Антигенная активность, антигенная структура, антигенные свойства
Антигенная структура возбудителя представлена L-, S- и NP-антигенами. Последний является общим для вирусов оспы. Возбудитель индуцирует образование в организме вируснейтрализующих антител, иногда и преципитирующих. По вирулентности штаммы вируса миксоматоза значительно варьируют. По серологическим свойствам некоторое различие обнаружено у двух штаммов, выделенных от диких кроликов (Sylvilagusbrasiliens ) в Южной Америке и у S. orachmani в Калифорнии. Возбудитель патогенен для домашних и диких кроликов и очень редко для зайцев. У переболевших кроликов появляются сывороточные вируснейтрализующие антитела. Вирус - содержащая ткань бородавок домашних кроликов индуцирует образование антител при интраперитонеальной инокуляции. Экстракты папиллом, из которых не удается выделить вирус, при внутрибрюшном введении здоровым кроликам вызывают появление специфических антител, т. е. в них содержится антиген в какой-то маскированной форме. [9]
Устойчивость к физико-химическим факторам
Вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 55 °С убивает его через 25 мин. При 8—10 °С вирус сохраняется 3 мес. в трупах — 7 дней, в земле в зимнее время — до 10 нед; в шкурах, высушенных при 15—20 °С, — до 10 мес, в высушенных при 70 °С — до 1,5 ч. В 50%-ном растворе глицерина и в замороженном состоянии вирус сохраняется более 2 лет.В РСК и РПД установлено родство вируса с вирусом фибромы. Вирус термостабилен и разрушается только при 60-70 °С после 30-минутного нагревания. Имеются и другие данные относительно повышеннойтерморезистентности. Устойчив к изменениям рН в пределах 3—7, чувствителен к эфиру и хлороформу. Вирус удается очистить с помощью фторуглерода или преципитации метиловым спиртом.[4]
Культивирование
Вирус культивируется на КЭ, и, в частности, шт. ОА можно культивировать на ХАО, но в противоположность вирусу фибромы, появляются поражения на оболочке и эмбрион погибает. Высокочувствительной системой для репродукции вируса служит культура клеток почки эмбриона коровы (ПЭК). Вирус размножается с ЦГТД в культуре клеток домашнего и дикогоевропейского кролика. В монослойной культуре почечных клеток кролика появляются очаговые скопления клеток. Вирус миксомы культивировали путем интрацеребральных пассажей на 1-дневных мышатах. Размножаясь, вирус вызывает в ней ЦПД и накапливается в титре не ниже 106 ТЦД50/МЛ. При массивном заражении культуры 5—10 БОЕ/кл отмечали кратковременное подавление размножения клеток. Затем скорость размножения восстановилась и в зараженных культурах начинали появляться морфологически измененные клетки, имевшие форму вытянутых фибробластов и содержащие включения. Эффект подавления роста был использован для титрования вируса. Однако если такие негативные в отношении вирусного антигена клетки помещали из 37 °С в условия 30 °С, антиген обнаруживался вновь, и уже через 2 недели 80 % клеток линии SP8 оказывались антигенно - содержащими. Такие штаммы не различались по темпу репродукции, типу бляшек и антигенной характеристике в РН и термолабильности при 56 °С. В 5—10 % клеток гранулярного слоя пораженного участка увеличивается синтез ДНК, вирус начинает размножаться, видимо, в ядрышке, где образуются частицы диаметром 33 нм. Вскоре в процесс вовлекается остальная часть ядра, и тогда появляется большое количество зрелых вирусных частиц. Последние располагаются упорядочение, но таких правильных кристаллоподобных скоплений, как с аденовирусами, не бывает. Некоторые препараты могут содержать неполный вирус.[8]
Экспериментальная инфекция
Экспериментально можно инфицировать домашних кроликов, а также несколько видов кроличьих, втирая вирус в скарифицированную кожу. При втирании экстракта опухоли в скарифицированную кожу кроликов через 2—4 недели появляются мелкие опухоли, которые либо рассасываются, либо сливаются в крупные конгломераты. Возможны метастазы и раковые перерождения. Течение экспериментально вызванной болезни и вспыхнувшей спонтанно одинаково. У домашних кроликов опухоль разрастается относительно быстро. Она мясиста, розового цвета или цвета сажи, плоская или возвышающаяся, сухая или сочная. Вирус выделяется с трудом, хотя имеются сообщения о серийномпассировании вируса на домашних кроликах. [14]
Эпизоотологические данные
Наиболее восприимчивы домашние и дикие европейские кролики вследствие высокой видовой специфичности вируса миксоматоза, у которых заболевание проявляется в виде генерализованной инфекции. Дикие американские кролики (тропические южноамериканские и кустарниковые) переболевают очень легко. Зависимости заболевания кроликов от породы, пола и возраста не установлено. Миксоматозом болеют также зайцы.Источником возбудителя инфекции в индивидуальных хозяйствах, кролиководческих фермах и в лабораториях являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус с истечениями из носа и глаз. У больных вирус находится в крови, коже, подкожных отеках и в паренхиматозных органах. Основной резервуар возбудителя в природе — дикие кролики, а также зайцы. Вирус миксоматоза распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но у них отмечается генерализованная форма с высокой летальностью. Основное значение в распространении миксоматоза в природе имеют такие кровососущие насекомые как комары и москиты, а также эктопаразиты — вши, блохи, клещи. Так, комары могут передавать вирус до 30 дней после получения его при укусе больного животного. Кроличьи блохи могут быть носителями вируса в течение 3 мес голодания. В слюнных железах москитов вирус миксоматоза сохраняется до 7 мес. Передача его происходит при контакте больных животных со здоровыми, а также через корм и инвентарь. Механическими переносчиками вируса на большие расстояния (до 500—1000 км в течение 1—2 недель) могут быть люди, связанные с торговлей животными и шкурками, транспортные средства, хищные млекопитающие, птицы. Эпизоотии миксоматоза возникают в любое время года, но наиболее тяжело болезнь протекает в сырое и прохладное лето. В таких условиях вирус может долго сохранять жизнеспособность, а для комаров — основных переносчиков вируса, складываются благоприятные условия для размножения. Переболевшие кролики длительно остаются носителями латентного вируса, который может быть реактивирован различными формами стресса и служить причиной новых вспышек болезни. Летальность при миксоматозе достигает 90—100 %. В силу повышения генетической устойчивости животных и ослабления вирулентности вируса, высокий уровень летальности при продолжении эпизоотии с годами обычно снижается.[13]
Патогенез
При кожном заражении вирус примерно через 48 ч попадает по лимфатическим сосудам в регионарный лимфоузел, а через 72 ч — в кровеносное русло и затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в паренхиме печени и в селезенке развивается вторичнаявиремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках. Вирус обнаруживают в коже (Приложение Б) и семенниках на 4-е сутки, в конъюнктиве и в области наружных половых органов — через 5 суток. При осложненном течении болезни развивается острый катар органов дыхания. В сыворотке крови кроликов, зараженных вирусом миксомы, выявлена до появления нейтрализующих антител антикомплементарная активность, указывающая на присутствие иммунных комплексов (антиген — антитело — комплемент) в крови в конце инкубационного периода.Инкубационный период 2—28 суток (обычно 2—10). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое и острое течение быстро охватывает 95—100% поголовья кроликов. У больных животных из обоих глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения. Появляется отечность век, оснований ушных раковин, аногенитальной области спины и других участков тела. Отечные участки достигают размера 3—4 см. Кожа в этих местах собирается в валикообразные складки, уши свисают. Отечная голова кролика напоминает голову льва. К 9—11-му дню болезнь достигает максимального развития. К этому времени кролики сильно худеют, сопят (вследствие ринита). У них появляется одышка, хриплое дыхание (пневмония), синюшность слизистых оболочек. Болезнь обычно заканчивается смертью — через 10—14 дней у взрослых и 5—6 дней у молоднякд. При сверхостром течении происходит бессимптомная гибель кроликов на 2—3-е сутки после заражения. Подострое течение продолжается 3—4 недели, но прогноз остается неблагоприятным. При этом наблюдают псевдоопухолевые изменения. При хроническом течении (атипичная форма) угнетение, лихорадка, потеря аппетита и другие признаки системного заболевания не выражены. У больных кроликов отмечают узелковые образования в коже ушей, головы и век, воспаление тестикул у самцов. Через 3—4 недели наступает выздоровление. К концу эпизоотии течение и симптомы болезни изменяются, так как появляются слабовирулентные штаммы. При этом инкубационный период удлиняется, а на коже кроликов обнаруживают лишь отдельные миксомные узлы, которые позже сморщиваются и покрываются корками.[12,15]
Клинические признаки болезни
Инкубационный период при миксоматозе от 3 до 11 дней. Течение болезни острое. По данным В. П. Рютовой (1985) миксоматоз у кроликов может протекать в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой появляются ограниченные опухоли. Классическая форма протекает злокачественно, как правило, со 100%-ной летальностью, а узелковая сопровождается более доброкачественным течением, хотя смертность при ней тоже высокая (70— 90%).Первыми признаками миксоматоза являются покраснения в виде пятен или бугорки на коже области век и па ушных раковинах. У больных животных возникает острый серозно-гнойный конъюнктивит, вызывающий отек век, из глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения, вызывающие склеивание век — развивается двусторонний блефароконъюнктивит. В области головы, анального отверстия и половых органов, спины и других участков тела появляются отечности размером 3—4 см, а также узелки. Обычно наблюдается орхит. Передняя часть головы, особенно в области глаз и ушей, опухает, кожа на этих местах собирается в валикообразные складки, вследствие чего голова кролика напоминает голову льва («львиный вид»), К 9—11-му дню процесс достигает максимального развития. Вследствие ринита животные сопят, в результате часто возникающей пневмонии появляются одышка,синюшность слизистых оболочек. На голове (Приложени А) и подгрудке, конечностях, по бокам тела возникают множественные (величиной с боб и больше) опухоли, которые, сливаясь между собой, придают кролику уродливую форму. На 10—14-й день на месте узелковых очаги заживают в течение 3—4 недель. У больных вначале аппетит сохраняется, но с развитием болезни появляется угнетение, отказ от корма, сопливость. Температура тела повышается до 41,5 °С, а позднее становится нормальной. Дыхание и глотание затруднены. При узелковой форме температура тела чаще в пределах физиологической нормы. У взрослых животных болезнь длится 10—14 дней, а у молодняка до одной недели. Если заболевание появляется впервые, выздоравливают лишь единичные особи. Резистентность организма кроликов той или иной породы и степень выраженности иммунобиологического состояния оказывают большое влияние на длительность инкубационного периода, форму и течение болезни. К концу вспышки миксоматоз у кроликов проявляется в основном в узелковой форме вследствие появления слабовирулентных штаммов. На коже больных обнаруживают лишь отдельные миксомные узлы, которые впоследствии сморщиваются и постепенно рассасываются.[10,12,15]
Дата добавления: 2018-08-07; просмотров: 245; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!