Теория входящего контроля боли
Джозеф М. Хендерсон
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Перевод с английского канд. мед. наук Т. Д. Власова
Редактор докт. мед. наук В. Ю. Голофеевский
Под общей редакцией акад. Ю. В. Наточина
БИНОМ • Москва
НЕВСКИЙ ДИАЛЕКТ. Санкт-Петербург
1997
Введение 5
Проф.Джозеф М. Хендерсон 6
Глава 1. Оценка и значение боли в животе 6
Клинический пример 6
Анатомия и физиология 7
Висцеральные сенсорные пути 7
Стимулы абдоминальной боли 8
Теория входящего контроля боли 8
Клинические корреляции 10
Клиническая оценка и значение 11
Дифференциальный диагноз 13
Лечение 14
Глава 2. Дисфагия, боли в груди и гастроэзофагальный рефлюкс 14
Физиология глотания 15
Клинические корреляции пищеводной дисфункции 19
Клиническая оценка 23
Клинический случай 26
Глава 3. Язвенная болезнь 31
Патофизиология 31
Повреждающие факторы 33
Клинические корреляции 36
Признаки и симптомы 36
Дифференциальный диагноз 37
Терапия 37
Ингибиторы кислоты / Нейтрализующие препараты 37
Препараты, не влияющие на кислотность 38
Хирургическое лечение язвенной болезни 38
Синдром Золлингера-Эллисона 39
Клинические проявления 39
Локализация опухоли 40
Дифференциальная диагностика 40
Направления лечения 40
Клиническое обследование 42
Визуализация язвы 42
Исследование кислотности желудочного сока 44
Локализация опухоли при синдроме Золлингера-Эллисона 45
|
|
|
Клинический случай 45
Дифференциальная диагностика 46
Диагностический план 47
План лечения 47
Язва двенадцатиперстной кишки 48
Язва желудка 48
Гастрит, дуоденит 48
Диспепсия, вызванная лекарствами 48
Неязвенная диспепсия 48
Рефлюкс-эзофагит 48
Гастродуоденальная опухоль 48
Болезнь Крона 48
Болезни билиарного тракта 48
Заболевания поджелудочной железы 48
Скелетно-мышечные нарушения 48
Заключение 49
Глава 4. Патофизиология тошноты и рвоты 49
Терминология 50
Патофизиология 50
Акт рвоты 52
Метаболические последствия рвоты 53
Последствия повторных актов рвоты 54
Клинические корреляции 55
Функциональная непроходимость 56
Нарушение эвакуаторной функции желудка 56
Нарушение моторики тонкой кишки 57
Нарушения центральной нервной системы 58
Тошнота и рвота при беременности 58
Клиническое обследование 59
Оценка скорости опорожнения желудка 61
Манометрия 61
Электрогастрография 62
Клинический случай 62
Заключение 64
Глава 5. Патофизиология диареи 64
Патофизиология 65
Пассивный транспорт воды 68
Секреторные клетки 72
Пероральная регидратация 76
Наследственные нарушения электролитного транспорта 77
Диарея в клинике 77
Острая и хроническая диарея 77
|
|
|
Острая диарея 77
Хроническая диарея 78
Осмотическая и секреторная диарея 78
Моторика 88
Диарея и колит, вызванные применением антибиотиков 89
Клиническая оценка 90
Содержание электролитов в стуле 90
Перфузионное исследование тонкой кишки 91
Содержание жиров в стуле 92
b-каротин и D-ксилоза 93
Водородный дыхательный тест 93
Эндоскопическое исследование сигмовидной кишки 93
Исследование нейроэндокринной системы 93
Культуры микроорганизмов кала / Паразиты и их яйца 94
Клинический случай 94
Заключение 96
Глава 6. Мальабсорбция 96
Патофизиология 96
Переваривание 96
Жевание и слюноотделение 96
Кислота и пепсин желудка. Измельчение и перемешивание пищи 97
Секреция желчи 101
Панкреатическая секреция 103
Всасывание в кишечнике 104
Общая физиология всасывания в кишечнике 104
Кишечные ворсинки и микроворсинки 104
Основные механизмы всасывания и транспорта веществ 107
Частная физиология всасывания в кишечнике 109
Всасывание воды и электролитов 109
Всасывание аминокислот 110
Всасывание углеводов 112
Всасывание жиров 113
Всасывание витаминов и минеральных веществ 116
Признаки и симптомы мальабсорбции 119
Диарея 119
Снижение массы тела 120
Потеря белков 120
Дефицит витаминов 120
|
|
|
Клинические корреляции 121
Недостаточность желчных кислот 121
Заболевания печени 121
Обструкция желчевыводящих путей 122
Дисбактериоз 122
Заболевания / Резекция подвздошной кишки 122
Нарушения функций желудка 123
Постгастрэктомический синдром 123
Злокачественная анемия/Ахлоргидрия 124
Ваготомия 124
Патология слизистой оболочки кишечника 124
Целиакия(спру) 124
Тропическая спру 126
Ишемическая энтеропатия 127
Лучевая(радиационная)энтеропатия 127
Другие заболевания 127
Непереносимость лактозы 127
Синдром короткой кишки 128
Протеинтеряющая энтеропатия 128
Клинические тесты 129
Анализы крови 129
Выявление жира в стуле 130
Водородный дыхательный тест 130
D-ксилозный тест 131
Рентгенологическое исследование тонкой кишки 131
Биопсия тонкой кишки 132
Тест Шиллинга 132
Дыхательный тест для оценки содержания желчных кислот 132
Оценка a1-антитрипсина в кале 133
Клинический пример 133
Заключение 135
Глава 7. Желтуха и нарушение функции печени 135
Введение 135
Патофизиология 136
Метаболизм лекарств 137
Лабораторные тесты 144
Маркеры холестаза 145
Оценка синтетической функции печени 145
Клинические корреляции 148
Гемохроматоз 155
Болезнь Вильсона 155
Дефицит a1-антитрипсина 156
|
|
|
Аутоиммунный хронический активный гепатит 157
Алкогольный гепатит 158
Повреждение печени лекарственными препаратами 159
Холестатические синдромы 159
Первичный билиарный цирроз 159
Первичный склерозирующий холангит 161
Инфильтративные процессы 161
Клинический пример 162
Заключение 164
Глава 8. Панкреатиты 164
Анатомия 164
Эмбриология 164
Иннервация, кровоснабжение и лимфоотток 170
Физиология 172
Экзокринная функция 173
Секреция жидкости и электролитов 173
Синтез и секреция ферментов 173
Амилаза 175
Липаза 175
Протеазы 176
Стимуляторы панкреатической секреции 176
Фазы пищеварения 176
Ингибиторы секреции поджелудочной железы 178
Клинические корреляции 180
Острый панкреатит 180
Клиническая картина 180
Этиология и патофизиология 181
Хронический панкреатит 182
Клиника 182
Этиология и патофизиология 183
Клинические тесты 184
Тесты со стимуляцией 184
Бентирамидный тест 184
Клинический пример 187
Заключение 188
Глава 9. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта 188
Особенности кровоснабжения желудочно-кишечного тракта 189
Микроциркуляция 189
Ишемия внутренних органов 190
Острые и хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта 191
Портальная гипертензия 192
Принципы лечения кровотечения из желудочно-кишечного тракта при портальной гипертензии 192
Локализация кровотечения 193
Прогноз при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта 195
Кровотечение при язвенной болезни желудка как пример кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта 196
Кровотечение из дивертикула 198
По: Boley S. J., DiBiase A., Brannet L. J., Sammantano R. J. Lower intestinal bleeding in the elderly. Am.J.Surg. 137:57, 1979 199
Сосудистая эктазия как пример хронического кровотечения из желудочно-кишечного тракта 199
Диагностика кровотечений из желудочно-кишечного тракта 200
Клинический пример 202
Дифференциальный диагноз 202
550.) 204
Заключение 204
Глава 10. Опухоли желудочно-кишечного тракта 204
Пролиферация и дифференцировка эпителия 204
Канцерогенез 205
Теории образования опухолей 206
Из: Hunter T. Cooperation between oncogenes. Cell, 64: 249, 1991 209
Развитие опухоли 212
Специфические локализации рака 214
Рак желудка 214
Питание и рак желудочно-кишечного тракта 215
Рак поперечно-ободочной и прямой кишки 215
Рак желудка 217
Роль воспаления в возникновении рака желудка 218
Хронический атрофический гастрит и Helicobacter pylori 219
Рак и воспалительные заболевания кишечника 219
Скрининговые тесты при раке толстой кишки 220
Исследование стула на скрытую кровь 221
Возможности скрининговых исследований по поводу рака толстой кишки в XXI столетии— генетический подход 223
Клинический пример 224
Введение
Эта книга посвящена проблемам патофизиологии желудочно-кишечного тракта и по сравнению с традиционными руководствами по патофизиологии написана преимущественно с клинических позиций. Она должна быть интересна прежде всего студентам третьего курса медицинских институтов, хотя, безусловно, и студенты других курсов, и уже практикующие врачи найдут это руководство полезным для себя. На примере данной книги демонстрируется необходимость тесной интеграции теоретических и клинических наук.
Целью книги является создание "мостика" между доклиническими и клиническими дисциплинами. Это — не углубленное описание физиологии и патофизиологии и не попытка особого выделения диагностики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Библиография в конце каждой главы указывает на источники более детальной информации. На наш взгляд, интересным для читателя в каждой главе является представление клинических случаев и современных методов исследования. Обсуждение методов клинического исследования объясняет физиологическую рациональность общих клинических тестов, которые помогают исключить или подтвердить диагноз того или другого заболевания желудочно-кишечного тракта. При разборе каждого клинического случая авторы старались продемонстрировать читателю типичные клинические проблемы и помочь ему в дифференциальной диагностике с целью исключения менее вероятных диагнозов и рассмотрения более вероятных.
Все авторы, принимавшие участие в написании этой книги, старались построить изложение материала таким образом, чтобы даже студент младших курсов, не знающий еще клинических дисциплин, сумел уловить наиболее важные детали; в то же время включение значительного количества современных данных делает эту книгу интересной в равной степени и для студентов, и для практикующих врачей. Кроме того, каждый автор представил клинический случай для иллюстрации описываемых заболеваний. Какая форма или последовательность изложения является наиболее удобной, читатель сделает вывод самостоятельно, поэтому мы просим присылать нам Ваши замечания и пожелания по поводу этой книги, которые постараемся учесть в будущем.
Проф.Джозеф М. Хендерсон
Глава 1. Оценка и значение боли в животе
Джон В. Вилей
В данной главе рассматриваются некоторые общие вопросы механизмов боли в животе, ее оценка, а также вопросы практической помощи больным, имеющим этот столь часто встречающийся синдром. Боль является субъективным ощущением, формируемым центральными структурами вследствие импульсов, идущих с периферии. Боль в животе — частая причина обращения пациентов к врачу. Тщательный анализ боли включает определение локализации, времени появления и продолжительности боли, а также характеристику остроты начала и частоты болевых приступов, что помогает практическому врачу выявить причину болей и назначить соответствующее лечение.
Клинический пример
Мужчина в возрасте 43 лет поступил в приемное отделение с жалобами на внезапно возникшие боли в животе, продолжавшиеся в течение 6 ч. Пациент лежит на спине, ноги согнуты в коленях. В приемном покое — дважды рвота небольшим количеством жидкости зеленоватой окраски. Во время осмотра он два раза менял позу, стремясь принять наименее болезненное положение. Пациент рассказал о том, что до этого эпизода он был на дружеском ужине, где съел большое количество еды и выпил несколько кружек пива. При тщательном опросе он отрицает наличие в анамнезе желудочно-кишечных кровотечений, диареи, дисфагии, кашля, болей в грудной клетке или затруднений дыхания и не помнит в своей жизни аналогичных случаев боли. Жена больного рассказала, что в течение нескольких месяцев дважды в неделю он выпивал пиво. В положении на спине артериальное давление — 100/60 мм рт. ст., пульс — 82 удара в 1 мин. После двухминутного положения сидя артериальное давление стало 90/60 мм рт. ст., пульс — 100 ударов в 1 мин. При объективном обследовании отмечено, что кишечные шумы прослушиваются, но эпизодически. Живот напряжен и болезнен при пальпации в эпигастральной области. Над зоной болезненности — мышечное напряжение. Ректальное обследование — без особенностей. Лабораторное исследование выявило нормальное содержание гемоглобина (160 г/л) и лейкоцитов (7.6•109/л), а также повышенный уровень амилазы (860 ед/л), нормальные уровни кальция и других электролитов, мочевины, креатинина, трансаминаз печени и билирубина. Электрокардиограмма и рентгенограмма грудной клетки без признаков патологии. Рентгенограмма органов брюшной полости выявила растянутость петель кишечника. Уровни жидкости в кишечнике и свободный воздух над диафрагмой не обнаружены.
Это типичное проявление острого панкреатита. Характер болей, также как и анамнез, данные объективного и лабораторного обследования подтверждают диагноз панкреатита. В последующем обсуждении читателю будут представлены анатомические и функциональные механизмы передачи абдоминальных болей в центральную нервную систему.
Анатомия и физиология
Висцеральные сенсорные пути
Восприятие боли начинается активацией ноцицепторов, содержащих свободные окончания малых Аd- и С-афферентных волокон. Сильная механическая стимуляция, высокая и низкая температура могут активировать эти рецепторы. Кроме того, вещества, образующиеся в месте повреждения или воспаления, такие как брадикинин, гистамин, серотонин и простагландины, либо прямо активируют болевые рецепторы, как, например, брадикинин, либо снижают порог чувствительности к другим стимулам. Аd- и С-волокна передают разные типы болевой чувствительности. Аd-волокна иннервируют кожу и мышцы и отвечают за передачу интенсивной, локальной боли, например при остром воспалении. С-волокна иннервируют мышцы, надкостницу, париетальную брюшину и внутренние органы и передают импульсы тупой, недостаточно локализованной боли, обычно имеющей длительный и непостоянный характер.
Внешняя иннервация желудочно-кишечного тракта состоит из парасимпатических и симпатических нервов, которые осуществляют передачу информации через афферентные (сенсорные) и эфферентные волокна. Сенсорная афферентация от кишечника передается по афферентным волокнам блуждающего нерва или спинномозговым афферентным волокнам. Центральное звено вагусной афферентации находится в ядрах солитарного тракта, а эфферентные волокна проходят на периферию в составе блуждающего нерва. Центральное звено спинномозговой афферентации заканчивается в задних рогах спинного мозга, а эфферентные волокна идут на периферию в составе симпатических нервов. Блуждающий нерв не передает боль от кишечника, поскольку висцеральная боль передается только по спинномозговым афферентным путям. Эти нервные волокна часто идут в составе симпатических нервов. Тела клеток висцеральных афферентных нейронов локализуются в ганглиях задних корешков. Висцеральные афферентные нейроны образуют синапсы с боковыми и другими нейронами в основании задних корешков. Клетки задних рогов, передающие боль, получают информацию также от периферических неноцицептивных волокон. Эта двойная иннервация лежит в основе ощущения иррадиирующей боли, которая может сопровождать висцеральные боли (см. раздел "Иррадиирующая боль").
Спинномозговые афферентные волокна, по-видимому, содержат разнообразные нейротрансмиттеры, такие как субстанция Р, кальцитонин, холецистокинин, соматостатин, динорфин и аминокислота глутамин. Оказалось, что субпопуляции сенсорных нейронов, иннервирующих различные области, например кровеносные сосуды, кожу и внутренние органы, могут иметь определенные нейротрансмиттеры. Периферические окончания чувствительных нейронов также, вероятно, участвуют в некоторых так называемых "эфферентных" функциях, включающих вазодилатацию, сокращение и расслабление гладкой мускулатуры и деполяризацию эфферентных нейронов в превертебральных ганглиях.
Первый нейрон, реагирующий на ноцицептивные раздражения, находится в спинальных ганглиях. Аксоны этих клеток в составе задних корешков входят в спинной мозг и оканчиваются на нейронах задних рогов. Нейроны второго порядка образуют с ними синаптические контакты. По спиноретикулярному и спиноталамическому тракту возбуждение достигает ретикулярной формации продолговатого мозга, моста зрительного бугра (рис. 1-1). Из ретикулярной формации (нейроны 3-го порядка) возбуждение передается в лимбическую систему и передние отделы коры головного мозга, а из нейронов зрительного бугра — в постцентральную извилину, где и происходит осознание ощущения боли.
Высшая нервная деятельность может оказывать сильное угнетающее действие на восприятие боли. Нисходящие волокна, берущие начало в среднем мозгу, в перивентрикулярном сером веществе и в хвостатом ядре образуют синапсы с различными структурами афферентных путей передачи боли. Эти волокна участвуют в угнетении передачи болевого ощущения. Нейроны этой системы имеют опиатные рецепторы, а в данных отделах мозга отмечены высокие концентрации эндорфинов. Антагонист морфина, налоксон, снимает угнетение боли, происходящее после активации данной системы. Эти ингибиторные механизмы позволяют центральным отделам модифицировать болевые импульсы.
Психологические особенности, культурный и образовательный уровни пациента и даже условия, при которых возникло какое-то повреждение, являются факторами, влияющими на индивидуальное восприятие специфических болевых стимулов. Сильное возбуждение снижает порог чувствительности боли, а уменьшение возбуждения и депрессия значительно его повышают.
Стимулы абдоминальной боли
Органы брюшной полости обычно не чувствительны ко многим стимулам, которые при действии на кожу провоцируют сильную боль. Порез, разрывы или другие повреждения внутренних органов не вызывают болевых ощущений. Основными воздействиями, к которым висцеральные болевые волокна чувствительны, являются растяжение или напряжение стенки кишечника. Это могут быть: натяжение брюшины (например, при опухоли), растяжение полого органа (например, при желчной колике) или сильные мышечные сокращения (например, при кишечной непроходимости). Нервные окончания волокон, отвечающих за боль в полых органах (кишечник, желчный пузырь и мочевой пузырь), локализуются в мышечных слоях. В паренхиматозных органах (печень и почки) нервные окончания находятся в их капсуле и отвечают на ее растяжение при увеличении объема органа. Брыжейка, париетальная плевра и перитонеальная выстилка задней стенки брюшной полости чувствительны к боли, тогда как висцеральная плевра и большой сальник — нет. Для появления боли скорость нарастания напряжения должна быть достаточно большой. Постепенное же нарастание напряжения, например такое, как при опухолевой обструкции желчевыводящих путей, может долго протекать безболезненно.
Воспаление и ишемия также способны вызывать висцеральную боль. Более того, воспаление может повышать чувствительность нервных окончаний и снижать порог чувствительности к боли от других стимулов. В механизмах возникновения боли при воспалении участвуют биологически активные вещества, такие как брадикинин, серотонин, гистамин или простагландины.
Теория входящего контроля боли
Передача боли модулируется на уровне спинного мозга. По одной из гипотез (Melzack and Wall) этот феномен связан с контролем афферентного потока (рис. 1-2). Предполагается существование в спинном мозгу интернейронов, которые спонтанно активируют и угнетают нейроны второго порядка, так называемые нейроны "передачи/проекции", активация которых приводит к ощущению боли. При поступлении импульсации по большим миелинизированным неноцицептивным афферентным волокнам (Аa/Аb) интернейроны возбуждаются, а при поступлении импульсов по малым немиелинизированным ноцицептивным волокнам (С-волокна) — угнетаются. При стимуляции больших афферентных волокон активность ингибирующих интернейронов повышается, а передающих нейронов соответственно уменьшается, снижая восприятие боли. Наоборот, стимуляция малых афферентных волокон подавляет активность ингибирующих интернейронов, приводя к усилению восприятия боли. Нисходящие из центральной нервной системы ингибиторные пути стимулируют интернейроны, приводя тем самым к угнетению передачи боли. Поэтому возможно повышение или снижение болевой импульсации, идущей в соответствующие зоны коры головного мозга. Восприятие боли отражает баланс этих возбуждающих и угнетающих путей.
Рис. 1-1. Путь нейрональной передачи висцеральной боли. Нервное волокно афферентного нейрона первого порядка проходит от внутренних органов вдоль соответствующего чревного нерва через симпатический ганглий, затем через белую ветвь соединяется со спинальным нервом, после чего через задний корешок входит в задний рог спинного мозга, где образует синапс. Нейроны второго порядка покидают задний рог, пересекают среднюю линию и идут верх по двум трактам. Нейроны спиноталамического тракта проходят через ствол мозга в различные ядра таламуса, где передают сигнал нейронам третьего порядка, идущим в основном в соматосенсорные зоны коры. Нейроны спиноретикулярного тракта образуют синапсы в ядрах ретикулярной формации, находящихся главным образом в мосту и продолговатом мозгу. Нейроны третьего порядка идут преимущественно в лимбическую систему и фронтальные отделы. (По: Yamada Т., Alpers D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastrocnterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 752.)
Рис. 1-2. Теория входящего контроля боли. Сенсорный поток с периферии идет в задний рог спинного мозга по большим миелинизированным (БМ) и малым немиелинизированным (МН) нервным волокнам. Оба типа волокон образуют синапсы с нейронами второго порядка (Т) ("передача/проекция"). Когда Т-нейроны активированы, они поставляют ноцицептивную информацию в мозг. Периферические нервные волокна также образуют синапсы с интернейронами (Н), которые при стимуляции угнетают Т-нейроны. Большие нейроны стимулируют, а малые нейроны угнетают интернейроны, соответственно снижая и повышая центральную передачу ноцицептивных входящих сигналов. Кроме того, стимуляция интернейронов на подавление активности Т-нейронов происходит также через нисходящие ингибирующие пути, начинающимися в центральной нервной системе; это происходит при активации различными факторами. Баланс между возбуждающими и угнетающими сигналами определяет степень передачи ноцицептивной информации в головной мозг ("+" — возбуждающий сигнал; "—" — угнетающий сигнал). (По: Yamada Т., Alpers D. И., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1993: 663.)
Клинические корреляции
Абдоминальные боли можно разделить на три категории: висцеральная, париетальная и иррадиирующая боль. Знание различий между ними может быть полезно для понимания характера болевого синдрома в клинике.
Висцеральная боль. Ощущается тогда, когда повреждающие факторы воздействуют на внутренние органы. Как правило, боль тупая и нечетко локализована в эпигастрии, мезо- или гипогастрии. Висцеральная боль обычно ощущается около средней линии, так как внутренние органы получают сенсорные пути с обеих сторон спинного мозга. Боль с того места, где она ощущается, грубо проецируется на нервные структуры, из которых вовлеченный в патологию орган иннервируется. А так как органы, в основном, иннервируются из нескольких сегментов, боль поэтому плохо локализована. Кроме того, число нервных окончаний во внутренних органах значительно меньше, чем в коже. Характер болей при этом преимущественно спастический, жгучий или "грызущий". Висцеральные боли часто сочетаются с такими вегетативными эффектами, как потливость, беспокойство, тошнота, рвота, бледность. Больные нередко пытаются принять положение, при котором болезненность минимальна.
Париетальная боль. Обусловлена патологической стимуляцией париетальной брюшины, при этом боль, как правило, более выражена и локализована в сравнении с висцеральной. Классический пример — локализованная боль в правой подвздошной области при остром аппендиците, вызванная вовлечением в процесс воспаления брюшины. Боль усиливается при изменении положения тела или при кашле, поэтому больные стараются избегать лишних движений. Смещение ощущения париетальной боли латерально может наблюдаться из-за того, что любая область париетальной брюшины иннервируется от одной половины (спинного мозга) нервной системы.
Иррадиирующая боль. Иррадиирующая боль ощущается в иных участках тела, но иннервируемых тем же нейросегментом спинного мозга, что и вовлеченный в патологию орган. Это является следствием того, что существует отдельный центральный путь для афферентных нейронов из различных структур. Например, висцеральная афферентация от капсулы печени, капсулы селезенки и перикарда поступает из дерматомов (нервных сегментов) С3-C5 в центральную нервную систему по диафрагмальному нерву. Афферентация от желчного пузыря, желудка, поджелудочной железы и тонкой кишки проходит через солнечное сплетение, основной чревный нерв и входит в спинной мозг на уровне T6-T9. Афферентация от аппендикса, толстой кишки и тазовых органов входит в спинной мозг на уровне t10-t11 через мезентериальное сплетение и малые ветви чревного нерва. Сигмовидная кишка, прямая кишка, почечные лоханки и капсула, мочеточники и яички иннервируются волокнами, которые идут на уровне т11-l1 через нижние ветви чревного нерва. Прямая и сигмовидная кишки и мочевой пузырь посылают афферентные импульсы через подчревное сплетение в спинной мозг на уровне S2-S4. Иррадиирующая боль может ощущаться в коже или более глубоких тканях. Она обычно очень хорошо локализована. Типичные примеры: ощущение боли в области плечевого пояса после биопсии печени и боли в области шеи при инфаркте миокарда. В целом иррадиирующие боли ощущаются, когда патологические внутренние стимулы становятся более интенсивными. Например, боли, вызванные баллонным растяжением кишечника, первоначально воспринимаются как висцеральные, но могут иррадиировать в спину по мере увеличения растяжения. Следствием иррадиирующей боли могут быть гиперестезия кожи и повышенная чувствительность к боли (гипералгезия) мышц.
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 192; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!