НАРУШЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ, ЭРИТРОПОЭЗА И СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
Нарушение гемодинамической функции печени проявляется в изменении объема депонированной крови (в печени депонируется в норме около 800 мл крови) и сосудистого тонуса. Увеличение или уменьшение депонирования крови в печеночных венах играет важную роль в изменении объема циркулирующей крови при патологии сердечно-сосудистой системы, водно-электролитного обмена и др. Выход крови из сосудов печени в общий кровоток является компенсаторной реакцией при кровопотере, высотной болезни.
Нарушение гемодинамической функции печени может привести к развитию артериальной гипотензии и синдрома портальной гипертензии.
В основе возникновения печеночного гипотензивного синдрома лежит уменьшение в пораженной патологическим процессом печени синтеза ангиотензиногена (т. е. отсутствует субстрат для образования ангиотензина при действии ренина) и повышенная продукция ферритина, вызывающего расширение сосудов. Кроме того, как было сказано выше, гипотензивным влиянием обладают желчные кислоты (при холемическом синдроме, наблюдаемом при паренхиматозной и механической желтухе).
Повышение сосудистого сопротивления в системе воротной вены приводит к развитию синдрома портальной гипертензии, для которого характерно увеличение давления в этой системе. В зависимости от места возникновения препятствия оттоку крови выделяют три разновидности портальной гипертензии: надпеченочную (при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены и печеночных вен, правожелудочковой недостаточности сердца, перикардите), внутрипеченочную (при циррозе, метастазах опухолей в печени), подпеченочную (тромбоз, сдавление воротной вены).
|
|
|
Главным звеном в патогенезе портальной гипертензии является застой крови в системе воротной вены. Компенсаторное развитие коллатерального кровообращения частично обеспечивает отток крови через анастомозы воротной вены с полыми, печеночной артерией и через новообразованные сосуды с печеночными венами. Застой крови в органах брюшной полости ведет к изменению их функций, нарушению общей гемодинамики и асциту — скоплению жидкости в брюшной полости.
Развитие портокавальных анастомозов является не только проявлением компенсации, но и причиной возникновения кровотечений из варикозно расширенных коллатералей, а также печеночной энцефалопатии и комы.
Нарушение эритропоэза при поражении печени патологическим процессом связано с уменьшением депонирования в ней таких необходимых для кроветворения факторов, как цианокобаламин, фолиевая кислота, железо, что приводит к развитию анемии.
Патологические изменения гепатоцитов могут обусловить снижение свертывания крови вследствие уменьшения синтеза протромбина, факторов V, VII, IX, X и фибриногена. Кроме того, при печеночной и механической желтухе возникает гиповитаминоз К как следствие гипо- и ахолии и нарушения всасывания жиров. При недостатке этого витамина в организме снижается образование протромбина и других факторов свертывания крови. Все сказанное выше объясняет частоту геморрагического диатеза при заболеваниях печени.
|
|
|
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996
Почки являются важнейшим органом по поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды организма), обеспечивая постоянство объема жидкостей (изоволемию), осмотическую концентрацию (изотонию), ионный состав (изоионию), концентрацию ионов водорода (изогидрию). Нарушения в деятельности почек могут вести к вторичным изменениям указанных показателей. Некомпенсированные нарушения основных гомеостатических констант являются отражением недостаточности почек. С другой стороны, первичные изменения внутренней среды организма, например расходование или накопление электролитов, воды, ионов водорода, могут существенно усложнить или нарушить функции почек (дисэлектролитная нефропатия — гипокалиемическая, гипонатриемическая, в выраженной форме с признаками недостаточности почек).
|
|
|
Не менее важна роль почек по выведению из организма продуктов азотистого обмена, различных чужеродных веществ. Соответственно нарушение экскреции веществ является одним из важных проявлений недостаточности почек.
Почки характеризуются интенсивным кровоснабжением, высоким уровнем энергетического обмена, которые и определяют повышенную чувствительность их к нарушениям кровообращения, к воздействию различных токсических, в том числе лекарственных, веществ.
Почки являются не только важнейшим экскреторным, но и инкреторным органом, участвующим в регуляции сосудистого тонуса (ренин-ангиотензиновая система, простагландины) и эритропоэза (эритропоэтин, ингибитор эритропоэза). С этим связана высокая частота и степень развития гипертензивного и анемического синдромов в условиях патологии почек.
Белковый состав почечной ткани, в особенности клубочков, характеризуется антигенной общностью с белками соединительной ткани и некоторых микроорганизмов, в частности стрептококков. Это определяет зависимость отдельных заболеваний почек (острый и хронический диффузный гломерулонефрит) от диффузных поражений соединительной ткани и заболеваний стрептококковой природы, а также важную роль в патогенезе острого и хронического гломерулонефрита иммунного и аутоиммунного механизмов.
|
|
|
Наконец, учитывая то, что моча может служить средой для микроорганизмов, а почки обладают слабой сопротивляемостью в отношении патогенных микробов, возникновение некоторых заболеваний почек часто связано с гематогенной или восходящей инфекцией (острый и хронический пиелонефрит).
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 166; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!