Опухоли меланинобразующей ткани.

Это разновидность нервной ткани, включает в себя меланобласты и меланоциты, содержащие меланин. Комплексы окрашенных клеток – невусы (родинки).

 Их травматизация  вызывает переход невуса в злокачественную опухоль – меланому. Это узел или бляшка черного или темно-коричневого цвета с черными вкраплениями. Гистологически представляет собой скопление уродливых клеток, содержащих меланин. Крайне злокачественна.

 

 

Лекция №9. «Патология дыхания».

Пневматоракс – скопление воздуха в плевральной полости.

Виды:

1. Травматический
2. Спонтанный
3. Искусственный

Травматический – результат проникающего ранения грудной клетки. В зависимости от связи плевральной полости с атмосферным воздухом он может быть:

• Закрытый
• Открытый
• Клапанный

При закрытом воздух попадает в грудную полость один раз при ранении. Сообщение с атмосферным воздухом отсутствует, поэтому он не опасен, т.к. воздух быстро рассасывается. При открытом  воздух поступает в плевральную полость и свободно выходит из нее. При этом легкое спадается и не функционирует, а холодный воздух раздражает рецепторы плевры. Этот вид очень опасен, т.к. вызывает тяжелый шок. При клапанном воздух поступает в плевральную полость при вдохе и не выходит при выдохе. Возникает острая угроза жизни из-за нарушения дыхания и кровообращения. Таким больным необходима срочная пункция плевральной полости толстой иглой во 2-3 межреберье по среднеключичной линии, затем на грудную клетку накладывают окклюзионную повязку.

Спонтанный – результат самопроизвольного разрыва легкого (туберкулез, абсцесс, гангрена, рак). Воздух поступает в плевральную полость через поврежденную стенку бронха.

Искусственный создается специально с лечебной целью (туберкулез легких), для диагностики (опухоль), при подготовке к операции на легком и средостении.

При подъеме на большие высоты в результате падения парциального давления кислорода возникает высотная (горная) болезнь. Первые признаки кислородной недостаточности наблюдаются на высоте 3 км. над уровнем моря. Симптомы:

• Одышка
• Сердцебиение
• Головокружение
• Шум в ушах
• Головная боль, тошнота

При нарастании кислородного голодания человек теряет сознание. ПМП: спуститься ниже этого уровня, расстегнуть воротник, дать кислородную подушку.

Работа водолазов протекает под высоким давлением. Спуск на каждые 10 метров повышает давление на 1 атмосферу. При быстром подъеме из среды с высоким давлением в среду с низким давлением возникает водолазная (кессонная) болезнь.

 Причиной является скопление в крови пузырьков азота, которые при быстром подъеме не успевают растворяться и могут стать причиной эмболии сосудов органов. Для профилактики кессонной болезни водолаз должен некоторое время провести в декомпрессионной камере с высоким давлением, т.о. пузырьки газа растворяются.

( При физической работе в крови увеличивается концентрация углекислого газа и молочной кислоты, которые стимулируют дыхательный центр продолговатого мозга. От коры также идут импульсы в дыхательный центр, которые учащают частоту сердечных сокращений, повышают АД. Открываются дополнительные капилляры в работающих органах, происходит выброс крови из депо.

Патологические факторы в организме могут вызвать нарушение:

• Вентиляции альвеол
• Перфузии (нагнетания) капилляров легких
• Диффузии газов

Это становится причиной недостаточности внешнего дыхания. Нарушение вентиляции альвеол проявляется ее снижением (гиповентиляция) или увеличением (гипервентиляция). Гиповентиляция альвеол – следствие нарушения проходимости воздухоносных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких или уменьшение их растяжимости. Гипервентиляция наблюдается при увеличении активности дыхательного центра. Нарушение перфузии легочных капилляров возникает в результате кровообращения в легких. Газообмен эффективно не осуществляется , возникает понижение давления кислорода в артериальной крови и повышается давление углекислого газа . Нарушение диффузии газов в легких через эпителий развивается при возникновении склеротических процессов, пневмонии, отеке легких или уменьшении их поверхности (удаление части).

Причины нарушения диффузии газов в легких:

• Утолщение стенок альвеол
• Утолщение стенок капилляров
• Внутриальвеолярный отек
• Интерстициальный отек
• Расширение капилляров

Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии или асфиксии.

Нарушение внешнего дыхания проявляется изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений:

1. Брадипноэ – уменьшение частоты дыхания менее 12 циклов в минуту (патологические факторы, наркотические вещества)
2. Апноэ – остановка дыхания.
3. Тахипноэ – усиление частоты дыхания более 18 циклов в минуту. Сопровождается уменьшением глубины дыхания, возникает поверхностное дыхание, происходит вентиляция мертвого пространства, а не альвеол.
4. Гиперпноэ – глубокое частое дыхание, происходит гипервентиляция легких и уменьшение содержания углекислоты в крови.
5. Диспноэ – одышка. Она может быть инспираторной (затруднение вдоха при спазме голосовой щели, отеке гортани) и экспираторной (затруднение выдоха при спазме артериол при бронхиальной астме).

Периодическое патологическое дыхание характеризуется большими паузами между актами вдоха вследствие расстройства регуляции дыхания (интоксикации, коматозные состояния).

 Виды:

1. Дыхание типа Чейна – Стокса: постепенное увеличение глубины, которое достигает максимума и снижается, переходя в паузу до 30 сек.
2. Дыхание типа Биота – нормальное дыхание и большие паузы.
3. Дыхание типа Куссмауля – одиночные глубокие вдохи и продолжительные паузы ( в коме).
4. Агональное дыхание – нарастающие по амплитуде глубокие вдохи, заканчивающиеся остановкой дыхания (при умирании).

Острый бронхит.

Это воспаление слизистой оболочки бронхов. Является результатом инфекции, обычно сочетается с воспалением гортани и трахеи. Как правило, заболеванию предшествует переохлаждение. Происходит резкое набухание слизистой оболочки бронхов. Резко увеличивается количество слизи, в стенке бронхов возникает отек. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет эвакуацию слизи из бронхов.

Хронический бронхит.

Является исходом затянувшегося острого бронхита , длительного вдыхания воздуха с пылью или дымом или курения. Поражаются слизистые оболочки и стенки бронхов. Слизистые утолщаются, образуется большое количество серозно-гнойного экссудата. Затем гипертрофируется подслизистая основа и гладкая мускулатура, бронхи деформируются и расширяются.

Крупозная пневмония.

Это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением 1 или нескольких долей легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (долевая, лобарная, фибринозная или плевропневмония). Возбудителями являются пневмококки 4 типов, диплобациллы Фридлендера. Длится 9 -11 дней.

Стадии:

1. Прилив: на первые сутки (резкая гиперемия, микробный отек пораженной доли, увеличивается проницаемость капилляров, и эритроциты поступают в просвет альвеол.
2. Красное опеченение: вторые сутки, длится 3-4 дня (в альвеолах оседает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной и приобретает вид печени.
3. Серое опеченение: на 4-6 день (в просветах альвеол скапливается большое количество фибрина, нейтрофилов и макрофагов, которые фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля становится плотной серого цвета, увеличивается в размере, а дыхательная поверхность легкого уменьшается. На этой стадии в процесс вовлекается плевра.
4. Разрешение: на 9-11 день (экссудат рассасывается ферментами лейкоцитов, происходит очищение легкого, и наступает выздоровление (иногда болезнь переходит в абсцесс, гангрену или гнойное воспаление в окружающих органах.

 

Очаговая бронхопневмония.

Это острое воспаление ткани легкого, связанное с бронхитом. Причинами являются микробы и вирусы. Очаги воспаления развиваются в задних сегментах легкого. Сегменты становятся разного размера, серо-красного цвета. В альвеолах скапливается экссудат с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия. Осложнения:

• Гнойное расплавление очагов и образование абсцессов
• Переход в плеврит

Болезнь опасна в раннем детском и старческом возрасте.

Эмфизема легких.

Характеризуется избыточным количеством воздуха в легких и увеличение их объема. Гибнут эластические элементы легочной ткани, атрофируются альвеолярные перегородки и альвеолы. Это приводит к повышению сопротивления в малом круге кровообращения, что отражается в работе сердца.

 Нарушается газообмен в легких, возникает одышка, цианоз, легочная недостаточность, гипертрофия правой половины сердца (легочное сердце).

 

Бронхоэктатическая болезнь.

Результат хронического бронхита, который вызывает ослабление стенок бронхиол, атрофию их мускулатуры, что создает условия для растяжения бронхов. Во время кашлевых толчков повышается внутрибронхиальное давление, которое воздействует на стенку бронха, что приводит к ее растяжению и выпячиванию. Просвет бронха увеличивается, что приводит к цилиндрическому или мешковидному бронхоэктазу. Образованию бронхоэктазов способствует развитие соединительной ткани вокруг воспаленного бронха, это приводит к склерозу легкого. Соединительная ткань, окружая бронх, фиксирует его стенки в растянутом состоянии и не позволяет им сокращаться. Бронхоэктазы переходят в полости, заполненные мокротой и гноем. В сосудах легкого развивается склероз. Все это приводит к гипертензии в малом кругу кровообращения и гипертрофии правого желудочка (легочное сердце). Для таких больных характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног, которые имеют вид барабанных палочек (пальцы Гиппократа).

Рак легких.

С 1981 года рак легких занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста, так и по смертности. У мужчин этот вид рака встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Чаще рак легкого развивается из эпителия бронха – бронхогенный. Реже источником служит эпителий альвеол легких – альвеолярный. В зависимости от локализации опухоли различают виды рака:

1. прикорневой (из стволового, долевого или сегментарного бронха)
2. периферический (из мелких ветвей бронха, альвеол)
3. смешанный (массивный рак)

По форме:

1. бляшковидный
2. полипозный
3. узловатый
4. разветвленный

Гистологически наиболее часто встречается плоскоклеточный ороговевающий или неороговевающий рак, недифференцированный рак.

Прикорневой рак составляет 40-45% всех видов. Возникает в слизистой оболочке крупного бронха в виде узелка или полипа. Затем опухоль растет эндофитно или экзофитно. Если он растет экзофитно, то вскоре закупоривает бронх, и возникает атенктаз легкого, который осложняется пневмонией или абсцессом. При эндофитном рак прорастает в средостение, перикард или плевру. Чаще имеет строение плоскоклеточного.

Периферический рак составляет 50-55% случаев. Растет из мелких бронхов и не проявляется клинически до тех пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. Проявляется симптомами пневмонии. Часто возникает серозно-геморрагический плеврит и сдавливание легкого.

Смешанный рак составляет 2-5% . Представляет собой мягкую белесоватую ткань, которая часто распадается. Такой рак занимает всю долю или все легкое.

Метастазирует рак легкого лимфогенно в лимфатические узлы бронхиального дерева, затем появляются и гематогенные метастазы в печень, головной мозг, надпочечники, позвонки.

---

Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 312; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!