По числу инфицирующих агентов
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГООБРАЗОВАНИЯ
«КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ
Учение об инфекции
Учебное пособие для студентов медицинских вузов
Казань, 2016
СОДЕРЖАНИЕ
Введение 3
Глава I. Свойства патогенных микробов 4
1.1 Патогенность и вирулентность 4
1.2 Факторы патогенности микробов 5
1.3 Токсины бактерий 6
Глава II. Инфекционный процесс 9
2.1 Источники 9
2.2 Механизм передачи 9
|
|
|
2.3 Пути передачи 11
Глава III. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь 12
3.1Стадии и уровни инфекционного процесса 12
3.2Формы инфекций 13
Глава IV. Характерные особенности инфекционных заболеваний 16
Глава V. Периоды инфекционного заболевания 18
Глава VI. Тестовые задания 19
Глава VII. Задачи 21
Глава VIII. Список литературы 23
|
|
|
ВВЕДЕНИЕ
Инфекция (от infection – заражение) или инфекционный процесс – это совокупность физиологических и патологических процессов, возникающих в организме при внедрении в него патогенных микробов, которые вызывают нарушение постоянства его внутренней среды и физиологических функций. Основным условием длявозникновение инфекционного процесса является присутствие в организме инфекционного агента, который должен обладать патогенными свойствами. Развитие инфекционного процесса (взаимодействие микроба и организма) может проявляться по-разному в зависимости от свойств возбудителя и состояния микроорганизма. На возникновение инфекционных болезней значительное влияние оказывают различные факторы окружающей среды и социальные условия.
В основе инфекционного процесса лежит феномен паразитизма, т.е. такой формы взаимоотношений между двумя организмами разных видов, при которой один (паразит) использует другого (хозяина) в качестве источника питания и как место постоянного или временного обитания, причем оба организма находятся между собой в антагонистических отношениях.
Неотъемлемым критерием паразитизма являются патогенное воздействие паразита на хозяина и ответная защитная реакция со стороны последнего. Паразитизм — свойство, закрепленное за видом и передающееся по наследству. Все возбудители инфекционных и инвазионных болезней человека, животных и растений относятся к паразитам. Поскольку степень выраженности паразитизма микробной популяции определяет среда существования, с популяционно-экологических позиций выделяют три категории паразитов: облигатные, факультативные и случайные.
1. Облигатные паразиты на всех стадиях популяционного цикла связаны только с хозяином. У них есть лишь одна паразитическая фаза существования, они никогда не попадают в окружающую среду.
2. Факультативные паразиты, помимо организма хозяина, в процессе циркуляции могут использовать и внешнюю среду, но паразитическая фаза у них имеет определяющее значение.
3. Случайные паразиты. Для них внешняя среда (почва, вода, растения и другие органические субстраты) является нормальной средой обитания. Сапрофитическая фаза существования — обязательная и основная, а паразитическая — лишь эпизодическая.
|
|
|
Инфекционное заболевание – это крайняя форма проявление инфекционного процесса, характеризующаяся рядом особенностей, которые обуславливают их название. Другими словами, термин инфекционное заболевание отражает патогенетическую и клиническую сторону взаимодействия между микро- и макроорганизмом. Инфекционные заболевания отличаются друг от друга тем, что вызываются патогенными микроорганизмами, развиватся после определенного инкубационного периода, с характерными для каждого заболевания клиническими симптомами.
|
|
|
Глава I. Свойства патогенных микробов
1.1 Патогенность и вирулентность
Патогенные микробы — это паразиты, которые произошли в ходе длительной сопряженной эволюции от сапрофитов. При этом они утратили ряд ферментативных систем, так как макроорганизм поставляет им многие вещества в готовом виде. Они приспособились к гетеротрофному паразитическому типу питания в различных органах, тканях и клетках. Данные микробы по способности к внутриклеточному паразитированиюможно разделить на три группы:
· облигатные внутриклеточные паразиты (удовлетворяют свои пищевые потребности только в условиях внутриклеточного существования) – вирусы, риккетсии, хламидии, возбудители лепры, малярии, токсоплазмоза;
· факультативные внутриклеточные паразиты (способны существовать как внутри, так и вне клетки) - возбудители туберкулеза, бруцеллеза, туляремии, менингококковой инфекции, гонореи, шигеллы, сальмонеллы и другие микробы;
· облигатные внеклеточные паразиты (не проникают внутрь клетки, а прикрепляются к ее поверхности и распространяются по межклеточным пространствам) – микоплазмы, возбудитель холеры, лептоспиры и другие микробы.
Патогенность— это потенциальная способность микробов вызывать инфекционный процесс, т. е. проникать в макроорганизм определенного вида хозяина при естественных для данного микроба условиях заражения размножаться в нем, вызывать различные нарушения гомеостаза и развитие ответных реакций со стороны макроорганизма. Это видовой, генетически детерминированный признак, передающийся по наследству. Он характеризует лишь потенциальную способность микроба вызывать инфекционный процесс. Фенотипическая же реализация генотипа происходит лишь в определенных условиях.
Пути и способы выделения микробов из организма, определяющие механизм передачи и распространения инфекции, также как и пути проникновения микробов в макроорганизм, специфичны, например с выдыхаемым воздухом при воздушно-капельных инфекциях, с экскрементами при кишечных инфекциях. Этой закономерности нет при генерализованных инфекциях, так как возбудитель с током крови попадает в различные ткани и органы и поэтому может выделяться всеми вероятными путями, например с мочой, калом, желчью и т.д., а также передаваться с помощью кровососущих членистоногих насекомых. При этом, как было отмечено ранее, большое значение для передачи микроба из одного восприимчивого макроорганизма в другой имеет количественное содержание микробов в экскретах.
Популяция паразитов гетерогенна. Микробы, относящиеся к одному и тому же виду, обладают генотипической и фенотипической гетерогенностью. Гетерогенность — универсальное свойство всего живого.
В отличие от патогенности, характеризующейся лишь потенциальной способностью данного вида вызывать инфекционный процесс, вирулентность —это динамичное индивидуальное свойство данного штамма микроба вызывать развитие инфекционного процесса. Это мера патогенности, ее качественная характеристика или фенотипическое проявление генотипа.
По этому признаку все штаммы данного вида микроба могут быть подразделены на высоко-, умеренно-, слабо- и авирулентные. Высоковирулентные штаммы, как правило, вызывают более тяжело протекающие заболевания, чем умеренно- или слабовирулентные штаммы. Тем не менееавирулентные штаммы есть даже среди возбудителей конвенционных и особо опасных инфекций.
1.2 Факторы патогенности микробов
Факторы патогенности — это материальные носители, обуславливающие способность микробов вызывать инфекционный процесс.
Изучение факторов патогенности позволяет понять, чем патогенный микроб отличается от непатогенного и чем восприимчивый макроорганизм отличается от невосприимчивого.
1. Факторы патогенности, обуславливающие адгезию и колонизацию. Патогенные микробы активно преодолевают естественные защитные барьеры макроорганизма, стремясь закрепиться на занятой ими поверхности кожи и слизистых оболочек. Поэтому адгезия и колонизация — это пусковые механизмы инфекционного процесса. Адгезия характеризуется специфичностью, которая проявляется в избирательной способности микробов прикрепляться к эпителиальным клеткам определенного вида хозяина и определенных систем и органов макроорганизма. Специфичность адгезии обусловлена наличием комплементарных структур у микробов и чувствительных к ним эукариотических клеток макроорганизма. Структуры микроба, ответственные за прикрепление, называют адгезинами или лигандами, а структуры эукариотической клетки хозяина — рецепторами. Между ними происходит лиганд-рецепторное взаимодействие по принципу комплементарности. У грамотрицательных бактерий адгезины образуют органеллы — ворсинки, фимбрии илипили 1 типа. У грамположительных бактерий нет фимбрий, и роль адгезинов у них выполняют поверхностные белки и тейхоевые кислоты.
2. Факторы патогенности, обуславливающие инвазивность и агрессивность.Способность микробов распространяться по макроорганизму и противостоять его защитным факторам обусловлена действием образуемых микробами ферментов, что особенно характерно для облигатных внеклеточных паразитов. При этом ферменты оказывают свое действие как местно, так и на расстоянии. Они либо усиливают действие токсинов,разрушая клетки и волокна тканей (нейраминидаза и гиалуронидаза), а также переводя протоксины в токсины, либо сами действуют как токсины в результате образования токсических для макроорганизма веществ, как, например, фермент уреазаили декарбоксилазы аминокислот
К числу ферментов, способствующих инвазии микробов по макроорганизму и их сохранению в нем, относятся:
— гиалуронидаза, расщепляющаягиалуроновую кислоту, основной компонент соединительной ткани, препятствующий проникновению в них посторонних веществ;
— нейраминидаза, расщепляющая сиаловую кислоту, входящую в состав поверхностных рецепторов клеток, благодаря чему последние приобретают способность взаимодействовать с адгезинами микробов или их токсинами;
— фибринолизин, растворяющий сгустки фибрина, образующиеся в тканях в результате
развития воспаления, что способствует ограничению воспалительного очага и препятствует распространению микробов по макроорганизму;
— плазмокоагулаза, ведущая к образованию в воспалительном очаге вокруг микробов
капсулы в результате коагуляции плазмы, что препятствует их фагоцитозу и действию комплемента;
—ДНКаза, деполимеризующая ДНК, выделяющаяся в среду при гибели клеток, что ведет к снижению вязкости окружающей среды, что благоприятно сказывается на развитии микробов в тканях;
—коллагеназа, разрушающая коллаген мышечных волокон, что понижает стабильность его структуры;
—лецитиназа С, действующая на лецитин и другие фосфоглицериды, входящие в состав клеточных мембран мышечных волокон, продукты гидролиза лецитина оказывают токсическое воздействие на макроорганизм.
При этом ферменты агрессии и инвазии, помимо своих агрессивных, разрушительных функций, способствующих инвазии микробов в макроорганизме, выполняют трофические функции, поставляя микробам низкомолекулярные продукты распада клеток и тканей макроорганизма, необходимых микробам для их жизнедеятельности, что ведет к столь характерному для инфекционных болезней истощению макроорганизма.
3. Факторы патогенности, обладающие антифагоцитарной активностью.К важным факторам патогенности, обладающим антифагоцитарной активностью у бактерий, а также других микробов, относятся капсулы, микрокапсулы, слизистые чехлы и входящие в их состав антигены. Они выполняют роль механических барьеров, экранирующих поверхностные структуры микробов, взаимодействующих с опсонинами, выполняющими роль распознающих микробы молекул и роль лигандов, связывающих их с фагоцитирующими клетками, а также непосредственно взаимодействующих с рецепторами фагоцитирующих клеток, чтопрепятствует распознаванию микробов и их поглощению.
Антифагоцитарные свойства у микробов обусловлены не только наличием у них капсул, микрокапсул и слизистых чехлов, но и способностью многих микробов образовывать вещества, подавляющие хемотаксис фагоцитирующих клеток, разрушающие хемоаттрактанты и фагоцитирующие клетки: противодействовать внутриклеточному перевариванию, препятствуя слиянию лисозомы с фагосомой; образовывать ферменты, инактивирующие перекисные радикалы, оказывающие кислород зависимый киллерный эффект.
1.3 Токсины бактерий
Токсины бактерий— продукты метаболизма, оказывающие непосредственное токсическое воздействие на специфические клетки макроорганизма, либо опосредованно вызывающие развитие симптомов интоксикации в результате индукции ими образования биологически активных веществ. Токсины облегчают первичную колонизацию и вызывают системные поражения, характеризующие специфические проявления той или иной инфекционной болезни.
По физико-химической структуре и биологическим свойствам токсины бактерий делятся на две группы: белковые токсины и эндотоксины.
Экзотоксины — секреторные белковые вещества, обычно проявляющие ферментативную активность. Нередко экзотоксины служат единственным фактором вирулентности микроорганизма, действуют дистанционно (далеко за пределами очага инфицирования) и ответственны за клинические проявления инфекции (например, энтеротоксины вызывают диарею, нейротоксины — параличи и другие неврологические симптомы). Высокая токсичность экзотоксинов обусловлена особенностью структуры их фрагментов, имитирующей строение субъединиц гормонов, ферментов или нейромедиаторов хозяина. В результате экзотоксины проявляют свойства антиметаболитов, блокируя функциональную активность естественных аналогов.
По степени связи с бактериальной клеткой экзотоксины разделяют на три группы:
· Группа А экзотоксинов — токсины, секретируемые во внешнюю среду (например, токсин дифтерийной палочки).
· Группа В экзотоксинов — токсины, частично секретируемые во внешнюю среду и частично ассоциированные с бактериальной клеткой (например, тетаноспазмин столбнячной палочки).
· Группа С экзотоксинов — токсины, связанные с бактериальной клеткой и высвобождающиеся после её гибели {например, экзотоксины энтеробактерий).
| Механизм действия токсинов | |||
| Мишени действия | Механизм действия токсина | Тип токсина | Вид бактерий-продуцентов |
| ЦПМ | Повышение проницаемости мембран, вызывает гемолиз эритроцитов | Гемолизины, лейкоцидин | S. aureus, C. perfingens, S. pyogenes, C. tetani |
| Рибосомы | Блок синтеза белка в клетке | Цитотоксины (энтеротоксины, некротоксины) | C. diphtheria, S. dysenteria, S. aureus, C. perfingens |
| Ферменты клеток | Активация клеточнойаденилатциклазы | Энтеротоксины | E. coli, S. Typhimurium, V. cholera, Y. enterocolitica |
| Блок передачи нервных импульсов | Нейротоксины | C. tetani, C. botulinum | |
| Медиаторы межклеточного взаимодействия | Нарушение межклеточных связей | Эксфолиатины, эритрогенины | S. aureus, S. pyogenes |
Свойства экзотоксинов:
1. Экзотоксины обычно содержат бифункциональные (лигандныс и эффскторные) структуры. Первые распознают и связывают комплементарный рецептор (ганглиозиды, белки, гликопротеиды) на мембране клетки, вторые обеспечивают эффекторное действие.
2. Связывание и проникновение экзотоксинов в определённой степени напоминает механизм действия пептидных и гликопротеиновых гормонов, что обусловлено родством их молекулярных структур. Внутриклеточная мишень для эффекторной части молекулы токсина — обычно жизненно важная система, например биосинтеза белка (для синегнойной палочки и шигелл.
3. Наиболее распространённая классификация экзотоксинов основана на характере мишеней для их эффектов: нейротоксины поражают клетки нервной ткани, гемолизины разрушают эритроциты, энтеротоксины поражают эпителий тонкого кишечника, дерматонекро-токсины вызывают некротические поражения кожных покровов, лейкоцидины повреждают фагоциты (лейкоциты) и т.д.
4. По механизму действия среди экзотоксинов выделяют цитотоксины,мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолиатины и эритрогенины.
Эндотоксины — интегральные компоненты клеточной стенки грамотрицателъных бактерий; большая их часть высвобождается только после гибели бактериальной клетки. Представлены комплексом протеинов, липидных и полисахаридных остатков. За проявление биологического эффекта ответственны все группировки молекулы эндотоксина.
Биологическая активность напоминает таковую у некоторых медиаторов воспаления; эндотоксинемия обычно сопровождается лихорадкой, обусловленной выбросом эндогенных пирогенов из гранулоцитов и моноцитов. При попадании значительного количества эндотоксина в кровоток возможен эндотоксиновый шок, обычно заканчивающийся смертью больного. Бактериальные эндотоксины проявляют сравнительно слабое иммуногенное действие, и иммунные сыворотки не способны полностью блокировать их токсические эффекты. Некоторые бактерии могут одновременно синтезировать экзотоксины и выделять (при гибели) эндотоксины (например, токсигенныеEscherichiacoli и холерные вибрионы).
| Сравнительная характеристика токсинов бактерий | |
| Экзотоксины | Эндотоксины |
| Выделяются микробом в среду | Освобождаются при разрушении бактерии |
| Белки | Белковополисахаридные комплексы |
| Термолабильны (60-80°C, 10 мин) | Термостабильны (120°С, 30 мин) |
| Высокотоксичны | Слаботоксичны |
| Органо-, цитотропны | Не обладают избирательным действием |
| Активные антигены, высокая иммуногенность | Слабые антигены |
| Легко обезвреживаются ( 0,3-0,4% р-р формалина 30 дней, 40°С) | Трудно обезвреживаются |
| Образуют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии | Образуют грамотрицательные бактерии |
Тесты на наличие факторов патогенности являются подтверждающим признаком агрессии микроба, способного вызвать инфекционную болезнь. Их можно провести invitro как доказательство вирулентности. Патогенность связана с наличием факторов адгезии и колонизации, ферментов «защиты и агрессии», наличием эндо- и экзотоксинов, что было подробно описано выше.
Глава II. Инфекционный процесс
2.1 Источники
Для большинства инфекций человека основной резервуар и источник — больной человек, в том числе лица, находящиеся в инкубационном периоде (ранние носители) и на этапах реконвалесценции, либо бессимптомные (контактные) микробоносители.
В соответствии с источником инфекции выделяют следующие типы инфекционных болезней.
· Антропонозы. Инфекции, при которых источником инфекции является только человек, известны как антропонозы.
· Зоонозы. Инфекции, при которых источниками инфекции являются животные, но ими могут болеть и люди, известны как.
· Зооантропонозы. Инфекции, поражающие животных и способные передаваться человеку, известны как зооантропонозы, например сибирская язва, бруцеллёз.
· Сапронозы. Инфекции, развивающиеся после проникновения свободноживущих бактерий или грибов в организм человека с объектов окружающей среды и поверхности тела (например, при попадании в рану).
2.2 Механизм передачи
Механизмы передачи определяют способы перемещения инфекционного агента из заражённого организма в восприимчивый организм. Для этого возбудитель должен быть выведен из заражённого организма, некоторое время пребывать во внешней среде и внедриться в восприимчивый организм.
Выделяют фекально-оральный, аэрогенный (респираторный), кровяной (трансмиссивный) и контактный механизмы передачи. Указанные механизмы передачи характерны для подавляющего большинства инфекций человека; с позиций эпидемиологии пути их распространения рассматриваются как горизонтальная передача возбудителя. Существует также группа заболеваний (обычно вирусных), возбудители которых способны трансплацентарно переходить от матери к плоду (вертикальная передача).
Алиментарный механизм передачи инфекции подразумевает заражение посредством инфицирования через органы системы пищеварения. Соответственно и выделение микроорганизмов происходит из кишечника. В зависимости от того, при помощи каких объектов внешней среды происходит заражение, выделяют такие пути передачи инфекции:
· Пищевой путь – заражение происходит при употреблении пищи, обсемененной возбудителем (все кишечные инфекции, сальмонеллез, дизентерия). Попадание микроорганизмов в пищу происходит посредством немытых рук, переносчиков (мухи), нарушения технологии приготовления пищи. Пищевой путь передачи инфекции также характерен и для такого процесса, как пищеваятоксикоинфекция, но при этом происходит размножение микроорганизмов в продуктах и выделение токсинов. После употребления в пищу таких продуктов развивается пищевое отравление.
· Водный путь – выделение возбудителя происходит из кишечника, фактором передачи является вода, в которую попал возбудитель. Имеет важное эпидемиологическое значение, так как попадание микроорганизмов в систему централизованного водоснабжения может привести к инфицированию большого количества людей. Типичным примером инфекции с водным путем передачи является холера, которая относится к особо-опасным инфекциям.
Воздушно-капельный механизм
Инфицирование происходит при вдыхании воздуха вместе с возбудителем. Такой механизм возможен при выделении микроорганизмов в окружающую среду с выдыхаемым воздухом (инфекции органов дыхательной системы). Основные пути передачи инфекции:
· Капельный путь – возбудитель выделяется во внешнюю среду от источника инфекции на мельчайших капельках слизи во время чихания или кашля зараженного человека (грипп, скарлатина, ветряная оспа, корь). С появлением кондиционеров появилось еще одно инфекционное заболевание – легионеллез или «болезнь легионеров» с капельным путем передачи инфекции. В конденсате (осевшая вода) прибора могут размножаться бактерии легионеллы, которые после включения кондиционера распространяются с воздухом в помещении.
· Пылевой путь – возможен при длительном сохранении возбудителя в пыли. При туберкулезе, осевшие в пыли микобактерии при определенных условиях (отсутствие прямых солнечных лучей) могут длительное время сохранять жизнеспособность.
Контактный механизм передачи
Реализуется при контакте восприимчивого организма с источником инфекции. Контакт может быть прямым и опосредованным, в зависимости от этого есть такие пути передачи инфекции:
· Прямой контактный путь – здоровый человек при прямом контакте кожи может заразиться от больного (кожные инфекции – стрептодермия, грибковые инфекции, герпес, инфекционный мононуклеоз или «болезнь поцелуев»).
· Половой путь – является разновидностью прямого контактного пути передачи инфекции, заражение возможно при контакте слизистых половых органов (сифилис, гонорея, вирусный гепатит В и С, ВИЧ СПИД).
· Контактно-бытовой путь – опосредованный контактный путь передачи инфекции, инфицирование происходит посредством попадания микроорганизмов на предметы обихода и быта (полотенце, обувь при микозах).
Трансмиссивный (кровяной) механизм передачи
Возможен такой механизм передачи при попадании зараженной возбудителем крови в кровь здорового человека. Есть 3 пути передачи инфекции:
· Гемотрансфузионный путь – связан с переливанием крови и ее компонентов, медицинскими манипуляциями, сопровождающимися повреждением кожи и слизистых при недостаточной стерилизации инструментария. Также встречаются случаи заражения при недоброкачественной обработке инструментов в парикмахерских, салонах татуировок (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ СПИД).
· Вертикальный путь – заражение плода от крови матери через плаценту (трансплацентарный путь), или во время родов (ВИЧ СПИД, вирусные гепатиты).
· Трансмиссивный путь – реализуется через укусы кровососущих насекомых (малярия при укусах комаров, клещевой боррелиоз – укусы клещей, лейшманиоз – москиты, возвратный тиф - вши).
2.3 Пути передачи
Факторы передачи — элементы внешней среды, обеспечивающие передачу возбудителей инфекционных болезней. Ими могут быть вода, различные пищевые продукты, воздух, почва, членистоногие переносчики, бытовые предметы и т.д. Пути передачи определяют конкретные факторы передачи или их сочетание, обеспечивающие перенос инфекционного агента от больного человека или от носителя здоровому. Обычно механизмы передачи инфекционного агента имеют несколько путей.
| Механизмы, пути и факторы передачи инфекций | |||
| Локализация возбудителей | Механизм передачи | Пути передачи | Факторы передачи |
| ЖКТ | Фекально-оральный | Алиментарный Водный Контактно-бытовой | Пища Воды Грязные руки, мухи, посуда и тд. |
| Респираторный тракт | Аэрогенный | Воздушно-капельный Воздушно-пылевой | Воздух Пыль |
| Кровь | Кровяной | Укусы кровососущих эктопаразитов | Эктопаразиты |
| Парентеральный | Кровь, шприцы, инфузионные растворы, хирургические инструменты и тд. | ||
| Наружные покровы | Контактный | Раневой Контактно-половой | Пули, режущие предметы и тд. |
| Зародышевые клетки | Вертикальный | Вертикальный | Трансплацентарный |
Глава III. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь
Возникновение, течение и исход инфекционного процесса определяются тремя группами факторов: 1) количественные и качественные характеристики микроба — возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) действие физических, химических и биологических факторов окружающей микроб и макроорганизм внешней среды, которая и обуславливает возможность установления контактов между представителями разных видов, общность территории обитания разных видов, пищевые связи, плотность и численность популяций, особенности передачи генетической информации, особенности миграции и т. д.
3.1 Стадии и уровни инфекционного процесса
Инфекционный процесс — это одна из наиболее динамичных форм взаимодействия между микробами и макроорганизмом, сложившаяся в ходе эволюции. Процесс протекает с постоянной сменой причинно-следственных взаимоотношений. Условно его можно разделить на несколько стадий.
Первая стадия — проникновение микробов в макроорганизм. Пусковым моментом инфекционного процесса является внедрение и адаптация микробов в месте входных ворот инфекции — заражение (инфицирование), а также адгезия (прилипание) микробов к клеткам макроорганизма. Входные ворота — это ткани и органы, через которые микробы попадают в организм. В большинстве случаев микробы проникают в макроорганизм через поврежденные кожные покровы и проницаемые для микробов неповрежденные слизистые оболочки.
Второй стадиейявляется колонизация — горизонтальное заселение кожных покровов и слизистых оболочек в месте входных ворот инфекции. При инфекционном процессе распространение микробов происходит не только горизонтально, по поверхности клеток, но и в глубину клеток и тканей макроорганизма. При этом происходит размножение микробов и образование новых поколений возбудителя при наличии благоприятных условий, а также высвобождение продуктов метаболизма микробов, их ферментов и токсинов и, кроме того, образование токсических продуктов распада клеток макроорганизма, которые оказывают местное или отдаленное повреждающее воздействие на ткани и органы.
Третья стадия— диссеминация , т. е. распространение микробов за пределы первичного очага внедрения и колонизации микробов лимфогематогенным путем, бронхогенно или периневрально, по ходу нервных стволов, что ведет к генерализации инфекционного процесса(генерализация — это переход от общего к частному, распространение по всему макроорганизму).
Четвертая стадия— мобилизация защитных факторов макроорганизма. В ответ на проникновение микробов и их болезнетворное воздействие макроорганизм мобилизует все присущие ему первоначально неспецифические, а затем специфические факторы защиты, действие которых направлено на нейтрализацию как самих микробов, так и их токсинов и на восстановление нарушенного гомеостаза в макроорганизме.
Пятая стадия — окончание и исходы инфекционного процесса. В большинстве случаев наступает санация макроорганизма, т. е. полное освобождение макроорганизма от микроба и приобретение им нового качества — формирование иммунитета. В ряде случаев инфекционный процесс заканчивается летальным исходом. В тех случаях, когда между микробом и макроорганизмом устанавливается равновесие, происходитформирование микробоносительства.
3.2 Формы инфекций
По происхождению
· Экзогенная – развивается в результате проникновения в организм патогенныхмикроорганизмов из внешней среды.
Пример: сифилис, сибирская язва, газовая гангрена.
· Эндогенная – развивается в результате активации или проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма. Особенность эндогенных инфекций –отсутствие инкубационного периода. Большинство видов являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек организма человека, не оказывая при э том патогенного воздействия. Но при определенных условиях, чаще при снижении иммунитета, они могут вызвать инфекционную болезнь.
Пример: белый стафилококк, кишечная палочка.
По характеру локализации
· Региональные– инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.
Пример: при ангине возбудитель находится на слизистой оболочке миндалин; при фурункулезе – в волосяном фолликуле.
· Генерализованные – развиваются в результате диссеминирования возбудителя из перичного очага обычно по лимфатическим путям или через кровоток.
Пример: грипп, сифилис.
Бактериемия – распространение возбудителя гематогенным путем, при этом кровь является механическим переносчиком возбудителя, т.к. микроорганизмы в ней не размножаются.
Токсинемия – наличие микробных токсинов в крови.
Сепсис – генерализованная форма инфекции, характеризующаяся размножением возбудителя в крови.
Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.
Септикопиемия (вторичный метастатический сепсис) развивается в результате генерализации локального инфекционного процесса и характеризуется возникновением вторичных гнойных очагов во внутренних органах.
По числу инфицирующих агентов
· Моноинфекции – заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.
Пример: туберкулез, дифтерия.
· Смешанные инфекции (миксты) – развиваются в результате заражения несколькими видами микрорганизмов.
Пример: сочетание сальмонеллеза с дезентерией, дезентерии с брюшным тифом.
По длительности течения
· Острые – протекает кратковременно, до 3 месяцев
Пример: грипп, корь, холера.
· Хронические – длительно, годами текущие болезни.
Пример: бруцеллез, туберкулез, сифилис.
В зависимости от причины
· Бактериозы
Пример: дизентерия, сальмонеллез, гонорея, микоплазмозы.
· Вирусные инфекции
Пример: грипп, герпес, бешенство.
· Микозы
Пример: кандидоз, дерматомикоз, аспергиллез.
По проявлению
· Манифестные( с проявлением симптомов заболевания)
o Типичная – после попадания в организм инфекционный агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинических проявлений
Например, при типичном течении брюшного тифа наблюдается тифозный статус, развивается розеолезная сыпь на 8-10-й день болезни и тд. Болезнь протекает стадийно и продолжается 3-4 недели.
o Атипичная – возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят стертый характер.
Например, при стертом течении брюшного тифа сыпь появляется рано (на 4-6-й день), скудная, а тифозный статус не выражен. В ряде случаев болезнь протекает бессимптомно.
o Хроническая инфекция – развивается после инфицирования микроогранизмами. Способными к длительному персистированию
Пример: бруцеллез, сифилис, туберкулез.
o Медленные инфекции – инкубационный период длится несколько лет, поражаются внутренние органы и ЦНС, симптомы прогрессируют, неизбежен летальный исход.
Пример: ВИЧ-инфекция, проказа, бещенство.
· Бессимптомные инфекции
o Абортативная инфекция – механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, он погибает и удаляется.
Пример: начало заболевания коклюшем с приступами кашля при высоком титре противококлюшевых антител в течении суток сменяется обратным развитием симптомов.
o Латентная или скрытая инфекция – возбудитель длительное время находится в организме, но не проявляет своего патогенного действия. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемиескую опасность для окружающих.
Пример: вирусный гепатит, полиомиелит, герпетические инфекции.
o Дремлющие инфекции – могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесенного и клинически выраженного заболевания. Характеризуются бессимптомным пребыванием возбудителя в организме, но при снижении иммунитета микроорганизмы активируются и вызывают заболевание. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, - резервуар и источник патогена.
Например, легочной туберкулез, закончившийся формированием первичного комплекса.
o Микробоносительство – после латентной инфекции или перенесенного заболевания организм не всегда может освободиться от возбудителя. При этом человек, будучи практически здоровым, становится его носителем в течении многих месяцев и лет. Микроорганизмы выделяются в окружающую среду и представляют большую опасность ля окружающих лиц.
Пример: брюшной тиф, холера, парагрипп и др.
Глава IV. Характерные особенности инфекционных заболеваний
Инфекционные болезни в отличие от других заболеваний имеют ряд особенностей.
1. Инфекционные болезни характеризуются нозологической специфичностью, которая
заключается в том, что каждый патогенный микроб вызывает «свою», присущую только
ему, инфекционную болезнь и локализуется в том или ином органе или ткани. Этой нозологической специфичности нет у условно-патогенных микробов.
По этиологическому принципу инфекционные болезни подразделяют на: а) бактериозы (бактериальные инфекции), б) вирусные инфекции; г) микозы и микотоксикозы.
Инвазионные или паразитарные болезни подразделяют на: а) протозоозы (протозойные инвазии); б) гельминтозы; в) инфестации (заболевания, вызванные членистоногими).
2. Инфекционные болезни характеризуются контагиозностью (син. инфекционностью.
заразительностью). Это, прежде всего, заразные болезни. Под контагиозностью (от лат.
contaggiosus — заразный, заразительный) подразумевается легкость, с которой возбудитель передается от зараженного организма незараженному, или быстрота распространения микробов среди восприимчивой популяции с помощью цепной реакции или веерообразной передачи.
Для инфекционных болезней характерно наличие заразительного периода — промежутка времени в течении инфекционной болезни, когда возбудитель может распространяться прямо или опосредованно от больного макроорганизмак восприимчивому макроорганизму, в том числе с участием членистоногих переносчиков. Продолжительность и характер этого периода специфичны для данной болезни и обусловлены особенностями патогенеза и экскреции микроба из макроорганизма. Этот период может охватывать все время болезни или ограничиваться определенными периодами болезни и, что важно с эпидемиологической точки зрения, начинаться уже в ходе инкубационного периода.
Для качественной оценки степени контаги-озности применяют индекс контагиозности, определяемый как процент заболевших из числа лиц, подвергшихся опасности заражения за определенный период времени.
Индекс контагиозности зависит от таких переменных величин, как вирулентность штамма микроба;интенсивность и продолжительность времени его выделения из организма хозяина; доза и способ распространения; выживаемость микроба в окружающей среде; степень восприимчивости макроорганизма. Степень контагиозности не одинакова.
3. Инфекционным болезням свойственна цикличность течения, которая заключается в наличии последовательно сменяющихся периодов исходя из патогенеза заболевания. Длительность периодов зависит как от свойств микроба, так и от резистентности макроорганизма, особенностей иммуногенеза. Даже при одном и том же заболевании у разных лиц длительность этих периодов может быть разной.
4. В ходе инфекционных болезней происходит формирование иммунитета, что является характерной чертой инфекционного процесса. При большинстве инфекционных болезней формируется стойкий, напряженный иммунитет.При низком уровне иммунитета и наличии микробов в макроорганизме возможно возникновение обострений и рецидивов
5. Для постановки диагноза при инфекционных болезнях применяются специфическиемикробиологические и иммунологические методыдиагностики (микроскопическое, бактериологическое, вирусологическое и серологическое исследования, а также постановка биопробы и кожных аллергических проб), которые нередко являются единственным достоверным способом подтверждения диагноза. Эти методы делятся на основные и вспомогательные (дополнительные), а также методы экспресс-диагностики.
6. Для лечения и профилактики инфекционных болезней, помимо этиотропных препаратов, к которым относятся антибиотики и другие противомикробные препараты,
применяют специфические препараты, направленные непосредственно против данного
микроба и его токсинов.
Глава V. Периоды инфекционного заболевания
1. Период с момента внедрения микроба (заражения, инфицирования) в макроорганизм до начала первых клинических проявлений болезни получил названиеинкубационного.
В течение инкубационного периода происходит адаптация возбудителя к внутренней среде зараженного макроорганизма и преодоление им защитных механизмов последнего. Помимо адаптации микробов происходит их размножение и накопление в макроорганизме, движение и избирательное накопление в определенных органах и тканях (тканевой и органный тропизм), которые в наибольшей степени подвержены повреждению. Со стороны макроорганизма уже в инкубационном периоде происходит мобилизация его защитныхсил. Признаков болезни в этом периоде еще нет, однако при специальных исследованиях можно обнаружить начальные проявления патологического процесса в виде характерных морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов, циркуляции микробов и их антигенов в крови.
Длительность инкубационного периода имеет определенную продолжительность, подверженную колебаниям как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения. Для большинства инфекционных болезней длительность инкубационного периода равна 1—3 неделям.
2. Продромальный, или начальный, период начинается с появления первых клинических симптомов болезни общего характера в результате интоксикации макроорганизма (недомогание, озноб, повышение температуры, головная боль, тошнота и т. д.).
Характерных специфических клинических симптомов, на основании которых можно было бы поставить точный клинический диагноз, в этот период нет. На месте входных ворот инфекции нередко возникает воспалительный очаг — первичный аффект.Если при этом в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, то говорят о первичном комплексе.
Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезнях. Обычно он длится 1—2 суток, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5—10 дней и более.
3. Продромальный период сменяется периодом основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара), который характеризуется максимальной выраженностью общих неспецифических симптомов болезни и появлением специфических илиабсолютных (облигатных, решающих, пато-гномоничных), свойственных только данной инфекции симптомов болезни, которые позволяют поставить точный клинический диагноз.
Именно в этом периоде находят свое наиболее полное выражение специфические патогенные свойства микробов и ответная реакция макроорганизма. Этот период нередко подразделяется на три стадии:
1) стадия нарастания клинических проявлений (stadiumincrementi);
2) стадия максимальной выраженности клинических проявлений (stadiumfastigii);
3) стадия ослабления клинических проявлений (stadiumdecrementi).
Длительность этого периода существенно различается при разных инфекционных болезнях, а также при одном и том же заболевании у разных лиц (от нескольких часов до нескольких суток и даже месяцев). Данный период может закончиться летально, или болезнь переходит в следующий период, который называется периодом угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции).
4. В период угасания происходит исчезновение основных симптомов болезни, нормализация температуры.
5. Этот период сменяется периодом реконвалесценции, который характеризуется отсутствием клинических симптомов, восстановлением структуры и функции органов, прекращением размножения возбудителя в макроорганизме и гибелью микроба, либо процесс может перейти в микробоносительство. Длительность периода реконвалесценции также широко варьирует даже при одной и той же болезни и зависит от ее формы, тяжести течения, иммунологических особенностей макроорганизма, эффективности проводимого лечения.
Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, когда сохраняются остаточные явления, представляющие собой более или менее стабильные изменения тканей и органов, возникающие на месте развития патологического процесса (деформации и рубцы, параличи, атрофия тканей и т. д.).
Различают: а) клиническое выздоровление, при котором исчезают только
клинические симптомы болезни; б) микробиологическое выздоровление, сопровождающееся освобождением макроорганизма от микроба; в) морфологическое выздоровление, сопровождающееся восстановлением морфологических и физиологических свойств пораженных тканей и органов. Обычно клиническое и микробиологическое выздоровление не совпадают с полным восстановлением морфологических повреждений, длящихся продолжительное время. Помимо полного выздоровления, исходом инфекционной болезни может быть формирование микробоносительства, переход в хроническую форму течения болезни, летальный исход.
Глава VI. Тестовые задания
1. В течении какого периода проявляются общие для всех инфекционных заболеваний симптомы?
А) инкубационный период
Б) продромальный период
В) период разгара
Г) период выздоровления
2. Воздушно-капельным путем передедается:
А) брюшной тиф
Б) дифтерия
В) герпес
Г) бешенство
3. Выберете условно-патогенный микроорганизм:
А) дифтерия
Б) золотистый стафилококк
В) кишечная палочка
Г) гонококк
4. Свойствами, характерными для бактериальных экзотоксинов, явлются:
А) специфичность действия
Б) термолабильность
В) избирательная фиксация на рецепторах клеток-мишеней
Г) все ответы верны
5. Патогенные микроорганизмы, часто обитающие в организме животного и вызывающие инфекционный процесс только при снижении устойчивости организма хозяина:
А) облигатно-патогенные микроорганизмы
Б) факультативно-патогенные организмы
В) обязательно патогенные микроорганизмы
Г) условно-патогенные микроорганизмы
6. Выберете фермент, не относящийся к ферментам «защиты и агрессии»:
А) уреаза
Б) плазмокоагулаза
В) гиалуронидаза
Г) лецитиназа
7. Инкубационный период – это:
А) период от внедрения возбудителя до появления первых клинических признаков
Б) период от проявления первых клинических признаков до выздоровления
В) период от возникновения заболевания до выздоровления
Г) нет правильного ответа
8. Самые сильные токсины из известных биологических и химических ядов:
А) антитоксины
Б) экзотоксины
В) анатоксины
Г) эндотоксины
9. Выберете характерное свойство эндотоксина:
А) являются белками
Б) всокотоксичны
В) слаботоксичны
Г) термолабильны
10. Процесс, возникающий при повторном заражении после выздоровления:
А) реинфекция
Б) суперинфекция
В) вторичная инфекция
Г) рецидив
Ответы: 1-Б, 2-Б, 3-В, 4-Г, 5-5, 6-А, 7-А, 8-Б, 9-В, 10-А.
Глава VII. Задачи
1. У больного с гнойным уретритом при микроскопии отделяемого уретры обнаружены гонококки и трихомонады.
1) Как называют такую форму инфекции?
2) Каким путем она передается?
2. В инфекционную больницу поступил больной с диагнозом «сыпной тиф». Однако из анамнеза установлено, что 5 лет тому назад больной уже перенес эту инфекцию.
1) Как называют эту форму инфекции?
2) Как она могла вновь возникнуть?
3. В детском саду возникла вспышка дизентерии. При эпидемиологическом обследовании установлено, что один з работников пищеблока детсада пол од назад переболел дезентерией.
1) Мог ли он явится источником заражения и почему?
2) Какие пути передачи инфекции могли иметь место?
4. У роженицы с диагнозом «гнойный мастит» внезапно поднялась температура до 40°С, появился озноб, усиленное потоотделение. Врач поставил диагноз «сепсис».
1) Дайте определение понятию «сепсис» и какова причина его возникновения?
2) Какой материал нужно взять от больного для лабораторного исследования?
3) Какие исследования нужно провести для выделения возбудителя заболевания?
5. Женщина, переболевшая полгода назад брюшным тифом и чувствующая себя удовлетворительно, устраивается на работу в детский сад. При бактериологическом исследовании в фекалиях женщины обнаружен возбудитель брюшного тифа.
1) Чем можно объяснить это явление и как оно называется?
2) Какими путями может передаваться возбудитель брюшного тифа?
3) Можно ли допустить эту женщину к работе в детском саду?
6. В одном из районов Закавказья зарегистрирована вспышка острого кишечного заболевания, охватившая 10 человек. При исследовании испражнений заболевших в нативном препарате обнаруженыEntamoebahistolyca. При широком эпидемиологическом исследовании населения района обнаружены больные с хроническим течением заболевания и бессимптомные носители.
1) Какой диагноз вы поставите заболевшим?
2) Опишите морфологические формы возбудителя, обнаруживаемые у разных категорий больных и носителей?
3) Каков возможный механизм заражения данной инфекцией?
7. У больного через 3 месяца после лечения в хирургическом отделении возник вирусный гепатит. В ходе эпидемиологического анализа установлено, что больному в процессе лечения было проведено переливание донорской крови одной серии.
1) Какие методы лабораторной диагностики необходимо провести для уточнения диагноза? Опишите ход лабораторного исследования.
2) Какие вирусы гепатитов могут передаваться трансфузионным механизмом?
8. После командировки по странам Западной Африки мужчина вернулся с тяжелым заболеванием, диагностированным как «сонная болезнь».
1) Какой возбудитель вызывает это заболевание?
2) Как мог заразится больной?
3) Мог ли он, как утверждает, заразиться от местного жителя?
9. После отдыха в Астраханской области мужчина почувствовал себя очень плохо, у него появились периодические лихорадочные приступы, сопровождающиеся ознобом, головной болью и заканчивающиеся обильным потоотделение и резкой слабостью Врач-инфекционист, к которому он обратился, поставил положительный диагноз «малярия»
1) Как можно подтвердить этот диагноз лабораторным путем?
2) Каким образом мужчина мог заразиться малярией?
10. Грипп относится к эпидемическим инфекциям, которые чаще возникают в зимие и зимне-весенние месяцы. Примерно чрез 10 лет эпидемия гриппа принимает характер пандемий, охватывающих население разных континентов.
1) Чем Вы объясняете возникновение пандемий гриппа?
2) Каковы источники и пути передачи гриппа?
3) Назовите препараты, применяемые для профилактики и лечения гриппа.
Глава VIII. Список литературы
Основная
1. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник/ Под ред. В. В. Зверева, А. С. Быкова. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2016 - 816 с.
2. Медицинская микробиология: Учебное пособин для студентов мед.вузов/ О. К. Поздеев; под. Ред. В. И. Покровского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, 2011. – 768 с.: ил. – (XXI век)
Дополнительная литература
1.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 428; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!