Пре-, пери- и постнатальные повреждения ЦНС
При беременности и родах могут возникнуть осложнения, вызывающие повреждения мозга, которые могут быть одной из причин аутизма, но сами по себе эти факторы не могут вызывать аутизм, и, возможно, являются лишь катализатором нарушения у некоторых детей. Болтон и др. (1994) сообщают, что аутичные дети, имеющие большую предрасположенность к генетическим нарушениям, обнаруживали пред- и перинатальные осложнения. Это позволяет предположить, что эти осложнения являются результатом, а не причиной, аутизма. Авторы отмечают, что генетические аномалии увеличивают вероятность осложнений при родах, и что перинатальные осложнения, часто связанные с аутизмом, сравнительно нетяжелы и навряд ли могут привести к тяжелому нарушению.
К наиболее распространенным факторам риска, связанным с аутизмом, относят:
Пренатальные факторы: токсоплазмоз, врожденная краснуха.
Перинатальные факторы: родовые травмы, аноксия (недостаток кислорода в крови), чрезмерное маточное кровотечение между 4-м и 8-м месяцами беременности, применение некоторых медикаментов во время беременности, психологические стрессы матери.
Постнатальные факторы: асфиксия, реанимация ребенка, постнатальный энцефалит.
Однако, все эти факторы риска, сами по себе, вероятно, не могут привести к аутизму. Скорее всего, они действуют в сочетании с другими, например, генетическими факторами (Petkovic Zorana/Gulic, 1996).
Глава 3
|
|
|
Вирусные инфекционные факторы
Ряд исследований показывает, что вирусы и внутриутробные инфекции, вызывающие повреждения мозга плода или младенца, могут способствовать возникновению аутизма.
К внутриутробным инфекциям, которые наиболее часто ассоциируются с аутизмом, относят:
- Вирус краснухи (или Германская корь): Если в первые три месяца беременная мать заболевает краснухой, это может привести к повреждению мозга еще нерожденного ребенка и вызвать у него глухоту, олигофрению или аутизм. Это довольно редкий случай, и аутизм, связанный с данным вирусом, чаще всего атипичен (Chess, 1977).
- Вирус цитомегалии: Если беременная женщина (особенно на ранних стадиях беременности) инфицируется вирусом цитомегалии, это может привести к поражению мозга плода, в результате чего, в последствии возможна олигофрения, физические пороки развития и очень редко аутизм.
- Вирус простого герпеса может вызвать тяжелые повреждения плода и привести к воспалению его мозга, известному как герпетический энцефалит. Отмечаются случаи, когда у детей, страдающих герпетическим энцефалитом, развивается аутизм. Однако, многие дети, инфицированные вирусом простого герпеса, не проявляют аутизм.
- Candida albicans, грибок, вызывающий появление нейротоксинов, также рассматривается как вероятная причина появления аутизма.
Предпринимались попытки обнаружить другие вирусы, детерминирующие различные нарушения мозга. Так, сообщается о вирусе Борна, который изменяет нейроны в лимбической системе, что может привести к различным психическим нарушениям (Bower , 1995). Возможно, существуют и пока невыявленные другие вирусы, вызывающие аутизм. Многие родители отмечают внезапное, необъяснимое повышение температуры или появление сыпи у своих аутичных детей.
|
|
|
В настоящее время существует несколько интересных теорий, пытающихся объяснить роль вирусов, как возможной причины аутизма. Наиболее популярна теория, предполагающая, что вирус поражает ребенка в утробе, но проявления этого поражения поначалу минимальны, поэтому при рождении ребенок кажется абсолютно нормальным; этот вирус активизируется позже (Aarons, Gittens, 1992); причем активизация его действия может быть вызвана различными причинами: любым заболеванием (отитом, пневмонией и т.д.), физической травмой, прививкой, психологическим стрессом (переезд на новую квартиру, рождение второго ребенка и т.д.). Эта теория дает возможное объяснение сообщениям многих родителей, что их нормальный прежде ребенок изменился и стал аутистом после перенесенной пневмонии/отита/ прививки/стресса и т.д.
Глава 3
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 303; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!