10 тыс. ЕД внутривенно).
При цереброваскулярной коме снижение АД до уровня превышающего «рабочие» значения на 15-20 мм рт. ст. а при отсутствии анамнестических сведений- не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст. в/в введения 1250—2500 мг магния сульфата (5—10 мл 25% р-ра) , при артериальной гипотензии- внутривенно медленно введение преднизалона 60-150 мг и дексаметазона 8-20 мг при безупешности – капельное введение допамина 5-15 мкг/кг в минуту. Для улучшения микроциркуляции, гемостаза и уменьшения капиллярной проницаемости - внутривенно введение 250 мг этамзилата.
Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях:
Вне зависимости от глубины церебральной недостаточности противопоказано применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), так как это чревато усугублением тяжести состояния пациента.
Противопоказано применение средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков).
На догоспитальном этапе не следует проводить инсулинотерапию.
Для купирования артериальной гипертензии не следует применять внутримышечное введение 25% раствора магния сульфата и недопустимо введение клонидина и азаметония бромида (пентамина). Противопоказано назначение комбинаций гипотензивных препаратов – возможно избыточное снижение АД и как следствие этого - вторичное повреждение ЦНС и усуглубление состояния пациента.
При коме обязательно введение 40% декстрозы с предварительным введением тиамина в дозе 100 мг с диагностической целью чем часто пренебрегают.
Как правило, пренебрегают введением налоксона (антагониста опиоидных рецепторов).
Часто не проводят катетеризацию периферической вены, что значительно затрудняет инфузионную терапию.
При интубации трахеи часто пренебрегают введением 0,1% раствора атропина в дозе 0,5 мл в качестве премедикации.
При лечении отека мозга вместо осмотических диуретиков применяют фуросемид, а вместо дексаметазона – препарата выбора используют преднизолон.
Недостаточно тщательно проводят обследование больных: не оценивают глубину комы, не определяют частоту дыхания, ЧСС, АД, редко регистрируется ЭКГ.
Заключение
Таким образом, в заключении курсовой работы можно отметить, что кома – это угрожающее жизни пациента осложнение, которое требует немедленного оказания медицинской помощи, поскольку может привести к смертельному исходу. При оказании медицинской помощи на догоспитальном этапе при коматозных состояниях больного следует немедленно госпитализировать в стационар с одновременным началом интенсивной терапии. Принцип оказания неотложной медицинской помощи при комах основывается на обеспечении жизненно важных функций организма, таких как поддержание дыхания (искусственное вентиляция легких), поддержание сердечно-сосудистой системы(нормализация артериального давления, сердечного ритма, объема циркулирующей крови),а также применяются симптоматические меры для снятия имеющихся нарушений. Своевременная и квалифицированная помощь при коматозных состояниях может способствовать к полному выздоровлению больного.
Приложение
Приложение 1
Список литературы
1. Скорая медицинская помощь: Национальное руководство под ред. С.Ф. Багненко, М.Ш. Хубутия, А.Г. Мирошниченко, И.П. Миннуллина – М. ГЭОТАР- Медиа, 2015 г 888 с. (с 271-279)
2. Скорая медицинская помощь: Клинические рекомендации под ред. С. Ф. Багненко, М. ГЭОТАР- Медиа, 2015 г 872 с.
3. Приказ от 5 июля 2016 года N 471н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при сомнолентности, ступоре, неуточненной коме»
4. Приказ от 20 декабря 2012 года N 1280н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при гипогликемии»
5. Приказ от 24 декабря 2012 года N 1428н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при гипергликемической коме»
6. Приказ от 5 июля 2016 года N 466н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при остром нарушении мозгового кровообращения»
7. Приказ от 24 декабря 2012 года N 1392н «Об утверждении стандарта оказания скорой медицинской помощи при отравлениях алкоголем»
8. Приказ от 20 декабря 2012 года N 1114н «Об утверждении стандарта оказания скорой медицинской помощи при отравлениях наркотическими веществами»
9. Скорая медицинская помощь Комы – Comata www.ambulance-russia.blogspot.ru
10. Классификация комы по происхождению www.tiensmed.ru
11. Кома: формы, причины, признаки, симптомы, разновидности и степени www.medaboutme.ru
[2] Классификация комы по происхождению www.tiensmed.ru
[3] Кома: формы, причины, признаки, симптомы, разновидности и степени www.medaboutme.ru
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 157; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!