ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ ( PANCREATITIS CHRONICA )

Это заболевание до настоящего времени редко диагностируется как из-за полиморфизма его клинической картины, так и потому, что оно редко протекает изолированно и в большинстве случаев сочетается с патологией гепатобилиарной системы, желудка, кишечника.

Этиология и патогенез. Такие же, как и при остром панкреатите. Длительно текущий воспалительно-дегенеративный процесс в поджелудочной железе вызывает постепенное склерозирование ее паренхимы с последующим снижением экзокринной и эндокринной функций. Болеют преимущественно дети школьного возраста, заболевание развивается чаще после острого панкреатита, однако наблюдаются и первично-хронические формы.

Клиническая картина. У детей выделяют 3 формы заболевания: хронический рецидивирующий панкреатит, хронический панкреатит с постоянным болевым синдромом, безболевой (латентный) панкреатит.

Хронический рецидивирующий панкреатит может быть в фазе обострения, неполной и полной ремиссии. При обострении основной жалобой являются боли в верхней половине живота, либо возникающие в виде периодических приступов, либо тупые, ноющие. Проекция болей нередко отражает преимущественную локализацию процесса в поджелудочной железе. Поражение головки характеризуется болями в правом подреберье, тела — в эпигастрии. хвоста — в левом подреберье. У детей до 8 лет часто отмечаются разлитые боли в верхней половине живота. Болевой синдром появляется обычно во второй половине дня (после обеда) и нарастает в вечерние часы, часто он связан с обильной едой, особенно жирной и сладкой пищей, а также с физической или эмоциональной перегрузкой. Продолжительность и интенсивность болей различные. В анамнезе нередко имеются указания на проведенную во время одного из таких приступов аппендэктомию, после которой характер болей не изменился. Имеется склонность болей к иррадиации в спину, левую лопатку, плечо. Иногда боли носят опоясывающий характер. При пальпации живота наиболее часто выявляется болезненность в холедохопанкреатической зоне Шоффара — Риве и эпигастрии, реже — в левом подреберье. Могут быть положительными симптомы Кача. Мейо — Робсона, Георгиевского — Мюсси. При значительной длительности хронического панкреатита выявляется атрофия подкожной жировой клетчатки слева от пупка, что соответствует проекции на переднюю брюшную стенку тела и хвоста поджелудочной железы (признак Гротта). Реже удается пальпировать уплотненную и увеличенную железу.

Диспепсический синдром при хроническом панкреатите выражен постоянно и усиливается при обострении заболевания. Наблюдаются тошнота, отрыжка, метеоризм, повышенное слюноотделение, снижение аппетита, чувство страха перед вероятностью появления болей после еды и в связи с этим ограничения в еде, иногда отвращение к отдельным видам пищи: мясу, сладостям, жиру. Рвота бывает редко. Характерна склонность к запору, но по мере развития панкреатической недостаточности появляются поносы, обычно чередующиеся с запорами. Полифекалия у детей бывает редко.

Характерны симптомы астенизации ребенка: утомляемость, раздражительность, снижение массы тела, особенно в период обострения болезни, и др. В это время могут выявляться субфебрилитет, а также небольшой лейкоцитоз и некоторое увеличение СОЭ.

Хронический панкреатит с постоянным болевым синдромом проявляется постоянными (в течение нескольких месяцев| тупыми болями в верхней половине живота. Показатели амилазы, липазы крови и мочи нормальны или только слегка отклоняются от нормы.

Безболевой (латентный) панкреатит выявляется случайно на фоне другого соматического заболевания (хронический бронхолегочный процесс, гастрит, колит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, дуоденит, патология гепатобилиарной системы). В настоящее время принято рассматривать такое поражение поджелудочной железы, как вторичный реактивный панкреатит. Если ведущей патологией является поражение желчных путей, то заболевание определяется как холепанкреатит.

Лабораторно-инструментальная диагностика. Неспецифичность и непостоянство клинической картины заставляют большее значение придавать данным лабораторных и инструментальных методов исследования. До и после стимуляции 0,5% раствором соляной кислоты, секретином, панкреозимином оцениваются объем секреции, бикарбонатная щелочность, активность амилазы, липазы и трипсина. При обострении хронического панкреатита с нерезкими воспалительно-дегенеративными изменениями в железе выявляется гиперсекреция панкреатических ферментов. Прогрессирование воспаления с формированием склероза сопровождается снижением их активности. Нарушение условий дренажа панкреатических протоков приводик к уменьшению количества панкреатического сока при нормальном содержании в нем ферментов и бикарбонатов.

Для периода обострения заболевания характерно нарастание активности амилазы и изоамилаз, липазы, трипсина и его ингибитора в сыворотке крови, а также амилазы и липазы в моче. Выявляются патологические типы (плоские, двугорбые и др.) углеводной кривой.

Внешнесекре то рная недостаточность железы сопровождается нарушением переваривания жира, белка, углеводов и повышением количества общих жирных кислот в кале при микроскопическом исследовании.

Рентгенологические методы (рентгеноскопия и рентгенография желудочно-кишечного тракта, зондовая релаксационная дуоденография) выявляют как прямые признаки хронического панкреатита (увеличение размеров и болезненность поджелудочной железы, обызвествление ее паренхимы, камни в протоках, дуоденопанкреатический рефлюкс), так и косвенные его симптомы (смещение и деформация желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденит, дуоде-ностаз, дуоденобульбарный и дуоденогастральный рефлюксы, недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы).

Эндоскопическая ретроградная панкреатография (проводимая в детском возрасте только по строгим показаниям) обнаруживает при хроническом панкреатите у детей аномалии развития, наличие стеноза или расширения, а также отложения кальция внутри протоков, обызвествление паренхимы железы.

Ультразвуковое исследование позволяет определить увеличение размеров поджелудочной железы, степень плотности ее паренхимы, ширину панкреатического протока, отек железы при обострении панкреатита и исчезновение его при переходе процесса в фазу ремиссии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на совокупности клинических симптомов и данных лабораторно-инструментального исследования. Учитываются следующие факторы: время появления болевого синдрома, связь его с приемом определенной пищи, иррадиация болей; своеобразие диспепсического синдрома — слюнотечение, самоограничение в еде в связи со страхом перед болями, отвращение к отдельным видам пищи; изменение секреции панкреатических ферментов и повышение их активности в сыворотке крови и мочи, патологические углеводные кривые; нарушения переваривания основных продуктов питания по данным копрограммы.

Диагноз подтверждается данными ультразвукового и рентгенологического исследования, выявляющими увеличение размеров, уплотнение, отечность и обызвествление паренхимы железы, наличие камней в протоках, дуоденопанкреатический рефлюкс.

Хронический панкреатит дифференцируют от заболеваний гастродуоденаль-ной зоны и патологии желчного пузыря.

Осложнения. Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы с нарушениями переваривания пищи, образование камней и кист, иногда — нагноение последних, развитие холестатического цирроза печени с синдромом портальной гипертензии вследствие склероза головки железы и застоя желчи, сахарный диабет.

Лечение. Проводится по этапам: стационар (I этап); диспансерное наблюдение в поликлинике по месту жительства (II этап); санаторий (III этап).

Стационарное лечение. Проводится комплекс терапевтических мероприятий в течение 3—4 нед для острого панкреатита и в течение 5—6 нед при обострении хронического процесса.

Ребенку необходимо обеспечить максимальный физический и эмоциональный покой, в связи с чем вначале назначают постельный режим с постепенным расширением его до общего по мере улучшения состояния. При эмоциональной лабильности показаны седативные препараты (валериана, бром и др.).

Столь же важной является разгрузка пищеварительной системы и обеспечение пищевого покоя. В 1-й день назначают только обильное питье слабоминерализованных щелочных вод (боржом или ессентуки № 4). На 2-й день дают несладкий некрепкий чай с сухарями, отвар шиповника, протертые каши на воде, слизистые супы (без масла). В последующие дни диета постепенно расширяется. В пищу добавляют сначала молоко, затем хлеб, творог и небольшое количество сливочного масла. С 5-го дня дают протертые овощи, с 7—9-го дня отварные мясо и рыбу в протертом виде, с 16—17-го — фруктовые и овощные соки в виде творожно-фруктовых паст. Затем постепенно вводят маленькими порциями свежие фрукты и овощи. Через 1—1V₂ мес ребенка переводят на стол № 5 «П» сроком на 5—6 мес. Этот стол содержит повышенное количество белка (до 130% от физиологической потребности) и сниженное (до 80—90%) количество углеводов и жира. Питание дробное — 5—6 раз в сутки. Исключаются или ограничиваются сокогонные и желчегонные виды пищи: фрукты, овощи и соки в сыром виде (особенно натощак), кислые, острые и жареные блюда. В диете широко применяются продукты, угнетающие активность панкреатических ферментов: яичный белок, овсяная крупа, соевые бобы, картофель. Пища употребляется только вареной.

Лекарственная терапия направлена на различные звенья патогенеза панкреатита. Применяются средства, уменьшающие панкреатическую секрецию: антихолинергические препараты — атропин, метацин, платифиллин; ганглиоблокаторы — кватерон, ганглерон, бензогексоний; ингибиторы карбоан-гидразы — диамокс, фонурит, гипотиазид (под контролем артериального давления). С целью дезинтоксикации и устранения обменных нарушений внутривенно вводят 10% раствор глюкозы (200—^ЮО мл) с инсулином, изотонический раствор хлорида натрия, альбумин, гемодез, аскорбиновую кислоту и витамин В_г В случаях тяжелой интоксикации проводят форсированный диурез. На фоне капельного введения электролитных растворов и кровезаменителей ребенку вводят внутривенно маннитол (1—1,5 г/кг) и 2,4% раствор эуфиллина в возрастной дозировке. При остром панкреатите со склонностью к коллапсу показан курс кортикосте-роидов (5—7 дней) с одновременным применением антибактериальных препаратов. Для снятия спазма в холедохопанкреатической системе и уменьшения болей применяются спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа, баралгин и др.) Болевой синдром уменьшается быстрее при одновременном применении электрофореза с новокаином на область солнечного сплетения.

Антиферментная терапия основана на ингибирующем влиянии трасилола, гордокса, контрикала на процессы синтеза секрета в ацинозных клетках поджелудочной железы. Гипосенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты в сочетании с рутином и аскорбиновой кислотой) проводится при наличии проявлений аллергии, в том числе в анамнезе. Антибактериальная терапия подавляет активность очагов хронической инфекции и предупреждает возможность инфицирования поджелудочной железы. 5—7—10 дней назначают сульфаниламиды, эритромицин, олеандомицин, экс-кретируемые поджелудочной железой. Заместительная терапия панкреатическими ферментами начинается с 7—10-го дня пищевой разгрузки. Применяются панкреатин, панкурмен, трифермент, панзинорм и другие препараты курсами по 1V₂—2 мес; назначаются также препараты, уменьшающие вязкость желчи и явления холестаза, за счет увеличения водного компонента желчи (валериана, минеральные воды, окса-фенамид, кукурузные рыльца, птичий горицвет). Истинные холеретики не показаны, так как они повышают секрецию желчных кислот и активируют панкреатическую секрецию. Обязательно введение витаминов В₁₅ В₂, В₁₅, С в возрастных дозах.

Отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии острого панкреатита в ряде случаев требует хирургического лечения. Показания: нарастание клинических признаков перитонита; прогрессирование панкреоне-кроза с развитием шока и олигурии; эрозивные кровотечения из сосудов панкре-атодуоденальной зоны.

Диспансерное наблюдение. Участковый педиатр активно выявляет обострение панкреатита и регулярно проводит противорецидив-ную терапию. Контролируется питание ребенка: в первые 5—6 мес назначают диету — стол № 5 «П», затем медленно расширяют ее при отсутствии признаков активации воспалительного процесса в поджелудочной железе.

В год 3—4 раза назначают повторные курсы панкреатических ферментов по 1—1V₂ мес каждый. На протяжении первого года после выписки из стационара дети обследуются в поликлинике каждые 3 мес, затем 1 раз в 6 мес. При появлении клинических и лабораторных признаков обострения панкреатита ребенка госпитализируют. При благополучном состоянии в течение 5 лет его можно снять с дальнейшего диспансерного наблюдения. В течение всего срока наблюдения необходимо проводить закаливающие процедуры, санировать очаги хронической инфекции, своевременно выявлять и лечить любые заболевания, прежде всего системы пищеварения.

Санаторное лечение. Можно направлять детей через 6—8 мес после выписки из стационара при отсутствии признаков активности процесса. Используются санатории гастроэнтерологического профиля (Железноводск, Ессентуки и др.).

Прогноз. Всегда серьезен, что определяется возможностью тяжелого течения и исхода острых деструктивных форм, а также перехода в хроническую форму заболевания.

Профилактика. Предусматривает создание ребенку следующих условий жизни, исключающих возможность развития панкреатита: правильное, соответствующее возрастным потребностям питание; закаливание и физическая культура с раннего детства; оберегание от любых инфекций, особенно эпидемического паротита и кишечных заболеваний; своевременное выявление и лечение любых заболеваний системы пищеварения, которые могут привести к нарушению панкреатических функций; тщательная санация очагов хронической инфекции.

Гельминтозы у детей

Аскаридоз ( ascaridosis ). Распространенная инвазия гельминта класса круглых червей Ascaris lumbricoides в просвет тонкого кишечника. По ориентировочным данным, в мире аскаридозом поражено около 1 млрд человек, чаще это дети дошкольного и младшего школьного возраста.

Этиология и патогенез. Яйца аскарид попадают с фекалиями зараженного человека в почву. В почве при благоприятных условиях яйца созревают через 5—10 дней. Заражение ребенка происходит путем заглатывания созревших в почве яиц аскарид, содержащих инвазивную личинку. В двенадцатиперстной кишке инвазивная личинка выходит из яйца, пенетрирует стенку кишки, попадает в венозные сосуды и с током крови заносится в легкие. Здесь личинка проникает в альвеолы, где развивается картина своеобразного аллергического альвеолита. Пребывание личинок в альвеолах и бронхиолах продолжается 8—10 дней, затем личинки поднимаются по эпителию дыхательных путей в глотку, вторично заглатываются вместе со слизью, попадают в просвет тонкого кишечника, где в течение 8—10 нед превращаются во взрослых гельминтов. Таким образом, от момента заражения до возможного лабораторного обнаружения яиц аскарид в фекалиях проходит 10-—11 нед. Взрослые особи обитают в просвете тонкой кишки от 6 до 18 мес, самки достигают размера 4 мм х 25—35 см, длина самцов меньше на V₃. Самки выделяют ежедневно до 200 000 яиц.

Патогенетические изменения. Соответствуют фазам аскаридоза. В фазе миграции развиваются реакции сенсибилизации на личинки и продукты их обмена (эозинофилия в крови и тканях), а также механические нарушения в органах, через которые проходит путь миграции — стенке кишечника, печени, легких. В кишечной фазе патологические явления обусловлены затруднением проходимости кишок, поглощением глистами части пищи, выделением глистами токсичных и антигенно-действующих веществ. После повторного аскаридоза в детском возрасте у взрослых развивается относительный иммунитет.

Эпидемиология. Распространение аскаридоза зависит от условий, благоприятных для созревания яиц. Развитие яиц может происходить при температуре почвы от —13 до 30°С. Время выживаемости яиц аскарид составляет от 2 до 10 лет и зависит от температуры и влажности почвы. К факторам, способствующим аскаридозу, относятся неудовлетворительное состояние канализационно-очистных сооружений, использование необезвреженных нечистот в качестве удобрения почвы огородов, картофельных полей, ягодников и фруктовых садов. Заражение яйцами аскарид происходит при употреблении недостаточно чистых овощей, фруктов, ягод. Источником заражения могут быть немытые загрязненные руки, морская и речная вода в прибрежной зоне.

Клиническая картина. В ряде случаев аскаридоз отличается бессимптомным течением, особенно в фазе миграции личинки. При наличии клинических проявлений аскаридоза симптомы различаются соответственно его фазе. В фазе миграции в течение 1—2 нед могут наблюдаться кашель, боли в груди, одышка, кратковременное повышение температуры тела, полиморфная сыпь,

иногда в легких выслушивают рассеянные сухие и влажные хрипы. В крови определяются лейкоцитоз и эозинофилия. При рентгеновском исследовании могут выявиться быстропроходящие «летучие» легочные инфильтраты. Все клинические проявления, соответствующие фазе миграции личинки, исчезают спонтанно через 1—2 не д.

В кишечной фазе аскаридоз может проявляться в виде трех форм.

1. Желудочно-кишечная форма: слюнотечение, тошнота, схваткообразные боли вокруг пупка. Эти симптомы чаще появляются после еды, поэтому дети, боясь болей или рвоты, отказываются от пищи, начинают худеть.

2.Гипотоническая форма: слабость, утомляемость, понижение артериального давления.

3.Неврологическая форма: головокружение, головная боль, тревожный сон, рассеянность, вегетативно-сосудистые расстройства.

Осложнения. При проникновении аскарид в общий желчный проток могут возникать желчная колика и инфицирование желчных путей, при попадании их в червеобразный отросток — аппендицит, скопление глистов в просвете кишечника может привести к кишечной непроходимости.

Диагноз. Устанавливается в фазе миграции при обнаружении личинок аскарид в мокроте и антител к ним в крови. В фазе паразитирования диагноз достоверен при наличии самих глистов или яиц в кале. Копрологическое исследование иногда требуется проводить многократно. Количественное определение осуществляется с помощью метода толстого мазка с целлофановой покровной пластинкой по Като. Метод удобен и при проведении массовых обследований. Мазки могут быть приготовлены на месте и доставлены в лабораторию. Нередко у детей встречается сочетанное паразитирование аскарид, остриц и других глистов. Для полного выявления всех видов гельминтов метод толстого мазка по Като рекомендуют сочетать с методом обогащения. Сущность метода заключается в том, что фекалии суспензируют во флотационном растворе, имеющем больший удельный вес, чем яйца гельминтов. Последние всплывают на поверхность, образовавшуюся пленку исследуют под микроскопом.

Лечение. Используют разнообразные химиотерапевтические средства, однако ни одно из них не действует на личинки аскарид, находящихся в легких. Имеющиеся лекарственные препараты — пиперазин_? декарис (девщизол), мебендазол (вермокс), комбантрин (пирантелГ) действуют на всех представите-лей круглых червей и, в частности, аскарид, паразитирующих в кишечнике. Пипе-разин адипинат назначают в суточной дозе 50 мг/кг в течение 2 дней подряд, препарат губительно действует на паразита, поэтому он показан при развитии кишечной непроходимости или обструктивного билиарного синдрома. В неослож-ненных случаях применяют левамизол, эффективный при аскаридозе в 100% случаев, препарат парализует как зрелые аскариды, так и личинки, находящиеся в кишечнике, которые выделяются из него путем нормальной перистальтики. Левамизол выпускают в форме таблеток, содержащих 50 мг или 150 мг; рекомендуют однократный прием после ужина в дозе 2,5 мг/кг. При запоре, через 36 ч после приема, целесообразно применить глицериновую свечу. Мебендазол и комбантрин также обладают блокирующим действием на мускульные нервы глистов, но их спектр более широк, поэтому их назначают при смешанных инвазиях. При лечении только аскаридоза возрастную дозу указанных препаратов назначают однократно — в любое время дня вне зависимости от приема пищи.

Профилактика. Несмотря на значительную распространенность аскаридоза во всем мире, борьбе с этой инвазией уделяют небольшое внимание. Определенный эффект в снижении уровня заболеваемости имеет массовое обследование населения и лечение выявленных случаев аскаридоза. Рекомендуют ежегодно обследовать детей дошкольных учреждений, учащихся младших классов, работников парниковых, овощеводческих хозяйств, овощных магазинов, население очагов, а также больных детей — амбулаторно и в стационаре, санатории. Более надежные и быстрые результаты можно получить путем тщательной обработки канализационных сточных вод и фекалий перед их использованием в качестве удобрений, а также соблюдения мер личной гигиены и употребления чисто вымытых фруктов и овощей.

Токсокароз ( toxocarosis ). Заболевание, вызываемое миграцией в организме человека личинок глистов Тохосага canis и Тохосага leonina, обычно паразитирующих у собак и кошек. Болеют преимущественно дети до 10 лет, чаще — в возрасте от 1 года до 4 лет.

Этиология и патогенез. Человек заражается при заглатывании яиц паразитов собак и кошек, выделяющихся с фекалиями. В кишечнике человека из яиц токсокары высвобождается личинка, которая пенетрирует кишечную стенку и с током крови разносится в печень, легкие, реже поражаются почки, мышцы, сердце, ЦНС, глаза. Миграция личинок продолжается несколько месяцев. В пораженных тканях развиваются воспалительные гранулематозные реакции с большим количеством эозинофилов. Дальнейшая эволюция из личинки во взрослую особь в организме человека не происходит.

Эпидемиология. Источником заражения детей могут быть собаки и кошки, а также почва в парках, скверах, садах, песок в песочницах при заражении испражнениями этих животных.

Клиническая картина. Наиболее частыми клиническими симптомами являются лихорадочное состояние, кашель, одышка, иногда зудящие ур-тикарные или папулезные высыпания. При осмотре ребенка определяют рассеянные хрипы в легких, увеличение печени. При рентгенографии в легких обнаруживают рассеянные инфильтративные тени, иногда мигрирующего характера. Клинические проявления, как правило, сопровождаются эозинофилией, нередко значительной (до 50—70 %).

При поражении глаз эозинофилия наблюдается редко. У детей снижается острота зрения, иногда появляется периорбитальный отек. При осмотре глазного дна в области глазного диска и желтого пятна выявляют гранулематозные изменения сетчатки. Через несколько месяцев клинические проявления токсокароза исчезают.

Диагноз. Диагностируют на основании характерной клинической картины и данных серологического исследования с использованием в качестве антигена Т. canis. Положительные результаты (титр антител в сыворотке 1:400 и выше) определяют у 78 % больных висцеральным токсокарозом и лишь у 45 % больных с поражением глаз.

Осложнения. Встречаются редко. В случае массивной инвазии может развиться бронхиальная астма, а при поражении глаз — односторонняя слепота.

Лечение. Заболевание склонно к самоизлечению в течение нескольких недель или месяцев, поэтому в большинстве случаев специфическое лечение не требуется. Наличие изменений в легких служит показанием для симптоматического лечения, вплоть до назначения короткого курса преднизолона при дыхательной недостаточности. При тяжелых формах инвазии, особенно с поражением глаз, назначают противоглистные препараты, действующие преимущественно на личинки. Такими свойствами обладают вермокс, медамин, альбендазол или их аналоги. Однако погибшие личинки могут вызвать еще более сильную тканевую воспалительную реакцию, чем персистирующие инкапсулированные, поэтому лечение токсокароза имеющимися антиличиночными средствами сомнительно.

Профилактика. К мерам профилактики относят прежде всего соблюдение правил личной гигиены. Детей следует приучать мыть руки после игры с животными, игр на земле и в песочнице и отучать от вредной привычки брать предметы в рот. Необходима периодическая дегельминтизация собак, особенно щенков, и кошек.

Энтеробиоз ( enterobiosis )

Контактная кишечная инвазия круглого гельминта Enterobious vermicularis, наиболее распространенная среди детей преимущественно 5—14-летнего возраста, особенно в детских коллективах. Инвазивность энте-робиозом в ряде детских учреждений составляет 14—30 %. Заражению способствует скученность и проживание в семье, члены которой инвазированы острицами.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является острица — небольшой круглый гельминт длиной около 1 см. Человек заражается при заглатывании яиц глиста, содержащихся под ногтями, на одежде, постельном белье или в домашней пыли. В тонком кишечнике из яиц выходят личинки, которые спускаются по просвету кишечника, дважды линяют в области слепой кишки, превращаются в половозрелые особи и прикрепляются к слизистой оболочке. После оплодотворения самки локализуются в слепой кишке и аппендиксе, а самцы погибают. Взрослые самки перемещаются с фекальными массами, к моменту созревания яиц они выползают (в ночное время) в перианальную область, где и откладывают 7000—17 000 яиц каждая, после чего погибают. Через 4—6 ч яйца остриц становятся инвазивными, сохраняя жизнеспособность в течение 20 дней. Жизненный цикл острицы в организме человека равняется 14—43 дням.

Острицы оказывают на организм токсико-аллергическое воздействие, а также могут способствовать появлению воспалительного процесса в кишечнике, области заднего прохода, половых органах, мочевыводящей системе.

Эпидемиология. Единственным источником инвазии остриц является человек. Яйца остриц попадают на постельное и нательное белье, пол, с пылью оседают на предметах обихода. Больные энтеробиозом вследствие зуда, вызываемого выползающими острицами, расчесывают зудящие места, загрязняя при этом подногтевые пространства и пальцы рук. С рук яйца остриц могут попасть в рот ребенка или на продукты питания, в результате чего возникают повторные заражения, что приводит к длительному течению болезни.

Клиническая картина. У части больных энтеробиоз протекает бессимптомно. Наиболее частый симптом — зуд в перианальной области, а у девочек — и в области наружных половых органов. Зуд возникает в вечерние или ночные часы. При интенсивной инвазии зуд может быть постоянным, мучительным, что приводит к бессоннице. У таких детей снижаются память, аппетит, трудоспособность. Иногда наблюдаются схваткообразные боли в животе, учащенный кашицеобразный стул.

Осложнения. Трещины, пиодермия, экзема в перианальной области, вульвовагинит, ночное недержание мочи, аппендицит.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и обнаружения яиц или выделившихся с калом глистов. Подозрение на энтеробиоз можно подтвердить, обнаружив острицы при осмотре области заднего прохода ребенка после укладывания его в постель на ночь. Яйца остриц обнаруживают при микроскопическом исследовании соскоба с кожных складок перианальной области и подногтевых пространств. Более чувствителен метод с использованием липкой ленты, которую прикладывают на перианальную область рано утром, а затем переносят на предметное стекло.

Лечение. Лекарственное лечение рекомендуют проводить всем инвазиро-ванным лицам, а не только при наличии клинических симптомов заболевания. Назначают мебендазол (вермокс) в количестве 100 мг, однократно, можно применять медамин, пирантел, декарис и пиперазин. Через 14 дней курс лечения повторяют. Во время лечения и в ближайшие 3 дня ребенку на ночь нужно делать очистительную клизму, вечером и утром мыть его под душем, 2 раза в сутки менять тру-

сы, ежедневно менять или проглаживать нательное и постельное белье, коротко стричь ногти,,смазывать подногтевые пространства йодом или спиртом.

Профилактика. С целью профилактики реинфекции особое внимание уделяют соблюдению правил личной гигиены не только ребенком, но и членами семьи. В профилактике инвазии и реинвазии остриц, помимо тщательного соблюдения правил личной гигиены, большое значение имеет массовое обследование групп риска и лечения инвазированных детских коллективов и семей. Ежегодно на энтеробиоз обследуют детей и персонал дошкольных учреждений и школьников 0—4 классов, работников общественного питания, посещающих плавательные бассейны (перед поступлением). Обязательным является лечение семьи инва-зированного.

Лямблиоз ( lambliosis )

Заболевание, вызываемое простейшими (Lamblia in-testinalis) из класса жгутиковых. У человека встречается в виде вегетативных форм и цист. Наиболее распространен лямблиоз в возрасте 1—5 лет, что связано с недостаточным владением детьми санитарно-гигиеническими навыками и значительным количеством углеводистой пищи (сладости), способствующей усиленному размножению лямблий.

Этиология, патогенез. Человек заражается, употребляя воду и продукты питания, зараженные цистами паразита. Паразитируют лямблии главным образом в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки, вызывая дискинезию ее и желчных путей. Заселению желчных путей лямблиями препятствует состав желчи. Повреждая слизистую оболочку кишки и вызывая в ней аллергические изменения, лямблии способствуют проникновению бактериальной и вирусной инфекции в желчные пути и формированию в них воспалительного процесса. Бессимптомное носительство у детей, как правило, кратковременно. Цисты лямблий выделяются с фекалиями больного и сохраняют жизнеспособность в водной среде более 3 мес.

Эпидемиология. Лямблии паразитируют в организме человека, собаки, бобра. Заражение происходит с водой, так как обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают губительного воздействия на цисты лямблии. Помимо этого, предполагают возможность прямого заражения человека от человека и животных.

Клиническая картина. Заболевание нередко напоминает энтероколит. Характерны приступообразные боли в животе без отчетливой локализации или вокруг пупка, метеоризм, понос (стул обычно учащен до 3—5 раз в сутки, в кале может быть примесь слизи). В периоде ремиссии отмечается склонность к запору. Возможен лямблиоз с клинической картиной дуоденита и поражения желчных путей (приступообразные или ноющие боли в области правого подреберья и эпигастрии, тошнота, периодическая рвота). Для лямблиоза характерны также признаки хронической интоксикации: снижение аппетита, а иногда и массы тела, бледность, синева вокруг глаз, раздражительность, быстрая утомляемость, общая слабость.

Диагноз. В связи с неспецифичностью клинической картины диагноз устанавливается при обнаружений лямблий в порциях дуоденального содержимого и кале. Необходимо помнить, что исследование дуоденального содержимого и кала нужно производить сразу же после их получения (в теплом виде).

Лечение. В детском возрасте показано лечение всех форм лямблиоза, а также лямблионосительства. Применяют фуразолидон, препараты метронидазола в возрастных дозировках повторными курсами под контролем исследований кала и дуоденального содержимого.

Профилактика. Возможность эпидемий лямблиоза требует систематического контроля за качеством очистки воды и содержанием в ней хлора. В детских учреждениях распространение лямблиоза можно предупредить путем выявления и лечения бессимптомных носителей.

Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, в детском возрасте чаще всего связанное с повреждением панкреатических островков.

Заболевание имеет прогрессирующее течение и представляет опасность в связи с развитием диабетической и гипогликемической комы, требующих неотложных мер помощи, а также тяжелых осложнений в виде ретинопатии, приводящей к потере зрения, резких нарушений функции почек, раннего атеросклероза и сердечных нарушений. Своевременное распознавание болезни и адекватное лечение могут способствовать предупреждению тяжелых проявлений заболевания.

Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространенности, составляя 2—3% в общей популяции, причем 3—8% всех больных — дети. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и препубертатном возрасте.

По классификации ВОЗ, различают два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (I тип, юношеский) и инсулиннезависимый (II тип, взрослых). У детей развивается диабет I типа — инсулинзависимый.

В течении заболевания различают два периода — период интолерантности к глюкозе, выявляемой по стандартному глюкозотолерантному тесту и характеризующийся диабетическим типом гликемической кривой, и период явного, манифестного сахарного диабета. Лица с установленной интолерантностью к глюкозе должны находиться в группе риска по развитию сахарного диабета; больные с манифестным сахарным диабетом требуют систематического лечения и наблюдения у эндокринолога.

Этиология. Причина сахарного диабета окончательно не выяснена. Большое значение придается наследственной предрасположенности к развитию болезни, но природа генетического дефекта и характер наследования точно не установлены. Тем не менее накапливаются факты, свидетельствующие о принадлежности больных сахарным диабетом и их родственников к определенному гаплотипу по системе гистосовместимости (HLAB8 и В15, Aw-ЗО). Установлена тесная связь

системы гистосовместимости человека с иммунореактивными генами (1г-гены), контролирующими иммунный ответ на определенные антигены. Имеются также данные, свидетельствующие о наличии у лиц с HLAB8 и В15 высоких титров антител к вирусу Коксаки типов В1 и В4, а эксперименты на мышах подтверждают возможность развития сахарного диабета в результате поражения панкреатических островков вирусом Коксаки В типов 2—5, который относится к группе энтеровирусов и вызывает энцефаломиокардит у новорожденных. Известна и персистенция вирусов врожденной краснухи, эпидемического паротита у больных сахарным диабетом.

Обнаружение антител к островковым клеткам и инсулину у не леченных инсулином больных в ранние сроки болезни подтверждает положение, что повреждения (3-клеток инсулярного аппарата вызывают инсулит, развивающийся в результате вирусной инфекции. Окончательные доказательства указанной концепции развития юношеского диабета отсутствуют, однако давно известны данные о роли инфекционных заболеваний как провоцирующих факторов в манифестации сахарного диабета у детей. К другим провоцирующим факторам относятся переедание, ожирение, психические стрессовые ситуации, гормональные дискор-реляции в определенные периоды детства (активация контринсулярных гормонов — соматотропного, глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).

Патогенез. В основе развития сахарного диабета лежит относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, что приводит к различным нарушениям обмена веществ.

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, фосфорилирование глюкозы, переход ее в жир, образование гликогена в печени благодаря своему влиянию на внутриклеточные ферменты гликолиза и пентозного цикла, а также аденилциклазу клеточной мембраны. Инсулин тормозит процесс неоглюкогенеза (образование глюкозы из белка и жира).

При дефиците инсулина происходит резкое нарушение обмена глюкозы, что приводит к накоплению ее в крови и возникновению гипергликемии. Нарушается окислительное превращение пировиноградной кислоты, что обусловливает гиперпируватемию. Гипергликемия приводит к глюкозурии, так как большое количество глюкозы, фильтрующееся в первичную мочу, не может реабсорбиро-ваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повышается за счет выведения с мочой глюкозы, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышенного осмотического давления мочи. Полиурия объясняется также нарушением процесса связывания воды, который в норме происходит в результате синтеза белка, гликогена и жира под воздействием инсулина.

Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусловливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды — полидипсию.

В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белка и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо развивается похудание, которое обусловлено также дегидратацией организма больного.

Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижаются процессы синтеза жира, усиливается липолиз, в кровь поступает большое количество неэстерифицированных жирных кислот. Уменьшается преобразование ацетил-КоА в цикле Кребса и снижается выработка НАДФН₂, необходимого для синтеза жирных кислот и полного сгорания кетоновых тел, что приводит к увеличенному образованию триглицеридов, холестерина и развитию гиперкетонемии, ацетонурии и появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. Дефицит инсулина ведет к усиленному образованию в печени (3-липопроте-идов, что в совокупности с гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией способствует раннему развитию атеросклероза.

В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что приводит к жировой инфильтрации печени и иногда значительному увеличению органа — гепатомегалии.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению синтеза и обновлению мукополисахаридов, повышению уровня гексозаминов и белка, связанного с глюкозой. Ингредиенты мукополисахаридов, находящиеся в сыворотке крови, могут выпадать в межэндотелиальное пространство, базальные мембраны и пе-рикапиллярные структуры и в дальнейшем гиалинизироваться. Это имеет определенное значение в патогенезе генерализованной диабетической микроангиопа-тии и развитии тяжелых сосудистых изменений глазного дна, почек, сердца, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов.

При инсулиновой недостаточности (в результате нарушения сгорания углеводов) в мышечной ткани накапливается молочная кислота, что ведет к гиперлак-тацидемии, усиливающей ацидоз, который поддерживается также активацией процессов гликонеогенеза — образованием глюкозы из белка и жира.

В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с кетоновыми телами катионов. Избыточный кетоз вызывает выделение с мочой аммиака, натрия, хлоридов, калия, азота, фосфора, кальция, магния.

Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматозных состояний при сахарном диабете.

Клиническая картина. Сахарный диабет у детей чаще всего проявляется быстро (в течение нескольких недель). Наиболее ранними признаками манифестного (явного, клинического) процесса являются жажда и частое, обильное мочеиспускание (в пределах 3—4 л за сутки, реже — больше). Характерны никтурия и ночная жажда. При выраженной полиурии выявляется синдром обезвоживания — сухость кожи и слизистых оболочек (яркий малиновый язык). У многих больных, но не всегда, наблюдается полифагия (чрезмерный аппетит). Очень характерным симптомом детского диабета является похудание с потерей массы тела за короткий срок до 5—10 кг.

У некоторых детей (10—15 %) выявляется ранний гипогликемический синдром (резкая слабость, потливость, головокружение, тремор конечностей, обморочное состояние, тяготение к сладкой пище) как следствие неадекватно большого выброса инсулина в ответ на пищевую гипергликемию при дисфункции инсулярного аппарата.

При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники сахарного диабета — рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек (пиодермия, фурункулы, абсцессы, стоматиты, вульвиты и вуль-вовагиниты у девочек).

Если болезнь не распознается при появлении первых клинических симптомов, то возможно развитие острого кетоацидоза. Он характеризуется появлением жалоб на боли в животе, пояснице, сердце, за грудиной, резким ухудшением состояния. Отмечаются слабость, мышечная гипотония, запах ацетона изо рта, диспепсические нарушения (отказ от еды, тошнота, рвота). При отсутствии адекватного лечения кетоацидотическая декомпенсация может быстро перейти в диабетическую кому.

Лабораторные данные. Лабораторными признаками являются следующие: гипергликемия с уровнем глюкозы натощак более 5,5 ммоль/л (80—100 мг %), глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8 %), высокая плотность мочи (> 1030); при кетозе — гиперкетонемия и ацетонурия, нарушение равновесия кислот и оснований с развитием метаболического ацидоза, а также нарастание уровня холестерина, р-липопротеидов, НЭЖК, пировиноградной и молочной кислот, нарушение осмолярности крови и содержания электролитов.

Диабетическая кома. Резко выраженные метаболические расстройства, связанные в первую очередь с выраженным ацидозом и кетозом.

Причинами развития диабетической комы чаще всего являются поздняя диагностика болезни (нераспознанный сахарный диабет), грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительно применяемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина, погрешности в диете — прием неограниченного количества жирной и сладкой пищи), а также присоединение интеркур-рентных заболеваний, стрессовые ситуации, физические перегрузки.

Наиболее типичным клинико-метаболическим вариантом диабетической комы у детей является гиперкетонемическая (кетоацидоти-ч е с к а я) кома. Клинические ее проявления обусловлены развитием глубокого метаболического ацидоза, гиперкетонемией, гипергликемией (содержание глюкозы в крови обычно превышает 19,4—22,2 ммоль/л) и нарушением электролитного равновесия при резко выраженной дегидратации. Постепенно нарастает расстройство дыхания (типа Куссмауля), появляется нарушение сознания, обусловленное резкими изменениями обмена в нервной клетке и возрастающей гиперкетонемией. Развивается обезвоживание, чаще по гипотоническому типу, с явлениями адинамии, мышечной гипотонии, резкой сухостью кожи и слизистых оболочек, циркуляторными гемодинамическими расстройствами, олиго- и анурией.

Клиническими проявлениями тяжести коматозного состояния являются степень нарушения сознания и глубина метаболических нарушений и расстройств центральной регуляции функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и мочевыделительной. Кома I степени характеризуется адинамией, вялостью и сонливостью, кома II степени — сопорозным состоянием, кома III степени — полной потерей сознания (истинная кома).

Наряду с кетоацидотической у детей изредка встречается гиперосмо-лярная кома, особенностью которой являются быстрота развития: очень глубокая дегидратация, гипертермия, неврологические расстройства, чрезвычайно высокая гипергликемия, гипернатриемия, обусловливающие гиперосмолярность крови, очень высокие показатели гемоглобина и гематокрита при отсутствии или нерезко выраженном кетоацидозе.

Иногда можно наблюдать и гиперлактацидемическую кому, для которой характерны рано появляющаяся одышка (ацидотическое дыхание) наряду с жалобами на боли в мышцах различной локализации, боли в сердце, а также выраженный ацидоз с резким снижением уровня стандартных бикарбонатов и дефицитом оснований, высоким уровнем молочной кислоты в сыворотке крови при относительно невысокой гипергликемии и незначительной ацетонурии (табл. 18).

При диабетической коме уровень кетоновых тел в крови повышен до 0,5—2 г/л (норма — 0,04—0,1 г/л). Тяжесть состояния, как правило, связана со степенью гиперкетонемии. Вследствие повышенного катаболизма белков увеличивается уровень азота мочевины и остаточного азота крови до 22—36 ммоль/л. До применения лечебных мероприятий может отмечаться период повышенного содержания калия в крови в результате выделения калия из клеток во внеклеточное пространство с последующим выведением его с мочой и развитием гипокалиемии. В условиях резкого обезвоживания гипокалиемия может не выявляться, но при регидратационном лечении уровень калия обычно резко понижается (до 1,4 ммоль/л при норме 3,6—5,4 ммоль/л). Как правило (за исключением гиперосмо-лярного варианта комы), развивается гипонатриевая гипохлоремия с падением уровня Na до 120 ммоль/л и С1 до 80 ммоль/л. Щелочной резерв крови постепенно истощается, снижаясь до 8,9—13,4 ммоль НСО₃/л (20—30 об.% СО₂) и даже ниже: развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН крови до 7,1 и ниже. Снижение рН до 6,8 считается не совместимым с жизнью.

Осложнения. Могут быть непосредственно связаны с основным заболеванием специфические) и обусловлены снижением сопротивляемости организма и присоединением вторичной инфекции (неспецифические, вторичные).

К неспецифическим осложнениям относятся гнойная инфекция кожи, стоматит, вульвит, вульвовагинит, пиелонефрит, кандидоз и др.

Специфическими осложнениями считают диабетическую ангиопатию различной локализации (ретино-, нефро-, нейро-, артро-, гастро-, гепато-, кардиопатия), двустороннюю диабетическую катаракту, липоидный некробиоз кожи, синдром Нобекура, Мориака у детей (физический и половой инфантилизм, гепатомегалия, наклонность к кетозу и гипогликемическим состояниям).

Диагноз. Диагностируется при наличии основных клинических симптомов: полиурии, полидипсии, похудания при ненарушенном или повышенном аппетите (полифагии). Диагноз подтверждается наличием гипергликемии натощак (более 6 ммоль/л), обнаружением глюкозы в моче (глюкозурия), повышением относительной плотности мочи. При резко выраженной декомпенсации обнаруживаются синдромы дегидратации и кетоацидоза: сухость кожи и слизистых оболочек, мышечная слабость, появление запаха ацетона изо рта, абдоминальный синдром, дыхание Куссмауля, наличие гиперкетонемии, кетонурии, снижение рН сыворотки крови и резкий дефицит оснований.

Дифференциальный диагноз. Полиурия и полидипсия могут быть признаками несахарного мочеизнурения, при котором в отличие от сахарного диабета жажда очень велика, а полиурия достигает 8—10 л, иногда 20 л в сутки. Больные несахарным мочеизнурением не могут переносить запрета в приеме жидкости, поскольку у них развивается чрезвычайно тяжелое состояние обезвоживания с гипертермией и неврологическими расстройствами. Болезнь сопровождается очень низкой плотностью мочи (1000—1003), глюкозурия отсутствует, уровень глюкозы в крови нормальный.

При случайном обнаружении глюкозы в моче следует думать ио почечной глюкозурии, которая протекает без клинических симптомов и характеризуется появлением незначительных количеств глюкозы в моче (не более 1— 2%) при нормальном содержании глюкозы в крови натощак и нормальных показателях глюкозотолерантного теста. Болезнь обусловлена моносимптомной тубу-лопатией проксимального типа. Глюкозурия может быть также одним из признаков сложной тубулопатии — синдрома, или болезни де Тони — Дебре — Фанкони (глюкоаминофосфат-диабет).

Иногда транзиторные глюкозурия и гипергликемия отмечаются при лихорадочных состояниях, токсических поражениях печени, отравлениях, длительном операционном наркозе, чрезмерном физическом напряжении, психогенных стрессах, травмах головы, энцефалитах. В подобных случаях имеет место соответствующий анамнез. Однако у всех больных необходимо повторно определять содержание глюкозы в крови и суточной моче и исследовать тест толерантности к глюкозе.

Диабетическую кому при нераспознанном сахарном диабете необходимо дифференцировать от острого аппендицита, непроходимости кишечника, острого холецистита, менингита, энцефалита, острой пневмонии с явлениями сердечнососудистого коллапса, ацетонемической рвоты и др. Для правильной диагностики решающее значение имеет определение уровня глюкозы в крови и исследование мочи на содержание глюкозы и ацетона, а также состояние равновесия кислот и оснований.

Лечение. Сахарный диабет в начальной стадии у детей лечат в стационаре, а в дальнейшем — в условиях диспансерного наблюдения. Основными принципами лечения являются лечебное питание, инсулинотерапия, достаточная физическая активность, соблюдение режима дня. Лечение направлено на достижение максимальной компенсации диабетического процесса и профилактику,осложнений.

Диета должна обеспечить нормальнее физическое развитие ребенка, поэтому энергетическую ценность пищи и содержание основных ее ингредиентов (белки, жиры и углеводы) приближают к физиологическим потребностям соответственно возрасту ребенка. Обязательным условием является исключение из пищи сахара и продуктов, содержащих большое количество кристаллических углеводов. Необходимо строго контролировать количество хлеба, крупяных и мучных изделий в суточном рационе. Количество жиров ограничивается умеренно, особенно животного происхождения. Белки назначаются соответственно возрастной потребности. Соотношение белков, жиров, углеводов — 1:0,7—0,8:3—^1. Рекомендуется 5—6-разовый прием пищи (1-й и 2-й завтрак, обед, полдник, 1-й и 2-й ужин) с обязательным распределением углеводов на каждый из них, но с большей нагрузкой в завтрак и обед. Это положение следует соблюдать в связи с необходимостью назначения препаратов инсулина у абсолютного большинства больных детей. Как самостоятельный метод лечения диета используется в детском возрасте лишь при латентных или маломанифестных формах заболевания.

Инсулинотерапия является основным методом лечения большинства форм сахарного диабета у детей. Используют препараты инсулина с различной продолжительностью и эффективностью действия в разные периоды суток. К препаратам короткого действия (8 ч) относятся простой инсулин, актрапид, инсулрап, хоморап. Среднюю продолжительность действия (12—16—18 ч) имеют препараты семилента, инсулонг, монотард и др. К разновидностям инсулина длительного действия (до 24 ч) относятся: инсулин-лента, хомофан и др. Указанные препараты инсулина отличаются высокой степенью очистки и низкой антигенной активностью. Лечение рекомендуется начинать с назначения препаратов короткого действия и быстро переходить на комбинации с инсулином длительного действия в индивидуально подобранных адекватных дозах.

Расчет необходимой дозы инсулина можно производить по глюкозо-мочевому эквиваленту. Для этого определяют потерю глюкозы с мочой в течение суток по данным суточного глюкозурического профиля и вводят 1 ЕД инсулина на каждые 5 г глюкозы, выведенной с мочой. Общую дозу инсулина следует распределить не менее чем на 3 инъекции и делать их за 20—30 мин до завтрака, обеда и ужина в соответствии с количеством глюкозы в каждом приеме пищи и количеством неусвоенной за этот перид суток глюкозы. Можно использовать и другой метод расчета, при котором в сутки дается 0,25—0,5—1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела ребенка в зависимости от степени выраженности обменных нарушений. Препарат пролонгированного действия выбирается индивидуально по показателям гликеми-ческого и глюкозурического профиля.

Препараты инсулина вводят подкожно с соблюдением определенных условий, способствующих профилактике постинсулиновых липодистрофий (исчезновение или нарастание подкожной жировой клетчатки в местах инъекций — липоатрофии, липомы). К этим условиям относится следующее: инсулин вводят поочередно в различные участки тела (плечи, бедра, ягодицы, область живота и ниже лопатки); он должен быть нагрет до температуры тела; после обработки кожи спирт должен испариться, необходимо пользоваться острой иглой, препарат вводят медленно.

В настоящее время для подкожного введения инсулина используются специальные инжекторы (ручки «новопен», «пливапен» и др.).

Возможны местные аллергические реакции на инсулин в виде покраснения кожи и инфильтрации в области инъекции и общие в виде сыпи, отеков. Они встречаются редко и требуют смены и подбора препарата.

Лечение детей с сахарным диабетом пероральными противодиабетическими препаратами показано в случае достижения быстрой компенсации заболевания с помощью диеты в условиях низкой суточной потребности инсулина. Продлить состояние ремиссии у таких больных можно путем назначения препаратов суль-

фонилмочевины (толбутамид), реже — препаратов из группы бигуанидов (фен-формин, диботин, адебит и др.). Следует иметь в виду, что применение этих препаратов может привести к развитию молочно-кислого ацидоза.

При нарушении микроциркуляции, липидного, электролитного и витаминного обмена больным показаны антикоагулянты и антиагреганты, гиполипидемичес-кие препараты, ангиопротекторы, препараты, содержащие фосфорные соединения (АТФ), витамины (С, В_1? В₂, В₆, В₁₂, В₁₅), по показаниям — анаболические стероиды. При присоединении интеркуррентных заболеваний проводится обычная общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

Неотложная терапия коматозных состояний. При коматозных состояниях при диабете требуются срочная госпитализация ребенка и неотложные меры помощи. Незамедлительно вводится инсулин короткого действия из расчета на первые 6 ч лечения при коме I степени 0,3—0,4 ЕД/кг; при коме II степени— 0,4—0,5 ЕД/кг; при коме III степени — 0,5—0,7 ЕД/кг. Полученную при расчете дозу инсулина рекомендуется распределить следующим образом: V₃ дозы ввести внутривенно струйным методом (1-я инъекция), V₃ дозы — внутривенно капельным методом в течение первых 3 ч лечения (2-я инъекция) и з дозы тем же методом в течение следующих 3 ч лечения (3-я инъекция). После первых 6 ч интенсивного лечения последующие инъекции инсулина делают через 4—6 ч в меньших дозах с учетом общего состояния ребенка и показателей глюкозы в крови и моче. Обычно в течение первых суток лечения требуется 6—8 инъекций простого инсулина в средней дозе 0,7—1,2 ЕД/кг в сутки.

При повторной рвоте промывают желудок 2% раствором бикарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия и делают очистительную клизму.

Борьба с дегидратацией осуществляется путем срочного внутривенного введения струйно 100—300 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим капельным введением жидкости. В течение суток рекомендуется ввести в зависимости от возраста и степени дегидратации от 1 до 3 л жидкости (приблизительно 10% от массы тела больного). Интенсивность введения инфу-зионных растворов должна быть наибольшей в первые 6 ч лечения — 50% суточного расчета жидкости, в последующие 6 ч — 25% и в последние 12 ч — оставшиеся 25%. Состав жидкости, вводимой в первые 6 ч, должен предусматривать восполнение потерь электролитов с учетом возможной гиперкалиемии. Рекомендуется использовать в равных количествах изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера и 5% раствор глюкозы. В то же время при резком снижении рН крови (< 7,1) необходимо вводить внутривенно капельно 4% раствор бикарбоната натрия (5 мл или 0,2 г на 1 кг массы тела в сутки), а также кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, коргликон, показан гепарин, унитиол.

После первых 6 ч лечения состав трансфузионной жидкости должен быть изменен. Необходимо предусматривать обязательное введение растворов хлорида калия, панангина и увеличить количество вводимой глюкозы (не менее половины всей вводимой жидкости). В последующие 12 ч количество глюкозы должно составлять ²/₃ или ³/₄ всего объема жидкости. Можно также вводить гемодез, плазму.

При тяжелых формах комы используется только парентеральное питание. При улучшении состояния и отсутствии рвоты разрешается питье соков, минеральной щелочной воды, затем назначают пюре, каши, кисели, компоты. В дальнейшем диета расширяется и доводится до физиологической нормы.

Лечение гиперосмолярных вариантов комы отличается использованием сравнительно больших доз инсулина и гипотонических растворов соли и глюкозы. Лечение молочно-кислого варианта комы требует повторного введения бикарбоната натрия и умеренных доз инсулина; иногда используется раствор метилено-вого синего (5 мг/кг) (табл. 20). Во всех случаях проводится симптоматическое лечение в соответствии с показаниями. Постельный режим в посткоматозном состоянии сохраняется от 7 до 14 дней.

Лечение инсулином может привести к развитию гипогликемического состояния вследствие снижения уровня глюкозы в крови ниже физиологического (5,5 ммоль/л). Причинами могут быть лабильное течение диабета (особенно у детей младшего возраста), погрешности в диете (отсутствие приема пищи после введения инсулина), присоединение тяжелого интеркуррентного заболевания (с отказом ребенка от еды), чрезмерная физическая нагрузка (занятия спортом) в часы максимального действия инсулина; неадекватно высокая доза инсулина.

Клинические проявления гипогликемии разнообразны, но могут быть стереотипными у одного и того же больного, что обусловлено особенностями вегетативной нервной системы. Для гипогликемии характерны чувство голода, слабость, потливость, дрожание рук или всего тела, побледнение или покраснение лица, жалобы на головную боль, головокружение; может отмечаться сонливость или, наоборот, немотивированное беспокойство, возбуждение, агрессивное поведение. При глубокой гипогликемии могут развиться диплопия, гемиплегия, параличи, тризм челюстей, расстройство глотания, судороги и потеря сознания, гипогли-кемическая кома.

Неотложная терапия гипогликемического состояния зависит от степени выраженности: при легкой гипогликемии необходимо дать пищу, богатую углеводами (белый хлеб, каша, картофель), при необходимости — сладкий чай, кисель, компот; глубокая гипогликемия требует срочного внутривенного введения гипертонических растворов глюкозы (40%, 20% — 30-— 50 мл), при необходимости — капельное введение 10% или 5% раствора глюкозы до выведения ребенка из состояния гипогликемии.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к выявлению детей, относящихся к группе риска по заболеванию диабетом (из семей больных диабетом, с нарушением углеводной толерантности). Этих детей ставят на учет и обследуют у эндокринолога 2 раза в год.

Дети, больные сахарным диабетом, находятся на диспансерном наблюдении и ежемесячно обследуются у эндокринолога с целью коррекции лечения, выявления признаков обострения заболевания, предупреждения возможных осложнений. Частота и характер специальных методов обследования определяются стадией болезни. Кроме того, больные сахарным диабетом ежегодно обследуются у других специалистов (окулиста, невропатолога и др.). Им делают ЭКГ, анализы мочи и другие исследования, направленные на раннее выявление возможных нарушений различных органов и систем.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — заболевание, характеризующееся понижением или отсутствием функции щитовидной железы.

Гипотиреоз наблюдается у детей всех возрастных групп. Различают первичный, вторичный и третичный, врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Этиология. Гипотиреоз может быть обусловлен отсутствием щитовидной железы (атиреоз) или задержкой ее развития в процессе эмбриогенеза (аплазия, гипоплазия), а также генетически детерминированным дефектом ферментных систем, приводящим к нарушению биосинтеза и метаболизма тиреоидных гормонов (гипотиреоз с зобом). Эти формы болезни относятся к группе первичного врожденного гипотиреоза.

Первичный приобретенный гипотиреоз, наблюдаемый в более позднем периоде детства, является следствием воспалительного или аутоиммунного патологического процесса, первично локализующегося в ткани щитовидной железы. Он может развиться и после струмэктомии в результате опухолевых процессов, которые могут иметь место и в детском возрасте.

При вторичном и третичном гипотиреозе патологический процесс локализуется в регулирующей системе (гипоталамус — гипофиз) и обусловлен снижением функции тиреотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Как правило, эта патология связана или с врожденными нарушениями, или с развитием воспалительных или опухолевых процессов соответствующих отделов ЦНС. Синдром гипотиреоза при этих состояниях часто сочетается с нарушением роста и другими симптомами поражения ЦНС и не является самостоятельным заболеванием.

Патогенез. В основе развития болезни лежит та или иная степень снижения функции щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (тироксина, три-йодтиронина) обусловливает выраженные изменения в метаболизме белков, жиров и углеводов.

При гипофункции щитовидной железы отмечается значительное замедление окислительных процессов и основного обмена, что обусловливает нарушение функции клеток ЦНС и приводит к нарушению развития интеллекта, задержке роста, несвоевременному закрытию родничков, позднему прорезыванию зубов. Снижается теплообмен, уменьшается биосинтез и распад белка, что ведет к задержке азотистых продуктов в организме и повышению уровня сывороточного белка, преимущественно за счет глобулинов. В сердечной и скелетных мышцах накапливается креатинин. В тканях снижается содержание нуклеиновых кислот, нарушается обмен мукополисахаридов. В коже и подкожной жировой клетчатке, соединительной ткани мышц, нервных стволах, внутренних органах накапливается большое количество муцинозного вещества, состоящего главным образом из мукополисахаридов, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Накопление этих веществ вызывает своеобразный слизистый отек — микседему.

Клиническая картина. Наиболее тяжелая форма патологии щитовидной железы — врожденный гипотиреоз (микседема), как правило, выявляется в периоде новорожденное™. Характерны низкая двигательная активность плода и склонность матери к перенашиванию беременности. Новорожденные часто имеют большую массу тела при рождении (около 4000 г). Желтуха новорожденного, отпадение пуповинного остатка задерживаются на более длительные сроки. Постепенно формируются типичные проявления микседемы: грубые черты лица, широкое переносье, широко расставленные глаза, узкие глазные щели. Язык большой, отечный, не помещается во рту, полуоткрытый рот. Дыхание через нос затруднено. Голос низкий, грубый. Живот большой, часто имеется пупочная грыжа. Новорожденные вялые, сонливые, мало реагируют на окружающее (рис. 67). Кожа сухая, выражена мраморность, может быть акро-цианоз.

Для изменений сердечно-сосудистой системы характерны увеличение размеров и приглушение тонов сердца, систолический шум, брадикардия, снижение артериального давления. Отмечаются также хондродистрофические пропорции тела: длинное туловище, короткие конечности.

В дальнейшем выявляется задержка физического развития: дети отстают в росте, поздно начинают держать голову, сидеть, ходить. Отмечаются также дистрофические нарушения: ломкие сухие волосы, выпадение волос, позднее появление зубов, нарушение зубной эмали.

Страдает умственное развитие: ребенок поздно и с трудом узнает мать, с большим опозданием развивается речь. При отсутствии своевременного адекватного лечения возникает нарушение интеллекта. Поражения мозга часто носят необратимый характер, иногда прогрессируя вплоть до развития олигофрении, что и определяет социальные проблемы при этом заболевании.

Типичным и информативным признаком врожденной тиреоидной недостаточности является замедленное созревание костной ткани. При рентгенологическом исследовании выявляется как отсутствие точек окостенения, формирующихся в антенатальном периоде (в пяточных и таранных костях, дистальных эпифизах бедер, проксимальных эпифизах болыпеберцовой кости), так и запаздывание их появления после рождения в кистях и лучезапястных суставах.

Приобретенный гипотиреоз чаще развивается или в первые 3 мес после струмэктомии, проведенной по поводу диффузного токсического зоба, или как результат аутоиммунного процесса в щитовидной железе по типу тиреоидита Хашимото. Наступающая гипофункция щитовидной железы заметно изменяет внешний облик ребенка: появляется одутловатость лица, замедленность речи и движений, начинает ухудшаться успеваемость в школе, появляются жалобы на отсутствие самостоятельного стула, зябкость, нарушение памяти.

Лабораторные данные. Гиперхолестеринемия, высокий уровень белка сыворотки, гипергаммаглобулинемия, снижение уровня тиреоидных гормонов в крови и появление антител к тиреоглобулину.

Диагноз. Диагноз врожденного гипотиреоза не представляет особых затруднений. У детей отмечаются большая масса тела при рождении, отечность тканей, длительность желтухи, вялость, сонливость, упорные запоры, брадикардия, плохая реакция на окружающее. Характерны грубый голос, макроглоссия. Дистрофические процессы, отставание в физическом и психическом развитии выявляются позже.

В диагностике помогает определение костного возраста — запаздывание осси-фикации можно регистрировать уже у новорожденного. Диагноз подтверждается снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Лабораторная диагностика гипотиреоза основывается на обнаружении в сыворотке крови сниженного уровня белково-связанного и экстрагированного бутано-лом йода, а также тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина). Характерно повышенное содержание ТТГ. Увеличение в сыворотке крови уровня холестерина, триглицеридов, (3-липопротеидов чаще выявляется при гипотиреозе у детей более старшего возраста и может не наблюдаться у грудных детей. Клини-Нвский анализ крови, как правило, выявляет выраженную анемию железодефи-рртного характера.

Легкая форма врожденного гипотиреоза, как правило, диагностируется в более позднем — дошкольном или младшем школьном — возрасте. Для нее характерны отставание в физическом развитии (в основном задержка роста), общий брадипсихизм, поздняя смена молочных зубов на постоянные, признаки анемии. Менее отчетливо нарушается развитие интеллекта.

Дифференциальный диагноз. Врожденный гипотиреоз следует дифференцировать от болезни Дауна, которая также характеризуется отставанием в физическом, статическом и психическом развитии. Отличает болезнь Дауна характерный внешний вид больного, монголоидный разрез глаз, а также отсутствие отека тканей, брадикардии, запоров, неэффективность лечения тиреоидином.

Гипотиреоз также приходится дифференцировать от гипофизарного нанизма, поражений головного мозга, хондродистрофии, тяжелых форм рахита.

Приобретенный гипотиреоз дифференцируют от заболеваний сердца и почек, сопровождающихся отеками тканей. Некоторые больные длительно наблюдаются у дерматолога в связи с сухостью кожи и ломкостью ногтей.

Лечение. Лечение гипотиреоза и особенно его врожденных форм проводится по типу заместительной терапии тиреоидином и трийодтиронином. У детей грудного возраста лечение тиреоидином начинают с относительно малых доз — 0,025—0,03 г на один прием в первой половине дня, затем дозу увеличивают на 0,025 г через каждые 3—5—7 дней под контролем клинических и лаборатЪрных данных. Оптимальная доза тиреоидина в этом возрасте составляет 0,05—0,075 г или ОД г в сутки. В дальнейшем с ростом ребенка доза обычно увеличивается, достигая 0,15—0,2 г в сутки. Лечение тиреоидином можно сочетать с назначением трийодтиронина, который дает более быстрый эффект (через 4—8 ч после приема). Обычная доза трийодтиронина в комплексном лечении составляет 5—10 мкг в сутки. Эффект лечения проявляется в исчезновении слизистого отека, сухости кожи, запоров, улучшении сердечной деятельности и психомоторной активности, тенденции к нормализации лабораторных показателей. При врожденных формах гипотиреоза лечение препаратами гормонов щитовидной железы должно проводиться в течение всей жизни.

Дополнительными методами лечения врожденного гипотиреоза являются массаж, лечебная гимнастика; необходимо также назначение препаратов, способствующих нормализации обмена в нервных клетках — глютаминовой кислоты по 0,15—0,3 г дважды в день в течение 2—3 мес, аминалона по 0,25 г в 2 приема в течение 2—6 мес, витамина В₁₂ в дозе 100—200 мкг через день внутримышечно (7—10 инъекций).

Лечение приобретенных форм гипотиреоза, протекающих с выраженной активностью аутоиммунного процесса, проводится также индивидуально подобранными дозами тиреоидных препаратов в сочетании с иммуносупрессивными средствами, применяемыми по общеустановленным правилам лечения.

Прогноз. При приобретенных и легких врожденных формах гипотиреоза систематическое лечение обусловливает благоприятный прогноз. При тяжелых и среднетяжелых формах врожденного гипотиреоза прогноз в отношении умственного развития зависит от своевременной и индивидуально подобранной гормональной терапии для ликвидации тиреоидной недостаточности. Лечение этих форм заболевания должно проводиться систематически в течение всей жизни больного.

Профилактика. Профилактика тяжелых последствий гипофункции щитовидной железы у детей заключается в ранней диагностике заболевания и подборе необходимой индивидуальной дозы гормонов для лечения.

Особый риск развития гипотиреоза имеют дети, рожденные от матерей с патологией щитовидной железы, что необходимо учитывать при антенатальной профилактике.

КОРЬ

Корь — острое высококонтагиозное заболевание, для которого характерны лихорадка, катар верхних дыхательных путей, конъюнктивит, сыпь.

На протяжении столетий корь была самым распространенным заболеванием на земном шаре. Еще сравнительно недавно, 20—30 лет тому назад, заболеваемость корью в отдельные годы составляла 1000—2000 на 100 000 населения, болели преимущественно дети. Больничная летальность в начале XX в. достигала 20%. С введением в практику пассивной иммунизации противокоревой сывороткой и гамма-глобулином, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков для лечения осложнений корь стала менее опасной инфекцией. Больничная летальность с 1938 по 1966 г. уменьшилась в Москве в 965 раз, составив в 1966 г. 0,004%. В настоящее время летальность при кори близка к нулю.

Благодаря массовой активной иммунизации против кори в нашей стране резко снизилась заболеваемость (рис. 78), изменился и возрастной состав больных, среди которых повысился удельный вес детей старшего возраста, подростков, взрослых, т. е. тех, кто не подвергался иммунизации и не болел ранее.

В последние годы в связи с большим числом немотивированных отводов от вакцинации уменьшилась иммунная прослойка и наметился рост заболеваемости корью.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального периода и в первые 4 дня с начала высыпания. Более продолжительный срок заразного периода (до 10-го дня с начала высыпания) установлен в случаях, осложнившихся пневмонией. Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле, чиханье.

Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием естественных факторов окружающей среды, при проветривании помещений, а на открытом воздухе быстро рассеивается до ничтожно малых концентраций. В связи с этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки практически не наблюдается. Наряду с малой стойкостью характерна летучесть вируса, т. е. возможность его распространения с потоком воздуха в соседние помещения и с нижележащих этажей на верхние, через замочные скважины, щели, зазоры вокруг отопительных труб и т. п. Поэтому разобщение коревых больных и неболевших корью лиц представляет большие трудности. В условиях многопрофильной больницы для этого необходим индивидуальный (мельцеровский) бокс; в коревом стационаре — полная изоляция от больных с другими заболеваниями (отдельный вход, замазка и проклейка всех зазоров и щелей между помещениями и т. п.). При возникновении кори в детском коллективе или семье контактными считаются не только дети, находившиеся с больным в одной палате (комнате), но и все те, кто был в сообщающихся с этой палатой помещениях.

Восприимчивость к кори необычайно высока среди неболевших лиц любого возраста, кроме детей первых шести месяцев (особенно до трех месяцев), обладающих пассивным иммунитетом, полученным от матери внутриутробно и при грудном вскармливании.

После кори вырабатывается прочный иммунитет, выявляемый реакциями торможения гемагглютинации (РТГА), нейтрализации (РН) и связывания комплемента (РСК). Повторные заболевания наблюдаются крайне редко, в основном после митигированной кори или у детей, перенесших корь в раннем, детстве, и у ослабленных детей.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. С первых дней инкубационного периода возникает вирусемия, постепенно нарастающая вплоть до начала заболевания. После кратковременного небольшого снижения в разгар болезни возникает 2-й пик вирусемии с последующим падением до нуля в течение 3—4 дней. Эта динамика вирусемии отражает свойственные кори патогенетические закономерности: первоначальную фиксацию и репродукцию вируса в лимфатических узлах вблизи входных ворот, последующее гематогенное распространение вируса и его воздействие на лимфоидные и ретику-логистиоцитарные элементы всех органов и систем. Следующая за этим клинически выраженная воспалительная реакция слизистых оболочек начинается на месте входных ворот (катаральный период болезни). Генерализация инфекционного процесса характеризуется выраженной лихорадкой, очаговым дерматитом (сыпью), нарушениями со стороны ЦНС, органов дыхания, пищеварения и др.

Патологические изменения при неосложненной кори изучены в эксперименте на обезьянах, ибо среди детей летальность от чистой коревой инфекции практически не наблюдается (М. А. Скворцов). Установлено, что под влиянием вируса возникает свойственное кори системное поражение лимфоидной и ретикулоги-стиоцитарной ткани с образованием гигантских многоядерных клеток и синти-циальных структур, аналогичных тем, которые наблюдают при культивировании коревого вируса in vitro. Специфичность указанного цитопатогенного эффекта в культуре ткани подтверждается его угасанием при добавлении в питательную среду сыворотки переболевших корью лиц.

Отличительной чертой паталогоанатомической характеристики коревого процесса является склонность его проникать в глубину, не ограничиваясь слизистой оболочкой. Например, при поражении бронхов выявляется не просто катаральный бронхит, а мезо- и перибронхит.

Клиническая картина. С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17 дней. Инкубационный период может увеличиваться до 21 дня при сочетании кори с каким-либо другим инфекционным заболеванием, а также у детей, получивших иммуноглобулин с профилактической целью (при контакте с корью).

В клинической картине выделяют три периода: катаральный (продромальный), период сыпи и период пигментации (реконвалесценции).

Катаральный период продолжается 5—6 дней. Самочувствие больного нарушается, появляются более или менее выраженная лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, светобоязнь. Кашель нередко бывает сухим, мучительным (трахеальным), возможно навязчивое чиханье. При обследовании удается выявить гиперемию и отечность слизистой оболочки ротоглотки, увеличение шейных лимфатических узлов, сухие хрипы. Клиническая картина в этом периоде очень напоминает острое респираторное заболевание. Через 2—3 дня на небе появляется коревая энантема — мелкие розовые элементы, которые становятся едва различимыми в последующие дни на фоне яркой гиперемии слизистых оболочек глотки и полости рта. Почти одновременно с энантемой на слизистой оболочке щек, близ малых коренных зубов, можно выявить патогномоничный признак кори — множество точечных белесоватых участков, представляющих собою фокусы дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием коревого вируса. Такие же изменения бывают нередко в переходной складке, на слизистой оболочке губ, десен. Этот симптом впервые описали, независимо друг от друга, псковский врач А. П. Вельский (1890), основоположник отечественной педиатрии Н. Ф. Филатов (1895) и американский врач X. Коплик (1896). Пятна Вельского — Филатова — Коплика сохраняются до начала высыпания, затем становятся все менее заметными и исчезают, оставляя после себя шероховатость слизистой оболочки (отрубевидное шелушение слизистой оболочки рта, по Н. Ф. Филатову). В конце катарального периода температура тела нередко снижается. При тщательном осмотре кожных покровов у ряда больных можно обнаружить так называемую продромальную сыпь — едва заметные единичные мелкие бледно-розовые пятнисто-папулезные элементы на лице, шее и туловище.

Период сыпи характеризуется значительно большей выраженностью катаральных явлений по сравнению с предыдущими днями болезни. Лицо ребенка одутловатое с опухшими веками; обращают внимание светобоязнь, слезотечение; усиливаются насморк, кашель, явления бронхита. После наметившегося в конце катарального периода снижения температуры тела наблюдается новый высокий подъем до 39—41°С, состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, диарея, в тяжелых случаях — бред и галлюцинации. На коже лица появляется сыпь, первые ее элементы располагаются на лбу и за ушами.

Коревая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, величина отдельных элементов от 2—3 до 4—5 мм в диаметре. При нарастании высыпания отдельные пятна и папулы сливаются между собой, образуя более крупные элементы с мелкофестончатыми очертаниями. Крупные макуло-папулезные элементы нередко подвергаются дальнейшему слиянию. Фон свободных от сыпи участков кожи не изменен. Для кори характерна этапность высыпания (рис. 79). Сыпь в течение 3 дней постепенно распространяется сверху вниз. В 1-й день она преобладает на лице, на 2-й — становится обильной на туловище и руках, к 3-му дню — покрывает все тело.

Каждый элемент сыпи начинает угасать через 3 дня. При этом исчезает папулезный характер, менее яркой становится окраска. Сыпь с 3-го дня после появления выглядит неоднородной: яркие элементы преобладают на туловище и конечностях, на лице появляются буровато-цианотичные участки, не возвышающиеся над уровнем кожи и не исчезающие при ее растягивании (начало пигментации). Морфологическая основа коревой сыпи — очаговые периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитарных и лимфоидных клеток. Они возникают под воздействием коревого вируса. В местах образования гранулем выражена экссудация, диапедез эритроцитов, с последующими превращениями гемоглобина в гемосидерин, гематоидин и билирубин. Доказательством того, что именно коревой вирус вызывает появление сыпи, служит феномен Дебре (отсутствие сыпи на тех участках кожи, где была введена предварительно противокоревая сыво-

Период пигментации (реконвалесценции) при типичном неослож-ненном течении кори начинается с 3—4-го дня от начала высыпания, когда намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь, оставляя пигментацию на месте наиболее ярких элементов. К 5-му дню от начала высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. В это время у многих больных бывает мелкое отрубевидное шелушение, как следствие деструкции эпидермиса, при распространении воспалительного процесса на зародышевый слой кожи. В период реконвалесценции отмечаются выраженная астенизация, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.

В течение болезни, как правило, наблюдается лейкопения. Изменения в формуле крови менее определенны, нередко отмечается сдвиг влево, нейтрофилез, реже — лимфоцитоз. СОЭ немного увеличена. На высоте высыпания возможна тромбоцитопения.

Различают типичную и атипичную формы кори. Атипичные (злокачественные и абортивные) формы встречаются очень редко.

Митигированная корь существенно отличается от типичной. Она наблюдается, когда после контакта с корью ребенку был введен с профилактической целью иммуноглобулин или если заражение корью случайно совпало с переливанием крови, плазмы. При митигированной кори инкубационный период удлиняется до 21 дня, периоды сыпи и катаральный укорочены. Все симптомы при этом слабо выражены, пятен Вельского — Филатова — Коплика может не наблюдаться. Сыпь скудная, неяркая, неотчетливо выражена этапность высыпания, лихорадка кратковременная, небольшая. Митигированная корь не дает осложнений, не оказывает отягощающего влияния на организм.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз кори ставят по совокупности клинических данных. Диагностические критерии отличаются в разные сроки болезни. В катаральном периоде решающее диагностическое значение имеют пятна Вельского — Филатова — Коплика. Обязательный осмотр слизистой оболочки рта при хорошем освещении у всех больных с выраженными катаральными симптомами и повышением температуры тела позволяет своевременно выявить этот ранний патогномоничный признак и диагностировать корь еще до появления сыпи. В редких случаях при отсутствии пятен Вельского — Филатова — Коплика диагноз кори в катаральном периоде базируется на совокупности симптомов: повышение температуры тела, конъюнктивит, светобоязнь, ринорея, кашель.

В период сыпи для диагностики кори важно учитывать этапность высыпания, характер сыпи, наличие пигментации, выраженность лихорадки, конъюнктивита и катаральных симптомов. Большое значение для распознавания кори в этом периоде имеет наличие предвестников болезни за 3—5 дней до сыпи. Тот же принцип диагностики следует использовать при ретроспективной постановке диагноза после 5-го дня от начала высыпания, когда имеется только более или менее выраженная пигментация, а катаральные симптомы почти отсутствуют.

Диагностика митигированной кори представляет большие трудности, если не известно, имел ребенок контакт с больными корью и получал ли с профилактической целью иммуноглобулин. При этой форме кори все симптомы и периодичность болезни мало выражены. В случаях подозрения на митигированную корь (при отсутствии явного контакта) целесообразно выяснить, было ли за 2—3 нед до этого переливание крови, плазмы.

Для ретроспективной диагностики кори можно использовать серологические сдвиги в течении болезни с помощью РТГА, РН, РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител к 10—14-му дню болезни не менее чем в 4 раза. В последние годы разработана экспресс-диагностика, при которой иммунофлюоресцентным способом проводится исследование глоточных смывов. В повседневной практической работе этот метод пока не используется.

Лечение. У большинства больных лечение проводится в домашних условиях. Госпитализация необходима в следующих случаях: а) при тяжелом течении; б) при осложнении кори пневмонией, трахеобронхитом, крупом; в) при энцефалопатии, энцефалите, психопатии (срочная госпитализация); г) при заболевании детей в возрасте до 1 года; д) по эпидемическим показаниям.

Объем терапевтических воздействий зависит от тяжести кори, возраста больного, наличия и характера осложнений. Особое внимание следует уделять организации санитарно-гигиенического режима, направленного на профилактику бактериальных осложнений. Необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещения, избегать яркого света в глаза, но комнату не затемнять. При типичной кори уже в катаральном периоде, помимо постельного режима, следует проводить туалет глаз, носа, губ, кожи. Все эти меры особенно необходимы в периоде высыпания. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости с учетом лихорадки и отказа от еды. Это особенно важно для детей раннего возраста. Диета должна быть полноценной, витаминизированной и легкоусвояемой. Даже при резком снижении аппетита детям удается ввести кефир, протертые супы, мясное гаше, кисель, печеные яблоки. Независимо от тяжести кори всем больным назначают аскорбиновую кислоту и витамин А.

Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие средства и антигистаминные препараты. При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. При малейшем подозрении на бактериальные осложнения назначаются антибиотики. Выбор их, доза и продолжительность лечения определяются характером осложнения.

При тяжелом состоянии больных в комплексе с другими средствами применяют кортикостероиды, коротким курсом в дозе до 1 мг на 1 кг массы тела. При необходимости назначают сердечные препараты, широко используют витамины С и группы В. При сопутствующей тяжелой анемии или дистрофии показано внутривенное введение эритроцитной массы, альбумина.

Лечение крупа проводят в стационаре. Широко используют охранительный режим, седативные и антигистаминные средства, горячие ванны, паровые ингаляции, гидрокортизон. Учитывая опасность развития пневмонии, назначают антибиотики. В случае неэффективности проводимого лечения и нарастания явлений стеноза проводят оперативное вмешательство (назотра-хеальную интубацию или трахеотомию). Угроза асфиксии более вероятна при позднем коревом крупе.

Решающее значение для лечения осложнений со стороны ЦНС имеет энергичная дегидратация: внутривенное введение альбумина, маннитола, мочегонных средств, преднизолона или гидрокортизона. Бессознательное состояние больного требует адекватной инфузионной терапии в соответствии с показателями гемато-крита, равновесия кислот и оснований, электролитов. Широко используют растворы глюкозы, при судорожном синдроме назначают седуксен.

При митигированной кори лечение ограничивается постельным режимом, общим уходом и рациональным в соответствии с возрастом кормлением. Осложнении, как правило, не бывает, процесс быстро купируется, и ребенок переводится на общий режим дня и питания.

Профилактика. В настоящее время основной профилактической мерой является активная иммунизация. Вакцину, содержащую живой ослабленный вирус, вводят детям, достигшим 12-месячного возраста (0,5 мл однократно, подкожно). Временно освобождаются от прививок следующие группы больных:

— с острыми заболеваниями, включая период реконвалесценции (не менее 1 мес);

— с обострением хронических заболеваний до установления ремиссии продол жительностью не менее 1 мес (по клинико-лабораторным данным);

— с легкими формами ОРВИ и другими заболеваниями без повышения темпе ратуры тела на срок до 2—3 нед.

У большинства детей вакцинальный процесс протекает бессимптомно, в части случаев через 7—18 дней появляются признаки, напоминающие клиническую картину кори (лихорадка, сыпь, слабо выраженные катаральные явления). Ребенок при этом не заразен.

Живую коревую вакцину применяют в настоящее время и для купирования вспышки кори в организованных коллективах (ясли, сад, школа, ПТУ и другие средние учебные заведения). Вакцину срочно вводят всем контактным, не болевшим ранее корью и не вакцинированным против кори. Исключение делается лишь для детей в возрасте до 12 мес и тех, кто имеет временные отводы от прививок. Этой группе лиц (не позже 5-го дня от начала контакта) проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином, приготовленным из человеческой крови (в дозе 3 мл).

В соответствии с продолжительностью инкубационного периода карантин накладывается на детей, имевших контакт с корью (ранее не болевших), с 8-го по 17-й день от начала контакта для срочно вакцинированных и с 8-го по 21-й день — для получивших иммуноглобулин. Это правило распространяется на детские ясли, сады, первые два класса школы.

При обнаружении больного корью в детском учреждении, где все дети вакцинированы или ранее переболели этой инфекцией, карантин не устанавливают.

Прогноз. В современных условиях благоприятный. Могут отягощать прогноз тяжелые осложнения, особенно у детей раннего возраста, страдающих рахитом, гипотрофией, аллергическим диатезом.

---

Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 160; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!