ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ.
Nbsp;
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Т Е С Т О В Ы Е З А Д А Н И Я
ПО П А Т О Ф И З И О Л О Г И И
Учебное пособие
Под редакцией доцента М.Р. Тимофеевой
Ижевск , 2003
УДК 616-092 (075.8)
ББК 52.5 я 73
Т 41
Составители: доцент, кандидат медицинских наук М.Р. Тимофеева; профессор, доктор медицинских наук Д.М. Михайлов; доктор медицинских наук И.Г. Брындина; доцент, кандидат медицинских наук С.А. Лукина; кандидат медицинских наук О.В. Яковенко
Рецензенты: заведующий кафедрой биологии с курсом экологии, доктор биологических наук, профессор В.А. Глумова; доцент кафедры биохимии, кандидат медицинских наук Н.Г. Наумова
Рекомендовано центральным координационным методическим советом
Ижевской государственной медицинской академии
Тестовые задания по патофизиологии: Учебное пособие /
Т 41 Сост. М.Р. Тимофеева, Д.М. Михайлов, И.Г. Брындина и др.;
Под ред. доц. М.Р. Тимофеевой.- Ижевск, 2003.- 32 с.
Учебное пособие включает тестовые задания 1, 2 уровня сложности по 14 темам курса патофизиологии, отражающим современные представления о типовых патологических процессах, типовых формах патологии органов и физиологических систем. Тестовые задания предназначены для эффективного усвоения студентами знаний по патофизиологии и подготовлены с учетом требований учебной программы по дисциплине, а также квалификационных характеристик выпускников медицинских вузов. Варианты тестов как форму организации учебного процесса целесообразно использовать в качестве текущего, итогового и экзаменационного контроля уровня знаний студентов, необходимых для проведения патофизиологического анализа профессиональных клинических задач.
|
|
|
Предназначено преподавателям и студентам лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов.
УДК 616-092 (075.8)
ББК 52.5 я 73
© М.Р. Тимофеева, Д.М. Михайлов, И.Г. Брындина
и др., составление, 2003
© Ижевская государственная медицинская академия, 2003
ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ.
I . Для участка острого воспаления характерны следующие физико- химические изменения:
1) гиперонкия
2) гипоонкия
3) гиперосмия
4) гипоосмия
5) ацидоз
II. Укажите медиаторы, вызывающие повышение проницаемости сосудов в очаге воспаления:
|
|
|
1) гепарин
2) гистамин
3) брадикинин
4) интерферон
5) лейкотриены
III. Укажите основные факторы, вызывающие артериальную гиперемию в очаге воспаления:
1) норадреналин
2) гистамин
3) брадикинин
4) повышение тонуса вазоконстрикторов
IV. Медиаторами, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран в очаге воспаления являются:
1) гистамин
2) лейкотриены
3) брадикинин
4) простагландины
5) норадреналин
V. Укажите последовательность развития сосудистых реакций в очаге воспаления:
1) артериальная гиперемия - спазм артериол - венозная гиперемия - стаз
2) спазм артериол- венозная гиперемия - артериальная гиперемия – стаз
3) спазм артериол - артериальная гиперемия – венозная гиперемия – стаз
4) артериальная гиперемия – венозная гиперемия – спазм артериол – стаз
VI. Укажите признаки, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса в организме:
1) лихорадка
2) эритроцитоз
3) ускорение СОЭ
4) гипопротеинемия
5) лейкоцитоз
VII. К факторам, способствующим развитию воспалительного отека относятся:
1) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
|
|
|
2) снижение осмотического давления межклеточной жидкости
3) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
4) повышение онкотического давления плазмы крови
5) повышение проницаемости сосудистой стенки
VIII. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
1) повышение температуры в очаге воспаления
2) гистамин
3) механическое раздражение нервных окончаний
4) простагландины группы Е
IX. Отличительными особенностями воспалительного экссудата от транссудата являются:
1) большое количество белка
2) небольшое количество белка
3) большое количество клеток крови
4) низкая плотность жидкости
X. К клеточным медиаторам воспаления относятся:
1) простагландины
2) кинины
3) гистамин
4) факторы свертывания крови
5) серотонин
XI. К гуморальным медиаторам воспаления относятся:
1) кинины
2) простагландины
3) факторы свертывания крови
4) система комплемента
5) гистамин
XII. Укажите медиаторы воспаления, повышающие проницаемость сосудов:
1) гистамин
2) интерферон
3) серотонин
4) гепарин
5) лейкотриены
XIII. Из фосфолипидов клеточных мембран в очаге воспаления образуются медиаторы:
|
|
|
1) брадикинин
2) гистамин
3) простагландины
4) лейкотриены
XIV. В циклооксигеназном пути метаболизма арахидоновой кислоты образуются медиаторы воспаления:
1) простагландин Е
2) простациклин
3) лейкотриен В
4) тромбоксан А
XV.В липооксигеназном пути метаболизма арахидоновой кислоты образуются медиаторы воспаления:
1) простациклин
2) лейкотриены
3) простагландин Е
4) тромбоксан А
XV. Эндотелиоцитами микроциркуляторных сосудов продуцируется медиатор воспаления:
1) гистамин
2) оксид азота
3) простагландины
4) ацетилхолин
XVII. Появление и активация ЭЛАМ (эндотелиально-лейкоцитарные адге зивные молекулы) системы при воспалении обусловлено действием:
1) ацетилхолина
2) интерлейкина I
3) гистамина
4) брадикинина
XVIII. Укажите последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
1) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
2) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
3) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
4) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
XIX. Аспирин, блокируя циклооксигеназу, подавляет синтез медиаторов воспаления:
1) простагландина Е
2) лейкотриенов
3) тромбоксана
4) гистамина
XX. Основными источниками гистамина в очаге воспаления являются:
1) тромбоциты
2) базофилы
3) нейтрофилы
4) тучные клетки
ТЕМА: ЛИХОРАДКА. “ ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ”.
I. К проявлениям, характеризующим ответ острой фазы относятся:
1) лихорадка
2) ускорение СОЭ
3) отек
4) судороги
5) нейтрофильный лейкоцитоз
II. Для лихорадки характерно:
1) зависимость температуры тела от температуры окружающей среды
2) сохранность механизмов терморегуляции
3) относительная независимость температуры тела от температуры окружающей среды
4) в период повышения температуры тела (1 стадия) теплоотдача максимальна
III. Неинфекционная лихорадка развивается при:
1) некрозе тканей
2) гиперпродукции тиреоидных гормонов
3) внутрисосудистом гемолизе эритроцитов
4) экзогенном перегревании
IV. Основными медиаторами ответа острой фазы являются цитокины:
1) интерферон
2) интерлейкин I
3) фактор некроза опухолей (ФНО)
4) клонстимулирующий фактов лейкопоэза
V. Вторичный пироген синтезируется:
1) тучными клетками
2) моноцитами
3) лимфоцитами
4) нейтрофильными лейкоцитами
5) макрофагами печени
VI. Лихорадка представляет из себя:
1) нозологическую форму болезни
2) патологический процесс
3) патологическую реакцию
4) сочетание защитно-физиологических и патологических функций организма
VII. Для перегревания (гипертермии) характерно:
1) разбалансировка механизмов терморегуляции
2) “саморазогревание” тела, вследствие увеличения теплопродукции
3) “саморазогревание” тела, вследствие органичения теплоотдачи
VIII. Вторичный пироген вызывает в нейронах центра терморегуляции:
1) стимуляцию образования цАМФ
2) активацию синтеза простагландинов Е
3) повышение возбудимости тепловых рецепторов
4) ингибирования образования цАМФ
IX. Для первой стадии лихорадки характерны:
1) уменьшение теплопродукции при неизмененной теплоотдаче
2) увеличение теплопродукции при уменьшении теплоотдачи
3) увеличение теплопродукции с эквивалентным увеличением теплоотдачи
4) уменьшение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции
X. В повышении температуры тела при лихорадке участвуют:
1) усиление потоотделения
2) спазм периферических сосудов
3) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
4) усиление сократительного термогенеза
XI. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки характеризуется:
1) полиурией
2) покраснением кожных покровов и ознобом
3) бледностью кожных покровов и ознобом
4) усилением потоотделения
XII. Разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях проявляется:
1) развитием лихорадки
2) развитием гипертермии
3) снижением уровня основного обмена
4) повышением уровня основного обмена
XIII. Характер температурной кривой при лихорадке определяется:
1) температурой окружающей среды
2) функциональным состоянием иммунной системы
3) лечебными мероприятиями
4) этиологическими факторами
XIV.Для второй стадии лихорадки характерны изменения физиологических функций организма:
1) угнетение фагоцитоза
2) активация фагоцитоза
3) увеличение продукции антител
4) угнетение продукции антител
XV. Для второй стадии лихорадки характерны изменения метаболизма:
1) усиление липогенеза
2) увеличение концентрации кетоновых тел в крови
3) усиление липолиза
4) активация гликогенолиза
ТЕМА: ИММУНОПАТОЛОГИЯ. ИММУНОДЕФИЦИТЫ.
I. В формировании иммунологической толерантности к естественным антигенам участвуют клетки:
1) стволовые
2) моноциты
3) антителообразующие
4) Т-хелперы
5) Т-супрессоры
II. К антигенпредставляющим клеткам относятся:
1) Т –лимфоциты
2) В – лимфоциты
3) Макрофаги
4) NK –клетки
5) дендритные клетки барьерных тканей
III. В формировании противовирусного иммунитета участвуют:
1) В –лимфоциты
2) Т – лимфоциты
3) Т h 1- хелперы
4) Т h 2- хелперы
5) NK – клетки
IV. Противовирусная иммунная защита организма нарушается при:
1) дефиците Т - лимфоцитов
2) дефиците В –лимфоцитов
3) синдроме Ди-Джорджи
4) в пожилом возрасте
5) при хроническом стрессе
V. В развитии гуморального иммунного ответа участвуют:
1) В – лимфоциты
2) Т – лимфоциты
3) Т h 1- хелперы
4) Т h 2- хелперы
5) плазмоцит
VI. Ракции гуморального иммунного ответа нарушаются при:
1) дефиците В – лимфоцитов
2) дефиците Т – лимфоцитов
3) агаммаглобулинемии Брутона
4) ВИЧ -инфицировании
5) селективных иммунодефицитах
VII. Незавершенный фагоцитоз проявляется:
1) дефицитом Т – лимфоцитов
2) дефицитом иммуноглобулинов
3) распространением инфекции
4) замедлением иммунного ответа
5) ускорением иммунного ответа
VIII. К первичным иммунодефицитам относятся:
1) агаммаглобулинемия Брутона
2) синдром Ди-Джорджи
3) ВИЧ-инфекция
4) синдром Луи-Бар
5) дефицит иммуноглобулина А
IX. Основу патогенеза синдрома Ди-Джорджи составляют:
1) наследственная гипоплазия тимуса
2) отсутствие В – лимфоцитов
3) отсутствие Т – лимфоцитов
4) нарушение дифференцировки Т –лимфоцитов в тимусе
5) нарушение противовирусной защиты организма
Х. Какие процессы составляют патогенетическую основу агаммаглобулинемии Брутона?
1) мутация Х-хромосомы
2) аплазия тимуса
3) уменьшение секреции антител
4) нарушение противовирусного иммунитета
5) нарушение антибактериальной защиты организма
XI.Снижение иммунной реактивности при стрессе вызвано:
1) гипосекрецией глюкокортикоидов
2) гиперсекрецией глюкокортикоидов
3) гипоплазией лимфоидной ткани
4) активацией Т – супрессоров
5) торможением пролиферации иммунокомпетентных клеток
XII.К механизмам развития “физиологического иммунодефицита” у беременных относятся:
1) увеличение синтеза эстрогенов
2) увеличение Т хелперов
3) снижение активности макрофагов
4) торможение клеточных иммунных реакций
5) торможение гуморальных иммунных реакций
XIII. Назовите органы и ткани, к которым отсутствует иммунологическая толерантность:
1) гонады
2) щитовидная железа
3) тимус
4) хрусталик
5) нейроглия
ТЕМА: АЛЛЕРГИИ. АУТОАЛЛЕРГИИ.
I. Укажите аллергические реакции, опосредованные механизмами гуморально- го иммунного ответа:
1) анафилактические
2) цитотоксические
3) реакции иммунных комплексов
4) гиперчувствительность замедленного типа
II.Основными медиаторами аллергических реакций гуморального типа являются:
1) лимфокины
2) гистамин
3) брадикинин
4) медленно-реагирующая субстанция
5) лизоцим
6) комплемент
III. Основными медиаторами аллергических реакций клеточного типа являются:
1) фактор торможения миграции макрофагов
2) фактор бласттрансформации Т-лимфоцитов
3) ИЛ-2 (фактор роста Т-лимфоцитов)
4) кинины
5) биогенные амины
IV. К естественным аутоаллергенам относятся ткани:
1) нейроглии
2) хрусталика глаза
3) тимуса
4) щитовидной железы
5) гонад
6) сердца
V. В патогенезе аллергических реакций выделяют следующие стадии:
1) иммунологическую
2) гипосенсибилизации
3) патохимическую
4) десенсибилизации
5) патофизиологическую
VI. К I типу аллергических реакций по классификации Джелл и Кумбса относятся:
1) иммунный агранулоцитоз
2) анафилактический шок
3) атопическая бронхиальная астма
4) аутоиммунный тиреоидит
5) отек Квинке
6) гемолитическая болезнь новорожденных
VII..К аллергическим реакциям II типа по классификации Джелл и Кумбса относятся:
1) иммунный агранулоцитоз
2) контактный дерматит
3) цитотоксический гломерулонефрит
4) сывороточная болезнь
5) аутоиммунная гемолитическая анемия
6) анафилактический шок
VIII. К IV типу аллергических реакций по классификации Джелл и Кумбса относятся:
1) симпатический офтальмит
2) тиреоидит Хашимото
3) атопическая бронхиальная астма
4) реакции туберкулинового типа
5) контактный дерматит
6) вазомоторный ринит
IX. Клиническими проявлениями патофизиологической стадии анафилакти-
ческого шока являются:
1) снижение системного артериального давления
2) судороги
3) контактный дерматит
4) формирование гранулемы с мононуклеарной инфильтрацией
5) бронхоспазм, сопровождающийся приступами удушья
Х. Иммуноглобулины типа Е характеризуются:
1) способностью фиксироваться на тучных клетках
2) способностью проникать через плацентарный барьер
3) участием в реализации аллергий анафилактического типа
4) участием в реализации цитотоксических и иммунокомплексных аллергических реакциях
5) способностью связывать комплемент
ХI. Иммунными механизмами, определяющими развитие анафилактических и атопических реакций, являются:
1) презентация антигена макрофагами и бласттрансформация В лимфоцитов
2) активация Т-киллеров
3) синтез Ig Е и их фиксация на клетках мишенях
4) выработка комплементзависимых антител
5) дегрануляция тучных клеток
6) выробатка лимфокинов
XII.Какие механизмы определяют развитие аллергических реакций I типа:
1) введение разрешающей дозы антигена
2) Ig Е-опосредованная сенсибилизация
3) активация системы комплемента
4) выработка Ig М и Ig G
5) повышение в крови содержания гистамина, МРС, брадикининов
6) функциональная неполноценность фагоцитов
XIII. Иммунными механизмами, определяющими развитие цитотоксических реакций, являются:
1) выработка иммуноглобулинов типа Е
2) изменение антигенных свойств клеточных мембран
3) комплементзависимый цитолиз
4) синтез гуморальных антител класса М или G
5) циркуляция растворимого антигена
6) комплемент независимый лизис клеток-мишеней
XIV. Циркуляция иммунных комплексов при сывороточной болезни связана с:
1) низкой молекулярной массой
2) недостаточностью фагоцитоза
3) модификацией антигена
4) уменьшением активности белков системы комплемента
XV. В основе развития сывороточной болезни лежат следующие механизмы:
1) синтез комплементзависимых антител
2) преципитация иммунных комплексов
3) секреция лимфокинов
4) снижение фагоцитарной активности
5) активация Т-киллеров
XVI. Механизмами, определяющими развитие аллергических реакций замедленного типа, являются:
1) комплементзависимый цитолиз
2) дегрануляция тучных клеток
3) секреция лимфокинов
4) активация Т-киллеров
5) участие сенсибилизированных Т-лимфоцитов
6) нарушение барьерных свойств органа, лишенного иммунологической толерантности
XVII. Выберите критерии аллергических реакций замедленного типа:
1) аллергены имеют клеточное происхождение
2) клинические проявления возникают через 15-20 минут после повторного контакта с аллергеном
3) в патогенезе участвуют антитела
4) в патогенезе участвуют сенсибилизированные Т-лимфоциты
5) возможна пассивная сенсибилизация введением сыворотки
XVIII. Укажите иммунные механизмы, обусловливающие возникновение аутоиммунных болезней:
1) активация Т – супрессоров
2) снятие имунологической толерантности
3) мутация антигенов главного комплекса гистосовместимости
4) модификация эндоаллергенов
5) специфическая гипосенсибилизация
XIX. В аутоиммунных процессах участвуют:
1) анафилактические реакции (I тип)
2) цитотоксические реакции ( II тип)
3) реакции иммунных комплексов ( III тип)
4) клеточно - опосредованные ( IV тип)
XX. Псевдоаллергии характеризуются:
1) Ig Е- опосредованной дегрануляцией тучных клеток
2) эффективностью специфической гипосенсибилизации
3) отсутствием сенсибилизации организма
4) наличием иммунологической, патохимической и патофизиологичес- кой стадий развития патологического процесса
5) действием либераторов гистамина
ТЕМА: НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
I. Иммунный статус при опухолевом росте характеризуется:
1) дефицитом Т – супрессоров
2) дефицитом Т – хелперов
3) активацией NK – клеток (естественных киллеров)
4) повышением активности Т – супрессоров
5) образованием блокирующих антител
II. Неэффективность противоопухолевого иммунитета обусловлена:
1) антигенной реверсией
2) появлением антигенов канцерогенных опухолей
3) наличием блокирующих антител
4) угнетением активности Т – супрессоров
5) отсутствием “контактного торможения” в опухолевой ткани
III. Вероятность развития опухоли возрастает при:
1) ВИЧ –инфекции
2) синдроме Ди – Джорджи
3) агаммоглобулинемии
4) анафилаксии
5) хроническом стрессе
IV. Обмен веществ в опухолевой ткани характеризуется:
1) преобладанием анаэробного гликолиза
2) преобладанием аэробного гликолиза
3) активацией катаболических процессов
4) увеличением синтеза ДНК и РНК
5) высокой скоростью утилизации глюкозы
V. Противоопухолевый иммунитет обеспечивается с участием:
1) NK – клеток
2) блокирующих антител
3) Т – киллеров
4) Т – супрессоров
5) макрофагов
VI. Тканевый атипизм при опухолевом росте проявляется:
1) снижением адгезивной способности клеток
2) отсутствием контактного торможения
3) активацией генов апоптоза
4) активацией анаэробного гликолиза
5) антигенной реверсией
VII.Основным звеном патогенеза опухолевого роста согласно молекулярно-генетической концепции является:
1) наследственная предрасположенность
2) генетический дефект иммунокомпетентных клеток
3) мутация
4) нарушение механизмов регуляции апоптоза
5) многостадийный процесс накопления генетических повреждений
VIII. К механизмам активации протоонкогенов относятся:
1) амплификация протоонкогена
2) хромосомные абберации
3) встраивание в геном клетки вирусной ДНК
4) действие на клетку ростовых факторов
5) активация ДНК – полимераз
IX. К экзогенным химическим канцерогенам относятся:
1) метилхолантрен
2) нитрозамины
3) афлотоксин
4) дезоксихолиевая кислота
5) бензпирен
X. Среди вирусов неопластическую трансформацию могут вызвать:
1) вирус герпеса
2) вирус гриппа
3) паповирусы
4) вирус иммунодефицита человека
5) вирус гепатита А
XI. Протоонкогены кодируют онкобелки:
1) регуляторы клеточного цикла
2) ростовые факторы
3) регуляторы апоптоза
4) регуляторы тканевого дыхания
5) регуляторы белкового обмена
XII. Иммунодефицит при опухолевом росте является следствием:
1) гиперкортицизма
2) действия опухолевых цитокинов
3) дефицита Т – хелперов
4) нарушения антителообразования
5) активации Т – супрессоров
XIII. К типовым формам патологии тканевого роста относятся:
1) опухолевый рост
2) атрофия
3) регенерация
4) некроз
5) апоптоз
XIV. Основу развития раковой кахексии составляют:
1) гиперпродукция глюкокортикоидов
2) повышение резистентности тканей к инсулину
3) выработка опухолевыми клетками цитокинов (кахексина)
4) высокая скорость метаболизма в опухолевой ткани
6) угнетение гликогенеза
XV. Фундаментальными свойствами опухолевого роста являются:
1) функциональный атипизм
2) иммортелизация
3) автономность роста
4) антигенный атипизм
5) метастазирование
XVI. К методам экспериментального моделирования опухолевого процесса относятся:
1) трансплантация
2) эксплантация
3) электростимуляция
4) сенсибилизация
5) индуцирование
XVII. Снятие лимита Хейфлика наблюдается:
1) на фоне нормальной регенерации тканей
2) при гиперплазии
3) при гипертрофии
4) при опухолевом росте
5) при патологической регенерации
XVIII. Особенности обмена веществ в опухолевой ткани характеризуются:
1) преобладанием окислительного фосфорилирования
2) утилизацией субстратов при низкой концентрации их в крови
3) высокой активностью обмена нуклеиновых кислот
4) усилением катаболизма белков
5) разобщением окислительного фосфорилирования
XIX. Признаками малигнизации клеток являются:
1) уменьшение количества рецепторов на клеточной мембране
2) сенситизация рецепторов
3) увеличение ц-АМФ в клетке
4) низкий уровень дифференцировки клеток
5) появление “эмбриональных белков”
XX. Уровень регуляции опухолевой клетки:
1) нейрогенный
2) эндокринный
3) паракринный
4) аутокринный
5) отсутствие регуляции
ТЕМА: НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. ГОЛОДАНИЕ.
I. Первый период полного голодания (начальный) характеризуется:
1) гипергликемией
2) гипогликемией
3) увеличением дыхательного коэффициента
4) уменьшением дыхательного коэффициента
II. Второй период полного голодания (стабилизации) характеризуется:
1) гипогликемией
2) гиперлипидемией
3) кетонемией
4) гиполипидемией
III. Второй период полного голодания (стабилизации) характеризуется:
1) уменьшением дыхательного коэффициента
2) снижением уровня основного обмена
3) увеличением дыхательного коэффициента
4) увеличением уровня основного обмена
IV. Первый период полного голодания (начальный) характеризуется:
1) уменьшением секреции инсулина
2) увеличением секреции инсулина
3) активацией интенсивности гликогенолиза
4) угнетением интенсивности гликогенолиза
5) стимуляцией глюконеогенеза
V. Анаболическими свойствами обладают гормоны:
1) инсулин
2) АКТГ
3) гликоген
4) СТГ
5) андрогены
VI. Катаболическими свойствами обладают гормоны:
1) СТГ
2) инсулин
3) глюкокортикоиды
4) тиреоидные гормоны
5) эстрогены
VII. Увеличение концентрации остаточного азота в плазме крови при ретенционной гиперазотемии в основном обусловлено за счет:
1) увеличения концентрации аминокислот
2) увеличения концентрации мочевины
3) увеличения концентрации мочевой кислоты
4) увеличения концентрации креатинина
VIII. Увеличение концентрации остаточного азота в плазме крови при продукционной гиперазотемии в основном обусловлено за счет:
1) увеличения концентрации мочевины
2) увеличения концентрации мочевой кислоты
3) увеличения концентрации аммонийных солей
4) увеличения концентрации аминокислот
IX. Продукционная гиперазотемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации:
1) азота мочевины
2) резидуального азота
X. Ретенционная гиперазотемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации:
1) азота мочевины
2) резидуального азота
XI. Продукционная гиперазотемия может развиться при:
1) почечной недостаточности
2) печеночной недостаточности
3) усиленном распаде белков в организме
4) гипертиреозе
XII.Ретенционная гиперазотемия может развиться при:
1) печеночной недостаточности
2) почечной недостаточности
3) гипотиреозе
4) в первую стадию гиперпиретической лихорадки
XIII Гипопротеинемия может быть следствием:
1) полного голодания
2) гипогидратации организма
3) цирроза печени
4) полиурии
5) протеинурии
XIV. Выраженная гипопротеинемия может служить основным звеном в патогенезе:
1) гипопластической анемии
2) гипогидратации организма
3) отека
4) гемолитической анемии
XV. При каких заболеваниях и патологических процессах следует ожидать снижение онкотического давления крови?
1) острой сердечной недостаточности
2) хроническом гломерулонефрите
3) голодании
4) циррозе печени
ТЕМА : НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.
I. Для панкреатической инсулиновой недостаточности характерны:
1) гипогликемия
2) гипергликемия
3) снижение интенсивности гликогенеза в печени
4) усиление интенсивности гликогенеза в печени
5) усиление интенсивности глюконеогенеза
II. Для внепанкреатической инсулиновой недостаточности характерны:
1) усиление интенсивности липогенеза
2) снижение интенсивности липогенеза
3) усиление интенсивности кетогенеза
4) гипергликемия
5) снижение интенсивности липолиза
III. Гипергликемия может быть следствием избытка гормонов:
1) глюкокортикоидов
2) инсулина
3) адреналина
4) вазопрессина
5) тиреоидных гормонов
IV. Гиперинсулинизм характеризуется:
1) активацией транспорта глюкозы через клеточные мембраны
2) активацией гликогенолиза
3) гипергликемией
4) гипогликемией
5) замедлением окисления глюкозы в клетках
V. Гиперинсулинизм характеризуется:
1) активацией гликогенолиза
2) инактивацией гликогенолиза
3) активацией окисления глюкозы в клетках
4) активацией глюконеогенеза
5) инактивацией синтеза жиров из углеводов
VI. Инсулиновая недостаточность сопровождается:
1) гипогликемией
2) гипергликемией
3) олигурией
4) полиурией
VII. Для инсулиновой недостаточности характерны:
1) активация глюконеогенеза
2) активация липогенеза из углеводов
3) активация липолиза
4) активация окисления глюкозы в клетках
VIII. К ” инсулинзависимым ” тканям относятся:
1) клетки центральной нервной системы
2) скелетные мышцы
3) ткани гонад
4) жировая ткань
5) ткани глаза
IX. Метаболизм углеводов при сахарном диабете характеризуется:
1) угнетением пентозофосфатного цикла
2) активацией пентозофосфатного цикла
3) активацией цикла трикарбоновых кислот
4) угнетением цикла трикарбоновых кислот
X. Основным звеном патогенеза гипогликемической комы является:
1) гипоэргоз кардиомиоцитов
2) гипоэргоз нейронов головного мозга
3) гипоосмия крови
4) кетонемия
XI. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является:
1) гиперхолестеринемия
2) кетонемия
3) гиперлипемия
4) гипергликемия
XII. К осложнениям длительно протекающего сахарного диабета относятся:
1) полиурия
2) иммунодефицитные состояния
3) микроангиопатии
4) полидипсия
5) нейропатии
ТЕМА : НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.
I. Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается при:
1) нарушении синтеза и секреции панкреатической липазы
2) нарушении синтеза и секреции липопротеинлипазы
3) избыточном содержание в пище ионов кальция и магния
4) дефиците гепарина
II. Причиной стеатореи чаще всего является:
1) дефицит желчных кислот в тонком кишечнике
2) дефицит липопротеинлипазы в крови
3) авитаминоз А и В
4) дефицит гепарина
III. Транспортная гиперлипемия развивается при:
1) инсулиновой недостаточности
2) дефиците гепарина
3) избытке тиреоидного гормона
4) дефиците липопротеинлипазы
IV. Ретенционная гиперлипемия развивается при:
1) гиперинсулинизме
2) инсулиновой недостаточности
3) дефиците гепарина
4) холемии
V. Ретенционная гиперлипемия возникает при:
1) усиленной мобилизации липидов из депо в орган и ткани
2) избыточном приеме поваренной соли
3) повышении тонуса симпатической нервной системы
4) механической желтухи
VI. Инактивация липопротеинлипазы сопровождается гиперлипемией:
1) транспортной
2) ретенционной
3) алиментарной
VII.Липопротеинлипаза инактивируется избытком в крови:
1) гепарина
2) желчных кислот
3) инсулина
4) поваренной соли
VIII. Синтез липопротеинлипазы стимулируют:
1) желчные кислоты
2) гепарин
3) липокаин
4) адреналин
IX. Кетоновые тела - группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами:
1) жирового обмена
2) углеводного обмена
3) белкового обмена
4) жирового, углеводного, белкового обменов.
ТЕМА: НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ.
I. Коменсаторными механизмами метаболического ацидоза являются:
1) связывание Н+ бикарбонатным буфером и белками
2) усиленное выведение бикарбоната почками
3) альвеолярная гипервентиляция
4) альвеолярная гиповентиляция
5) перемещение Н+ в костную ткань в обмен на Na + и Ca 2+, в клетки в обмен на К+.
II . К процессам, участвующим в компенсации респираторного ацидоза относятся:
1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках
2) уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
3) связывание избытка Н+ восстановленным Нв
4) освобождение из белков Na + и K + в обмен на Н+
5) гиперкалиемия
Ш. В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессы:
1) гиперкалиемия
2) выход в кровь Н+ из клеток и костной ткани
3) связывание катионов белковым буфером с освобождением Н+
4) увеличение выделения бикарбоната с мочой
5) гипервентиляция легких
IV. Газовый ацидоз развивается при:
1) недостаточности функции внешнего дыхания
2) гипервентиляции
3) высокой концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе
4) нарушении выведения из организма кислых веществ
5) отравлении уксусной кислотой
V. Газовый алкалоз возникает при:
1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра
2) истерии
3) повышении сродства Н b к кислороду
4) нарушении транспорта кислорода к тканям и СО2 от тканей
VI. К причинам, вызывающим развитие метаболического ацидоза относятся:
1) вторая стадия полного голодания
2) сахарный диабет
3) гипоксия
4) потеря желудочного сока (рвота)
5) гиповентиляция легких
VII. Метаболический алкалоз развивается при:
1) введение большого количества щелочных веществ в организм
2) гиповентиляции
3) гиперпродукции глюкокортикоидов
4) потерях большого количества желудочного сока (неукротимая рвота)
5) отравлении уксусной кислотой
VIII. В пределах каких значений может смещаться рН крови при компенсированных нарушениях КЩР организма:
1) 7 ,30 – 7,50
2) 7,35 – 7,45
3) 7,3 – 7, 35
IX . О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25?
1) о компенсированном алкалозе
2) о декомпенсированном алкалозе
3) о компенсированном ацидозе
4) о декомпенсированном ацидозе
X. Выберите лабораторные критерии наличия газового ацидоза в организме пациента:
1) рН крови больше 7,4
2) парциальное давление СО2 выше нормы
3) увеличение стандартного бикарбоната крови
4) буферные основания уменьшены
5) гипонатриемия
XI. Метаболический ацидоз характеризуется:
1) рН крови меньше 7,35
2) уменьшением парциального давления СО2 и стандартного бикарбоната крови
3) увеличением парциального давления СО2 и стандартного бикарбоната крови
4) гиперкалиемией
5) рН крови больше 7,4
XII. Газовый алкалоз характеризуется:
1) рН крови меньше 7,35
2) рН крови больше 7,4
3) уменьшением парциального давления СО2 и стандартного бикарбоната крови
4) уменьшением парциального давления СО2 и увеличением стандартного бикарбоната крови
5) гипокалиемией, гипокальциемией
6) гиперкалиемией, гиперкальциемией
ТЕМА: НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЕКИ.
I. Факторами, способствующими развитию отека, являются:
1) гиперосмия в тканях
2) повышение гидростатического давления в венозной части капилляра
3) повышение онкотического давления крови
4) повышение проницаемости капиллярной стенки
5) понижение онкотического давления крови
II. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма?
1) окситоцина
2) вазопрессина
3) альдостерона
4) меланоцитстимулирующего гормона
III. При применении морской воды в качестве питьевой развивается:
1) изоосмолярная дегидратация
2) гиперосмолярная дегидратация
3) изоосмолярная гипергидратация
4) гипоосмолярная гипергидратация
5) гиперосмолярная гипергидратация
IV. Какие варианты нарушений водного обмена будут протекать с внутриклеточным эксиккозом?
1) изоосмолярная гипергидратация
2) гиперосмолярная гипергидратация
3) гипоосмолярная гипергидратация
4) гипоосмолярная дегидратация
5) гиперосмолярная дегидратация
V. Причинами гиперосмолярной гипогидратации могут быть:
1) адипсия
2) дефицит АДГ
3) гипоальдостеронизм
4) длительная диарея
5) острая кровопотеря
VI. Какие из ниже перечисленных механизмов являются ведущими в развитии сердечных отеков?
1) увеличение гидростатического давления крови
2) снижение коллоидно-осмотического давления крови
3) повышение проницаемости капиллярной мембраны
4) задержка натрия в организме
5) повышение коллоидно-осмотического давления крови
VII.Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отека:
1) увеличение секреции альдостерона и АДГ
2) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани
3) гиповолемия
4) гипопротеинемия
5) протеинурия
6) выход воды из сосудов в ткани + развитие отека
VIII. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
1) при голодании
2) отек Квинке
3) при воспалении
4) при нефротическом синдроме
5) при печеночной недостаточности
IX. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:
1) при сердечной недостаточности
2) аллергические отеки
3) при печеночной недостаточности
4) от укусов пчел
5) при воспалении
X. Какие утверждения являются верными?
1) основным звеном патогенеза воспалительных отеков является повышение проницаемости сосудов
2) в основе аллергических отеков лежит изменение белкового состава плазмы
3) в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
XI. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной дегидратации?
1) увеличится объем внутриклеточной жидкости
2) уменьшится объем внутриклеточной жидкости
3) уменьшится объем интерстициальной жидкости
4) увеличится объем внутрисосудистой жидкости
5) уменьшится объем внутрисосудистой жидкости
ТЕМА : ГИПОКСИИ.
I. Какое из приведенных определений наиболее точно отражает суть понятия “гипоксия”:
1) патологический процесс, характеризующийся уменьшением содержания кислорода в крови и тканях
2) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
3) патологический процесс, возникающий при нарушении кровоснабжения органов или тканей
II. Укажите возможные причины гипоксии гемического типа:
1) отравление нитритами
2) отравление цианидами
3) ишемия органа
4) резус-конфликт
5) острая кровопотеря
III. К факторам, вызывающим гипоксию первично-тканевого типа относятся:
1) нитриты
2) 2,4 – динитрофенол
3) дефицит ретинола
4) дефицит рибофлавина
5) дефицит ниацина
IV. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии?
1) гипоксемия
2) гиперкапния
3) гипокапния
4) ацидоз
5) алкалоз
V. Гипоксия циркуляторного типа характеризуется:
1) понижением парциального давления кислорода артериальной крови
2) понижением парциального давления кислорода венозной крови
3) повышением парциального давления кислорода венозной крови
4) повышением парциального давления СО2 артериальной крови
5) понижением парциального давления СО2 артериальной крови
VI. Для каких видов гипоксии не характерна гипоксемия?
1) экзогенной
2) респираторной
3) циркуляторной
4) гемической
5) тканевой
VII.Какой показатель газового состава крови изменяется однонаправленно при респираторной и циркуляторной гипоксии?
1) парциальное давление кислорода артериальной крови
2) парциальное давление кислорода венозной крови
3) насыщение гемоглобина кислородом
4) артерио -венозная разница по кислороду
5) парциальное давление СО2 артериальной крови
VIII. К механизмам срочной адаптации при гипоксии относятся:
1) тахикардия
2) тахипное
3) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево
4) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
5) усиление эритропоэза
IX. К механизмам долговременной адаптации к гипоксии относятся:
1) тахикардия
2) гипертрофия миокарда
3) увеличение мобилизации крови из депо
4) увеличение количества митохондрий
5) тахипное
X. Для какого вида гипоксии характерно уменьшение артерио – венозной разницы по кислороду?
1) циркуляторной
2) респираторной
3) тканевой
4) гемической
5) экзогенной
ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ.
I. Основой нарушений функций организма при анемиях является:
1) полицитемическая гиповолемия
2) гемическая гипоксия
3) циркуляторная гипоксия
4) олигоцитемическая гиперволемия
5) гипотония
II. Железодефицитная анемия развивается при:
1) дефиците внутреннего фактора Кастла
2) уменьшении продукции эритропоэтина
3) угнетении секреции соляной кислоты в желудке
4) хронической кровопотере
5) глистной инвазии широким лентецом
III. Мегалобластная анемия развивается при:
1) гипоксии миелоидной ткани
2) наследственном нарушении синтеза Н b А
3) наличии антител против клеток-предшественников гемопоэза
4) нарушении метаболизма фолиевой кислоты
5) резекции подвздошной кишки
IV. Гемолитическая анемия развивается при:
1) синтезе аномальных типов Н b
2) гемофилии
3) малярии
4) лучевой болезни
5) удалении селезенки
V. Апластическая анемия развивается при:
1) аплазии тимуса
2) интоксикации бензолом
3) белковом голодании
4) лучевой болезни
5) авитаминозе В12
VI. Гипохромный цветовой показатель может быть обусловлен:
1) значительным ретикулоцитозом
2) мегалоцитозом и мегалобластозом
3) гемодилюцией
4) пойкилоцитозом
5) микроцитозом
VII. К развитию истинного эритроцитоза приводит:
1) хроническая гиповентиляция легких
2) гиперплазия кроветворной ткани
3) поликистоз почек
4) плазморрагия при ожоговой болезни
5) неукротимая рвота
VIII. К развитию относительного эритроцитоза приводит:
1) гиперкатехоламинемия
2) гиперпродукция эритропоэтина
3) обезвоживание
4) гипобарическая гипоксия
5) сердечная недостаточность
IX. .Мегалобластический тип кроветворения присущ анемиям:
1) талассемии
2) фолиеводефицитной
3) железодефицитной
4) белководефицитной
5) В12-дефицитной
X. Сразу после острой кровопотери возникает:
1) олигоцитемическая гиповолемия
2) полицитемическая гиповолемия
3) нормоцитемическая гиповолемия
4) олигоцитемическая нормоволемия
5) олигоцитемическая гиперволемия
XI. Витамин В12 обеспечивает:
1) дифференцировку неделящихся клеток эритрона
2) физиологический метаболизм нуклеиновых кислот
3) интенсивность синтеза Н b в эритроидных клетках
4) антиоксидантную защиту эритроцитов
5) пролиферацию эритроидных клеток
XII. Кривая Прайс-Джонса смещается влево при:
1) железодефицитной анемии
2) наследственной гемолитической анемии Минковского-Шоффара
3) острой постгеморрагической анемии
4) В12-дефицитной анемии
5) хронической постгеморрагической анемии
XIII. Кривая Прайс-Джонса смещается вправо при:
1) фолиеводефицитной анемии
2) микросфероцитозе
3) хронической постгеморрагической анемии
4) белководефицитной анемии
5) анемии Аддисона-Бирмера.
XIV. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при анемиях:
1) связанных с резекцией желудка
2) связанных с резекцией тощей кишки
3) связанных с резекцией подвздошной кишки
4) связанных с дифиллоботриозом
5) связанных с лучевой болезнью
XV. Иммунные механизмы могут иметь значение в патогенезе анемий:
1) гемолитических
2) апластических
3) железодефицитных
4) В12-дефицитных
5 сидероахрестических
XVI. Картина крови при острой постгеморрагической анемии в гидремическую фазу характеризуется:
1) ретикулоцитозом
2) нормохромным цветовым показателем
3) макроцитозом
4) нормальным содержанием эритроцитов в единице объема крови
5) пойкилоцитозом
XVII. Картина крови при острой постгеморрагической анемии в костномозговую фазу характеризуется:
1) наличием кольцевидных эритроцитов
2) наличием нормобластов
3) гипохромным цветовым показателем
4) ретикулоцитозом
5) мегалоцитозом
XVIII. Основными клиническими признаками острой постгеморрагической анемии в рефлекторную фазу являются:
1) гипербилирубинемия
2) гипотония
3) тахикардия
4) увеличение вязкости крови
5) спленомегалия
XIX. Для гемолитических анемий после перенесенного криза характерны следующие гематологические признаки:
1) ретикулоцитоз
2) пойкилоцитоз
3) мегалоцитоз
4) наличие кольцевидных эритроцитов
XX. Основными клиническими признаками гемолитических анемий являются:
1) спленомегалия
2) гипотония
3) желтуха
4) склонность к тромбообразованию
5) гемосидероз
XXI. Для железодефицитной анемии характерны следующие гематологические признаки:
1) микроцитоз
2) нормохромный цветовой показатель
3) наличие телец Жоли и колец Кабо
4) наличие кольцевидных эритроцитов
5) мегалоцитоз
XXII .Основными клиническими признаками железодефицитной анемии являются:
1) кровоточивость
2) извращение вкуса
3) атрофия слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта
4) гипотензия
5) мышечная слабость
XXIII. Для В12-дефицитной анемии характерны следующие гематологические признаки:
1) гиперхромный цветовой показатель
2) микроцитоз
3) ретикулоцитоз
4) наличие телец Жоли и колец Кабо
5) наличие гиперсегментированных нейтрофилов
XIV. Укажите основные клинические признаки В12-дефицитной анемии:
1) фуникулярный миелоз
2) атрофический глоссит
3) извращение вкуса
4) тромботический синдром
5) гиповолемия
XXV. Для апластической анемии характерны следующие гематологические признаки:
1) наличие нормобластов
2) нормохромный цветовой показатель
3) микроцитоз
4) пойкилоцитоз
5) уменьшение или отсутствие ретикулоцитов
ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. ЛЕЙКОЗЫ.
I. Иммунный агранулоцитоз характеризуется:
1) относительным лимфоцитозом
2) абсолютным лимфоцитозом
3) тромбоцитопенией
4) нейтропенией
6) анемией
II. При миелобластном лейкозе в гемограмме присутствуют:
1) миелобласты
2) миелоциты и метамиелоциты
3) сегментоядерные нейтрофилы
4) лимфобласты
5) мегалобласты
III. При лимфобластном лейкозе гемограмма характеризуется наличием:
1) лимфобластов
2) пролимфоцитов
3) лимфоцитов
4) миелобластов
5) сегментоядерных нейтрофилов
IV. Какие изменения в периферической крови характерны для хронического миелолейкоза:
1) наличие миелобластов
2) наличие промиелоцитов и миелоцитов
3) абсолютная базофилия и эозинофилия.
4) наличие в клетках миелоидного ряда филадельфийской хромосомы
5) наличие мегалоцитов
V. При ядерном сдвиге нейтрофилов вправо в периферической крови наблюдается:
1) появление миелоцитов
2) полисегментация ядер нейтрофилов
3) увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов
4) лейкоцитоз
5) дегенеративные изменения цитоплазмы нейтрофилов
VI .Истинный лейкоцитоз развивается при:
1) стресе
2) физической нагрузке
3) аллергической реакции
4) асептическом воспалении
5) сепсисе
VII. Ядерный сдвиг нейтрофилов влево возникает при:
1) первичном угнетении миелопоэза
2) гемоконцентрации
3) первичной стимуляции миелопоэза
4) переходе лейкоцитов из маргинального в циркулирующий пул
5) замедлении выхода лейкоцитов в ткани
VIII. Регенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево характеризуется:
1) лейкоцитозом
2) лейкопенией
3) появлением в крови миелоцитов
4) увеличением в крови метамиелоцитов
5) появлением в крови гиперсегментированных нейтрофилов
IX. Гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево следует дифференцировать с:
1) острым миелобластным лейкозом
2) хроническим миелоцитарным лейкозом
3) агранулоцитозом
4) миеломной болезнью
5) лимфолейкозом
X. При миелотоксическом агранулоцитозе наблюдается:
1) увеличение в крови миелоцитов
2) абсолютный лимфоцитоз
3) абсолютная нейтропения
4) тромбоцитопения
5) эритремия
XI. Абсолютная нейтропения наблюдается при:
1) лучевой болезни в стадию клинических проявлений
2) ответе острой фазы
3) остром инфаркте миокарда
4) анемии Аддисона-Бирмера
6) алиментарно-токсической алейкии
XII. Для хронического миелолейкоза характерны следующие изменения периферической крови:
1) наличие миелоцитов
2) “лейкемический провал”
3) тромбоцитопения
4) наличие единичных миелобластов
5) ретикулоцитоз
XIII. Клиническими проявлениями лейкозов являются:
1) кровоточивость
2) анемия
3) склонность к инфицированию
4) гемартрозы
5) артериальная гипертензия
XIV. Агранулоцитоз -это клинико-гематологический синдром, характеризующийся:
1) усиленной продукцией незернистых форм лейкоцитов
2) появлением незрелых форм лейкоцитов
3) выраженной лейкопенией
4) резким уменьшением зернистых лейкоцитов
5) абсолютным лимфоцитозом
XV. Причинами миелотоксического агранулоцитоза могут явиться:
1) отравление токсинами плесневого грибка
2) воздействие ионизирующей радиации
3) переливание несовместимой крови
4) прием амидопирина
5) гемобластозы
XVI. Проявлениями лейкозов, свидетельствующими об их опухолевой природе, являются:
1) парапротеинемия
2) появление экстрамедуллярных очагов кроветворения
3) клеточный атипизм
4) интоксикация организма
5) геморрагический синдром
XVII .Факторами, вызывающими развитие лейкоза, могут явиться:
1) полициклические углеводороды
2) инфракрасное излучение
3) вирусы
4) гипоксия миелоидной ткани
5) транслокация между хромосомами 22 и 9.
XVIII. Признаком, принципиально отличающим острый лейкоз от хронического, является:
1) наличие бластных клеток в периферической крови
2) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения
3) наличие “лейкемического провала”
4) острый характер течения болезни
5) наличие апластической анемии
XIX .Развитие анемии при лейкозах связано с:
1) нарушением чувствительности клеток к эритропоэтину
2) нарушением метаболизма нуклеиновых кислот
3) вытеснением эритроидного ростка
4) внекостномозговым метастазированием
5) угнетением эритропоэза
XX. Развитие геморрагического синдрома при лейкозах связано с:
1) нарушением синтеза прокоагулянтов
2) тромбоцитопенией
3) тромбоцитопатией
4) гемоконцентрацией
5) повышением активности фибринолитической системы
ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ.
НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.
I. Лизис тромба осуществляется:
1) плазмином
2) антитромбином III
3) гепарином
4) тромбопластином
5) протеином С
II. Тромбообразованию способствуют следующие факторы:
1) замедление кровотока
2) повышение синтеза простациклина
3) повышение синтеза тромбоксана А2
4) активация системы плазминогена
5) повышение выделения тканевого тромбопластина
III. В основе гемофилии лежит:
1) нарушение сосудистого звена гемостаза
2) функциональная неполноценность тромбоцитов
3) нарушение внешнего механизма коагуляционного гемостаза
4) нарушение внутреннего механизма коагуляционного гемостаза
5) активация системы фибринолиза
IV. Нарушение коагуляционнго гемостаза характерно для:
1) геморрагического васкулита
2) цирроза печени
3) дисбактериоза
4) лейкоза
5) уремии
V. Нарушение тромбинообразования наблюдается при:
1) гипопроконвертинемии
2) гемофилии
3) гипопроакцелеринемии
4) гипопротромбинемии
5) гипофибриногенемии
VI. Избыточная активация плазминогена является основным звеном патогенеза:
1) болезни Виллебранда
2) болезни Верльгофа
3) фибринолитической пурпуры
4) гемофилии
5) синдрома Гланцмана
VII. Протромбиновый индекс зависит от содержания в крови:
1) тромбоцитов
2) V Ш плазменного фактора
3) Х плазменного фактора
4) протромбина
5) проконвертина
VIII. Для гемофилии характерно:
1) удлинение времени кровотечения по Дуке
2) удлинение времени АЧТВ
3) уменьшение протромбинового индекса
4) уменьшение числа тромбоцитов
5) удлинение времени свертывания крови
IX. Активаторами плазминогена являются:
1) урокиназа
2) фактор Хагемана
3) фибриноген
4) тромбин
5) трипсин
X. Фактор Виллебранда обеспечивает:
1) адгезию тромбоцитов к сосудистой стенке
2) агрегацию тромбоцитов
3) стабилизацию и транспорт молекулы УШ фактора свертывания
4) активацию плазминогена
5) ретракцию кровяного сгустка
XI. Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов, наблюдается при:
1) лучевой болезни
2) остром лейкозе
3) В 12 –дефицитной анемии
4) ДВС-синдроме
5) болезни Верльгофа
XII. Клиническими проявлениями нарушения тромбоцитарного звена гемостаза являются:
1) наличие подкожных и внутримышечных гематом
2) частые носовые кровотечения
3) гемартрозы крупных суставов
4) микрогеморрагии из десен при чистке зубов
5) петехиальные кровоизлияния
XIII. Время кровотечения по Дуке удлиняется при:
1) болезни Верльгофа
2) болезни Виллебранда
3) болезни Гланцмана
4) тромбофилическом синдроме
5) гемофилии
XIV. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) удлиняется при:
1) гипопротромбинемии
2) гемофилии
3) тромбоцитопатиях
4) болезни Виллебранда
5) фибринолитической пурпуре
XV. Основным тестом, характеризующим внешний механизм коагуляционного гемостаза, является:
1) АЧТВ
2) время кровотечения по Дуке
3) проба Кончаловского
4) протромбиновый индекс
5) время рекальцификации плазмы
XVI. Дефицит антитромбина Ш приводит к развитию:
1) тромбоцитопении
2) тромбоцитопатии
3) гипопротромбинемии
4) болезни Виллебранда
5) тромбофилического синдрома
XVII .Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается посредством синтеза и секреции эндотелиоцитами:
1) тромбоксана
2) АДФ
3) простациклина
4) антитромбина Ш
5) оксида азота
XVIII. Иммунные механизмы лежат в основе тромбоцитопений при:
1) болезни Верльгофа
2) ДВС-синдроме
3) вирусных инфекциях
4) гиперспленизме
5) В12-дефицитной анемии
XIX. Приобретенные коагулопатии могут развиться при:
1) гиповитаминозе А
2) системных аутоиммунных заболеваниях
3) аплазии костного мозга
4) патологии печени
5) ДВС-синдроме
XX .При тромбоцитопатиях наблюдается:
1) уменьшение числа тромбоцитов
2) уменьшение протромбиновго индекса
3) удлинение времени кровотечения по Дуке
4) удлинение АЧТВ
5) уменьшение содержания антитромбина Ш.
XXI. Гигантские тромбоциты характерны для:
1) болезни Верльгофа
2) болезни Виллебранда
3) синдрома Бернара-Сулье
4) гипопролиферативных тромбоцитопений
XXII. Продолжительность времени кровотечения по Дуке зависит от:
1) количества тромбоцитов в крови
2) содержания плазменных факторов свертывания
3) активности системы фибринолиза
4) свойств и функций тромбоцитов
5) наличие в крови естественных антикоагулянтов
XXIII. При передозировке аспирина развивается:
1) лекарственная гаптен-индуцированная тромбоцитопения
2) тромбоцитопатия с нарушением агрегации тромбоцитов
3) лекарственная вазопатия
4) коагулопатия потребления
5) тромбофилический синдром
XXIV. Одновременное уменьшение протромбинового индекса и удлинение времени АЧТВ наблюдается при:
1) гемофилии
2) гипопротромбинемии
3) гипоакцелеринемии
4) гипофибриногенемии
6) болезни Виллебранда
XXV. К смешанным видам геморрагических диатезов относят:
1) болезнь Виллебранда
2) болезнь Верльгофа
3) гемофилию
4) ДВС-синдром
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 155; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!