ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Министерство здрпавоохранения
И социального развития Российской Федерации
ГОУ ВПО “Ижевская государственная медицинская академия”
Кафедра патофизиологии
Тестовые задания по патофизиологии
“Частная патология”
Учебное пособие
Под редакцией старшего преподавателя, к.м.н. О.В. Яковенко
Ижевск
2007
УДК 616-092 (075.8)
ББК 52.5 я 73
Я
Состпаители : старший преподаватель, кандидат медицинских наук О.В. Яковенко; профессор, доктор медицинских наук И.Г. Брындина; профессор, доктор медицинских наук Д.М. Михайлов; доцент, кандидат медицинских наук С.А. Лукина, доцент, кандидат медицинских наук М.Р. Тимофеева, кандидат медицинских наук, ассистент М.А. Уракова
Рецензенты:
Рекомендовано центральным координационным методическим советом ГОУ ВПО “Ижевская государственная медицинская академия”
Я Тестовые задания по патофизиологии ”Частная патология”: Учебное пособие/ Сост. О.В. Яковенко, И.Г. Брындина, Д.М. Михайлов и др.; Под ред. О.В. Яковенко.- Ижевск, 2006. - 14 с.
Учебное пособие включает тестовые задания 1,2 уровня сложности по 7 темам раздела частная патология курса патофизиологии, отражающим современные представления об этиологи и механизмах развития основных типовых форм патологии органов и физиологических систем. Тестовые задания подготовлены с учетом требований учебной программы по патофизиологии и предназначены для эффективного усвоения студентами учебного материала по дисциплине и также для применения в качестве текущего, итогового и экзаменационного контроля уровня знаний студентов по предмету.
|
|
|
Предназначено для использования преподавателями и студентами лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов.
УДК 616-092 (075.8)
ББК 52.5 я 73
@ О.В. Яковенко, И.Г. Брындина, Д.М. Михайлов и др., составление, 2007
@ ГОУ ВПО “Ижевская государственная медицинская академия”, 2007
ТЕМА: Сердечная недостаточность. Аритмии
I. Недостаточность кровообращения – это клинический синдром?
нет
да
II. Сердечная недостаточность – это нозологическая форма патологии системы кровообращения?
да
нет
III. Сердечная недостаточность проявляется:
уменьшением ударного объема
повышением уровня артериального давления
снижением уровня венозного давления
развитием гипоксии циркуляторного типа
IV. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при:
артериальной гипертензии
атеросклеротическом поражении коронарных артерий
снижении уровня перфузионного давления в коронарных артериях
|
|
|
коарктации брюшной аорты
миокардите
V. Миокардиальная сердечная недостаточность развивается при:
коронарной недостаточности
увеличении сопротивления резистивных сосудов системы кровообращения
тромбоэмболии венечных артерий
увеличении притока крови в полости сердца вследствие пороков клапанного аппарата
кардиомиопатии
VI. Коронарогенное повреждение миокарда может быть вызвано:
миокардитами
атеросклеротическим поражением венечных артерий
аутоиммунным повреждением миокарда
экссудативным перикардитом
VII. Миокардиальная сердечная недостаточность развивается при:
атеросклеротическом поражении венечных артерий
миокардитах
аутоиммунных повреждениях сердечной мышцы
повышении уровня системного артериального давления
VIII. Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением количества кардиомиоцитов:
нет
да
IX. Аварийная стадия компенсации (по Ф. З. Меерсону) перегрузочной формы сердечной недостаточности характеризуется:
увеличением интенсивности функционирования структур миокарда
уменьшением интенсивности функционирования структур миокарда
увеличением количества кардиомиоцитов
увеличеним потребления кислорода миокардом
|
|
|
X. Основными энергетическими субстратами миокарда в физиологических условиях являются:
глюкоза
молочная кислота
жирные кислоты
аминокислоты
гликоген
XI. Клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности (декомпенсации) являются:
отеки
анемия
полицитемия
метаболический алкалоз
метаболический ацидоз
XII. К экстракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся:
тахикардия
одышка
активация симпато-адреналовой системы
коронародилятация
XIII. К кардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся:
тахикардия
гипертрофия миокарда
коронародилятация
одышка
IV. Укажите электрофизиологические характеристики кардиомиоцитов – пейсмекеров.
спонтанная диастолическая деполяризация
потенциал покоя, равный –90 мВ
быстрое проведение возбуждения
медленное проведение возбуждения
наличие фазы “плато” потенциала действия
XV. Укажите электрофизиологические характеристики сократительных кардиомиоцитов.
потенциал покоя, равный –90 мВ
спонтанная диастолическая деполяризация
быстрое проведение возбуждения
зависимость фазы деполяризации от входящего тока кальция
|
|
|
наличие фазы “плато” потенциала действия
XVI. Укажите аритмии, связанные с нарушением автоматизма сердца.
пароксизмальная тахикардия
трепетание предсердий
атриовентрикулярный ритм
синусовая брадикардия
экстрасистолия
XVII. Укажите аритмии, связанные с нарушением проведения возбуждения в сердце.
атриовентрикулярная блокада
синдром Вольфа - Паркинсона – Уайта
синусовая аритмия
экстрасистолия
фибрилляция желудочков
XVIII. Синусовая тахикардия наблюдается при:
повышении тонуса блуждающего нерва
сердечной недостаточности
активации симпато-адреналовой системы
лихорадке
холемическом синдроме
ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
I. Укажите патогенетические признаки паренхиматозной формы дыхательной недостаточности:
гиперкапния
гипоксемия
гипокапния
ацидоз
гипероксемия
II. Основу патогенеза паренхиматозной формы дыхательной недостаточности составляют:
нарушения диффузии газов через альвеоло-капилярную мембрану
расстройства перфузии легких
уменьшение числа функционирующих альвеол
нарушения биомеханики дыхания
нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
III. Патогенетическими признаками вентиляционной формы дыхательной недостаточности являются:
гипоксемия
гипокапния
гиперкапния
ацидоз
гипероксемиия
IV. Основу патогенеза вентиляционной формы дыхательной недостаточности составляют:
нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
расстройства перфузии легких
нарушения биомеханики дыхания
уменьшение числа функционирующих альвеол
нарушения диффузии газов через альвеоло-капилярную мембрану
V. Для обструктивных нарушений биомеханики дыхания характерно:
повышение сопротивления аэродинамическому воздушному потоку
увеличение энергозатраты на дыхание
ограничение расправления легких
снижение проходимости дыхательных путей
увеличение нагрузки на дыхательную мускулатуру
VI. При каких заболеваниях развивается обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции?
бронхиальная астма
отек легких
бронхиолит
плеврит
инородное тело верхних дыхательных путей
VII. Для рестриктивных нарушений биомеханики дыхания характерно:
снижение проходимости дыхательных путей
ограничение расправления легких
повышение сопротивления аэродинамическому воздушному потоку
увеличение энергозатрат на растяжение альвеол
увеличение нагрузки на дыхательную мускулатуру
VIII. При каких заболеваниях развивается рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции?
пневмоторакс
бронхиальная астма
ателектаз легких
миозит межреберных мышц
плеврит
IX. Укажите параметры дыхания соответствующие инспираторной одышке:
удлинен вдох
затруднен выдох
поверхностное частое
редкое
частое
X. Инспираторная одышка развивается при:
1) лярингоспазме
2) пневмонии
3) отеке легких
4) инородном теле в верхних дыхательных путях
5) асфиксии
XI. Какие параметры дыхания соответствуют экспираторной одышке?
удлинен вдох
затруднен выдох
поверхностное частое
редкое
частое
XII. Экспираторная одышка развивается при:
1 ) бронхиальной астме
2) инородном теле в верхних дыхательных путях
3) эмфиземе
4 ) лярингоспазме
5) бронхиолите
XIII. Патогенетическими механизмами нарушений диффузионных процессов являются:
1 ) увеличение работы дыхательных мышц
2) уменьшение времени контакта крови с воздухом альвеол
3) утолщение альвеоло-капилярной мембраны
4) снижение содержания О2 в альвеолярном воздухе
5) увеличение плотности альвеоло-капилярной мембраны
XIV. Индекс вентиляция/кровоток в легких увеличивается при:
1) стенозе легочного ствола
2 ) бронхите
3) уменьшении сократительной способности правого желудочка
4) эмболии легочной артерии
5) миозите межреберных мышц
XV. Индекс вентиляция/кровоток в легких уменьшается при:
пневмонии
эмболии легочной артерии
инфаркте миокарда
бронхиальной астме
ателектазе
XVI. Терминальными типами дыхания являются:
1) стенотическое дыхание
2) гаспинг-дыхание
3) брадипноэ
4) апнейстическое дыхание
5) гиперпноэ
XVII. Периодическими типами дыхания являются:
Биота
стенотическое дыхание
полипноэ
Чейн-Стокса
5) Куссмауля
ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
I. Последствиями гиперсаливации являются:
1) ксеростомия
2) снижение ферментативной активности желудочного сока
3) замедление эвакуации пищи из желудка в 12-перстную кишку
4) гипогидратация организма
5) кариозное поражение зубов
II. Тормозной тип желудочной секреции характеризуется:
1) увеличением латентного периода начала секреции
2) интенсивным началом и быстрым снижением секреции
3) увеличением объема желудочного сока
4) уменьшением продолжительности секреции
5) уменьшением объема желудочного сока
III. Основными причинами, приводящими к гипосекреции желудочного сока , являются:
1) повышение тонуса блуждающего нерва
2) увеличение продукции гастрина
3) конституциональная симпатикотония
4) атрофия слизистой желудка
IV. Укажите интестинальный гормон, стимулирующий желудочную секрецию:
1) секретин
2) гастрин
3) эндорфин
4) вазоинтестинальный пептид
5) соматостатин
V. Возбудимый тип желудочной секреции характеризуется :
1) интенсивным началом и быстрым угасанием секреции
2) укорочением латентного периода начала секреции
3) уменьшением объема секрета
4) увеличением продолжительности секреции
5) медленным нарастанием и продолжительным периодом секреции
VI. Синдром мальдигестии панкреатического происхождения характеризуется развитием:
1) стеатореи
2) креатореи
3) секреторной диареи
4) гипокинезии кишечника
5) осмотической диареи
VII. Нарушения пристеночного пищеварения наблюдаются при:
1) радиационном поражении организма
2) целиакии
3) ахолии
4) гипокинезии кишечника
5) язвенной болезни желудка
VIII. Развитие осмотической диареи наблюдается при:
1) холере
2) ВИПоме
3) наследственном дефиците лактазы
4) синдроме мальабсорбции
IX. Основным механизмом развития диареи при холере является:
1) повышение осмолярности кишечного содержимого
2) активная секреция жидкости в просвет кишечника
3) образование воспалительного эксудата слизистой кишечника
4) гиперкинезия кишечника
X. При гиперсекреции желудочного сока и гиперацидном состоянии изменение моторики желудка характеризуется:
1) гипотонусом
2) гипертонусом
3) ускоренной эвакуацией пищи
4) замедленной эвакуацией пищи
XI. При гипосекреции желудочного сока и гипоацидном состоянии изменение моторики желудка характеризуется:
1) гипотонусом
2) гипертонусом
3) замедленной эвакуацией пищи
4) гипокинезией желудка
XII. Основными проявлениями демпинг-синдрома являются:
1) тахикардия
2) брадикардия
3) гипотензия
4) осмотическая диарея
5) мышечная слабость
ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
I. Подпеченочная (обтурационная) желтуха характеризуется:
увеличением концентрации неконъюгированного (непрямого) билирубина в плазме крови
увеличением концентрации конъюгированного (прямого) билирубина в плазме крови
увеличением концентрации желчных кислот в плазме крови
увеличением концентрации стеркобилина в кале
II. Печеночная (паренхиматозная) желтуха характеризуется:
увеличением концентрации уробилина в моче
увеличением концентрации конъюгированного (прямого) билирубина в плазме крови
увеличением концентрации желчных кислот в плазме крови
увеличением концентрации неконъюгированного (непрямого) билирубина в плазме крови
уменьшением концентрации уробилина в моче
III. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха характеризуется:
увеличением концентрации неконъюгированного (непрямого) билирубина в плазме крови
увеличением концентрации уробилина в моче
уменьшением количества эритроцитов в циркулирующей крови
уменьшением концентрации стеркобилина в кале
IV. Проявлениями ахолического синдрома могут быть:
стеаторея
желтушное окрашивание кожных покровов
гиповитаминоз А, Е. К
усиление всасывания жирных кислот в кишечнике
V. Холемический синдром характеризуется:
повышением уровня артериального давления
снижением уровня артериального давления
урежением ЧСС (частоты сердечных сокращений)
повышением кровоточивости
VI. К основным факторам развития отеков при печеночной недостаточности относятся:
гипопротеинемия
гипернатриемия
гипонатриемия
гипокалиемия
VII. Нарушения обмена белков при печеночной недостаточности характеризуются:
увеличением концентрации мочевины в плазме крови
гипопротеинемией
уменьшением концентрации мочевины в плазме крови
увеличением концентрации желчных кислот в плазме крови
гипераммониемией
VIII. Проявления геморрагического синдрома при печеночной недостаточности обусловлены:
уменьшением синтеза протромбина
увеличением фибринолитической активности плазмы крови
нарушением адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов
уменьшением синтеза фибриногена
IX. Желтуха –это нозологическая форма патологии печени:
да
нет
1) Желтуха – это симптомокомллекс, связанный с нарушением обмена билирубина:
да
нет
XI. Основным звеном патогенеза синдрома Криглера-Наджара является:
нарушение транспорта неконьюгиролванного билирубина в цитоплазме гепатоцитов в эндоплазматическую сеть
нарушение активного “захвата” гепатоцитами из плазмы крови неконьюгированного билирубина
нарушение экскреции гепатоцитами конъюгированного билирубина в желчные капилляры
наследственный дефект фермента УДФ – глюкуронилтрансферазы
XII. Основным звеном патогенеза синдрома Жильбера является:
нарушение конъюгации билирубина и образование глюкуроноидов билирубина в гепатоцитах
нарушение экскреции гепатоцитами глюкуроноидов билирубина в желчные капилляры
патология активного захвата гепатоцитами из плазмы крови неконъюгированного билирубина
нарушение транспорта неконъюгированного билирубина в цитоплазме гепатоцитов в эндоплазматическую. сеть
ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
I. Укажите факторы, вызывающие уменьшение объема клубочковой фильтрации:
1) шок
2) гипопротеинемия
3) стеноз почечной артерии
4) нефросклероз
II.Укажите факторы, вызывающие увеличение объема клубочковой фильтрации:
коллапс
печеночная гипопротеинемия
голодание
шок
гиперпротеинемия
III.Преренальная острая почечная недостаточность развивается при:
массивной кровопотере
некронефрозе
острой сердечной недостаточности
перегибе мочеточников
тромбозе почечной артерии
IV. Ренальная острая почечная недостаточность развивается при:
1) мочекаменной болезни
2) некронефрозе
3) остром гломерулонефрите
4) перегибе мочеточников
V. Постренальная острая почечная недостаточность развивается при:
1) опухоли простаты
2) пиелонефрите
3) двусторонней оьтурации мочеточников
4 хроническом гломерулонефрите
5) коллапсе
VI. Укажите основную причину развития анемии при хронической почечной недостаточности:
увеличение гемолиза эритроцитов
уменьшение продукции эритропоэтина
увеличение экскреции трансферрина
дефицит железа в организме
VII. Укажите процессы, определяющие участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия:
ацидогенез
реабсорбция глюкозы
аммониогенез
реабсорбция аминокислот
реабсорбция гидрокарбоната
VIII. Укажите состояния, при которых может развиться функциональная протеинурия:
обезвоживание
печеночная недостаточность
гломерулонефрит
эмоциональное физическая нагрузка
IX. Выделите симптомы нефротического синдрома:
гематури
липидурия
протеинурия
отеки
гипоальбуминемия
X. Выделите основную причину олигоурической фазы острой почечной недостаточности:
уменьшение клубочковой фильтрации
увеличение внутрипочечного давления
увеличение клубочковой фильтрации
отек интерстиция
XI.Укажите метаболические расстройства, наблюдаемые при острой почечной недостаточности:
увеличение концентрации мочевины в крови
гипокалиемия
ацидоз
алкалоз
XII.Укажите вещества, используемые для определения клиренса:
инулин
глюкоза
парааминогиппуровая кислота
мочевина
XIII. Укажите последовательность механизмов развития нефритических отеков:
А) стимуляция выработки альдостерона
Б) уменьшение почечного кровотока и увеличение выработки ренина
В) стимуляция антидиуретического гормона
Г) увеличение реабсорбции воды
Д) задержка натрия в организме
XIV.Укажите последовательность механизмов развития нефротических отеков
А) протеинурия
Б) увеличение фильтрации
В) гипопротеинемия и гипоонкия
Г) перенапряжение механизмов реабсорбции белка
Д) увеличение содержания белка в ультрафильтрате
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 113; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!