СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Группа топ

 

6.Дайте определение следующим терминам: болезнь, нозологическая единица, симптом, синдром, диагноз, прогноз, основное заболевание, сопутствующее заболевание, осложнение заболевания

“Болезнь (morbus) - жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры или функции организма под влиянием внешних или внутренних факторов ...” (Энцикл. словарь мед. терминов. М., 1982., т.1. - с.148).

 Нозологическая единица – определенная болезнь, выделенная на основе установленных этиологии и патогенеза и характерной клинико-морфологической картины.

Симптом- Проявление болезни, ее признак

Синдром-Комплекс симптомов, имеющих единый патогенез.

Диагноз -Краткое, четкое определение имеющегося у человека заболевания

Сопутствующее заболевание-Заболевание, которое представляет меньшую угрозу для жизни и здоровья больного

Осложнение заболевания-Патологический процесс, который патогенетически и/или этиологически связан с основным заболеванием и существенно утяжеляет его течение, становясь нередко причиной смертельного исхода (М.А. Пальцев и соавт., 2002)

Основным называют заболевание, которое само по себе или через свои осложнения привело пациента к неблагоприятному исходу (хронизация процесса, инвалидизация, летальный исход).

 

7. Дайте определение: рецидив, ремиссия. Варианты ремиссии. Что отличает рецидив от повторного заболевания?

 

Рецидив болезни - обострение (активация) хронического заболевания после предшествующего периода улучшения, когда его проявления были незначительны и даже отсутствовали. Что такое ремиссия?  Улучшение в течении хронического заболевания. 8. Когда говорят о полной ремиссии?  При полном исчезновении внешних проявлений заболевания и нормализации показателей лабораторно-инструментальных исследований. 9. Когда говорят о частичной ремиссии? Когда исчезают или становятся незначительными основные проявления заболевания.

Заболевание повторное - заболевание, возникшее в результате повторного заражения возбудителем той же инфекционной (паразитарной болезни у человека, ранее перенесшего эту болезнь.

 

8. Что такое этиология заболевания. В чем различие этиологии от факторов риска? Перечислите факторы риска ишемической болезни сердца.

Этиоло́гия (др.-греч. αἰτία — «причина» + др.-греч. λόγος — «слово, учение»[1]) — раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней.

В профессиональной медицинской среде термин «этиология» употребляется также как синоним «причины» (например, «грипп — заболевание вирусной этиологии»)[1].

Большинство причин известных к настоящему времени болезней было открыто и изучено в XX веке.

Выделяют следующие причины болезней:

1. Механические (закрытые и открытые травмы, сотрясения и др.)

2. Физические (высокая или низкая температура, электрический ток и др.)

3. Химические (промышленные токсические вещества и др.)

4. Биологические (действие болезнетворных бактерий, простейших, вирусов, грибков, прионов и их токсинов и др.)

5. Психогенные, включая социальные (войны, дискриминация, урбанизация и др.)

6. Генетические (наследственные)

Факторы риска — факторы, повышающие вероятность возникновения болезни.

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Как вариант, показатели риска можно классифицировать следующим образом.

Биологические детерминанты или факторы:

· пожилой возраст;

· мужской пол;

· генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

· дислипидемия;

· артериальная гипертензия (АГ);

· ожирение и характер распределения жира в организме;

· сахарный диабет;

Поведенческие (бихевиоральные) факторы:

· пищевые привычки;

· курение;

· двигательная активность;

· потребление алкоголя;

· поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.

 

9. Разновидности диагнозов и прогнозов

I. По характеру и содержанию.

1. Анатомические.

2. Патологоанатомические.

3. Патофизиологические (функциональные).

4. Патогенетические.

5. Нозологические.

6. Этиологические.

I. По способу построения и обоснования.

1. Прямой диагноз (или диагноз по аналогии (diagnosis morbi) - устанавливается путем сравнения клиники, имеющейся у больного, с типичной клинической картиной, присущей данному заболеванию.

2. Дифференциальный диагноз (diagnosis differentialis) – устанавливается путем сопоставления нескольких схожих заболеваний.

3. Диагноз путем наблюдения (diagnosis per observatione) - устанавливается в ходе более или менее длительного наблюдения за больным в случае появления в ходе болезни симптомов или получения дополнительных результатов исследования.

4. Диагноз по лечебному эффекту (diagnosis ex juvantibus) – устанавливается на основании благоприятного результата лечения препаратами, специфически действующими при данном заболевании.

5. Диагноз по результату вредного действия (diagnosis ex nonentibus).

6. Диагноз при операции (diagnosis sub operatione).

7. Диагноз синтетический или полный (diagnosis morbi et aegroti).

III. По времени выявления заболевания.

1. Доклинический диагноз - «предболезнь», состояние организма, пограничное между нормой и патологией.

2. Ранний диагноз – устанавливается в самом начале заболевания.

3. Поздний диагноз - устанавливается на высоте развития болезни или на секционном столе.

4. Ретроспективный диагноз - устанавливается на основе анализа медицинской документации и др.

5. Посмертный диагноз - устанавливается после смерти больного и записывается в посмертном эпикризе.

IV. По степени достоверности.

1. Ориентировочный диагноз (рабочая гипотеза) - устанавливается в ходе расспроса и объективного исследования больного, является ориентиром для выбора направления исследования пациента.

2. Предварительный диагноз - устанавливается на основании расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации при первом обращении больного за медицинской помощью или при госпитализации больного, является основанием для разработки плана дальнейшего обследования и лечения больного.

3. Клинический диагноз - устанавливается на основании расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации, дополнительных методов исследования наблюдения за больным, в ходе предварительного лечения в течение 3 (5) дней, является основанием для корректировки дальнейшего обследования и лечения больного.

4. Окончательный диагноз - устанавливается по результатам наблюдения за течением заболевания, эффективностью лечения больного, на момент выздоровления больного или момент выписки из стационара.

5. Диагноз гипотетический (под вопросом).

6. Неполный или неопределенный диагноз. Сюда можно отнести и синдромальный диагноз (лихорадочный синдром, диспепсический синдром и др.).

7.Ошибочный диагноз.

Прогноз(от греч. prognosis - предвидение) - научно обоснованное предпо­ложение о дальнейшем характере развития и исходе болезни, основанное на знании закономерностей течения патологических процессов (прогноз опреде­ляют еще как диагноз будущего). Прогноз болезни определяется двумя основными факторами-сущностью заболевания и успехами терапии на современном этапе.

Формы прогноза:

1. прогноз для жизни (prognosis quoad vitam);

2. прогноз для выздоровления (prognosis quoad valitudinem);

3. прогноз для течения болезни в первое время и в дальнейшем (prognosis quoad decursum morbi);

4. прогноз для восстановления функ­ции (prognosis quoad functionem) поврежденных болезнью органов или систем;

5. прогноз для эффекта лечения;

6. прогноз для труда (prognosis quoad laborem).

Прогноз может быть хорошим, сомнительным, плохим или очень плохим (prognosis bona, dubia, mala, pessima), prognosis lethalis — предвещающий смерть.

10. Основные отечественные терапевтические школы (Г.А.Захарьин, С.П.Боткин, А.Л.Мясников, В.Х.Василенко).

Григорий Антонович Захарьин (1829—1897)детально разработал анамнестический метод в диагностике заболеваний, позволяющий в сочетании с физическими исследованиями больного и лабораторными данными проводить индивидуальную диагностику не только при морфологических, но и функциональных изменениях в различных органах. По этому поводу крупнейший французский клиницист Юшар писал: «Школа Захарьина опиралась на наблюдение, на точное знание анамнеза и этиологии, расспроса, воздвигнутого на высоту искусства». Г. А. Захарьин описал зоны повышенной чувствительности кожи при заболеваниях внутренних органов. По мнению Г. А. Захарьина, терапия заболеваний должна быть комплексной, состоящей из гигиенических мероприятий, климатотерапии, диетотерапии и медикаментозного лечения; он довел до совершенства симптоматическую терапию, внедрил в практику кумысолечение, лечение минеральными водами.

Сергей Петрович Боткин (1832 — 1889) создал физиологическое направление в медицине и заложил основы экспериментальной фармакологии, терапии и патологии в России. Клинический эксперимент С. П. Боткин рассматривал как средство раскрытия механизма возникновения болезней, широко внедрял в клинику физиологические и инструментальные исследования. Под влиянием идей И. М. Сеченова С. П. Боткин создал теорию развития болезней, придавая ведущее значение нервной системе, что позволило ему и его ученикам доказать роль нервных центров в регуляции кроветворения, температуры тела. В области диагностики заболеваний С. П. Боткин установил различия между гипертрофией и дилатацией сердца, открыл постсистолический шум при стенозе левого венозного (предсердно-желудочкового) отверстия, описанный позже как протодиастолический, описал точку выслушивания диастолического шума при недостаточности клапана аорты, впервые диагностировал тромбоз воротной вены. СП. Боткин впервые указал на инфекционную этиологию катаральной желтухи, названной позднее его именем, описал заболевание, известное как волынская лихорадка, и выяснил роль распада тканей в патогенезе лихорадки. Главной задачей практической медицины С. П. Боткин считал предупреждение болезней. С. П. Боткин проводил большую общественную работу и впервые в истории организовал бесплатную амбулаторию, а позже и больницу. Он по праву считается также основоположником военно-полевой терапии.

Александр Леонидович Мясников (1899 — 1965)— известнейший отечественный терапевт. Основные его исследования посвящены разработке классификации, функциональных методов исследования, диагностики и лечения болезней печени, описанию поражений внутренних органов при малярии и бруцеллезе. Однако наибольшую известность приобрели его труды по проблемам атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертонической болезни. Им и возглавляемым им коллективом заложены научные основы профилактики ишемической болезни сердца и гипертонической болезни, предложены новые формы организации кардиологической службы в стране.

Владимир Харитонович Василенко (1897 — 1987) — крупнейший отечественный терапевт, ученый, педагог. Он внес существенный вклад в понимание патогенеза нарушений обмена веществ при хронической недостаточности кровообращения, разработал (совместно с Н. Д. Стражеско) классификацию недостаточности кровообращения, принятую XII Всесоюзным съездом терапевтов и широко применяющуюся в настоящее время. Им и его учениками проводилось детальное изучение клинической картины и диагностики ревматических пороков сердца, инфаркта миокарда, аритмий сердца. В. X. Василенко интенсивно разрабатывал важнейшие проблемы гастроэнтерологии: вариабельность клинической картины язвенной болезни и важные стороны патогенеза этого заболевания, симптоматических гастродуоденальных язв, эзофагитов; раннюю диагностику рака желудка и поджелудочной железы, печени; клинику и лечение постгастрорезекционных синдромов; диагностику заболеваний толстой кишки. Большое значение для развития гастроэнтерологии имели его работы и работы его учеников по нейрогуморальной регуляции пищеварения. Существенным вкладом в медицинскую науку являются его работы по методологии клинического диагноза, внедрению новых методов в медицинскую практику, разработке теоретических основ медицинского прогноза и некоторых общих вопросов терапии внутренних болезней.

11. Порядок расспроса больного. Основные и дополнительные жалобы больного.

Жалобы. Обычно первым вопросом врача, обращенным к больному, является вопрос «На что Вы жалуетесь? », после чего больному нужно дать высказаться, выслушать его внимательно. Если ограничиться рассказом больного, жалобы во многих случаях окажутся неполными и неточными. Не зная значение того или иного симптома, не имея возможности оценить, что важно для диагноза, а что нет, больной может выпячивать факты второстепенные, лишь слегка затрагивая основные, или даже не касаясь их. Кроме того, изложение жалоб больным, может быть хаотичным, непоследовательным, что мешает выполнению важного правила записи жалоб - вначале писать основные, наиболее важные, а затем уже второстепенные,а иные не писать и вовсе, если они не имеют практического значения. В связи с этим врач с самого начала опроса должен умело руководить изложением жалоб больным - задавать наводящие вопросы, более детально опрашивать о наиболее важных симптомах. Здесь следует, однако, знать меру - нельзя быть слишком настойчивым, пытаясь  выявить нужный симптом. Больные очень легко могут поддаться внушению и поддакивать слишком настойчивым врачам.

Может возникнуть вопрос: а как же врач с самого начала может знать, о чем нужно больного расспрашивать, что в жалобах больного ценное, а что нет? Ведь врач сам еще не знает, каким заболеванием страдает больной, если он встречается с ним впервые.

В этой ситуации врач поступает следующим образом: после вопроса «На что Вы жалуетесь?» он дает возможность больному высказаться и на основе высказанных больным жалоб строит первую диагностическую гипотезу - предположительно решает, какое заболевание может быть у данного больного.Теперь в руках врача есть какая-то диагностическая нить, придерживаясь которой он может провести целенаправленный опрос, уточнять жалобы. Последующий опрос может показать, что первоначальная диагностическая гипотеза была неверной, и тогда появится новая, и опрос нужно будет вести в другом направлении и т. д.

Таким образом, уже раздел жалоб является важнейшим звеном в сложном процессе установления диагноза.

Сложившаяся первая диагностическая гипотеза (или несколько гипотез) проверяется в ходе заполнения дальнейших разделов истории болезни.

Раздел жалоб завершается записью их в историю болезни по правилам, о которых говорилось выше. Для точности и аккуратности изложения необходимо вначале записать все данные вчерне, а затем перенести их в историю болезни.

 

12. На какие вопросы должны быть получены ответы в разделе – « история настоящего заболевания – anamnesis morbi».

История развития настоящего заболевания (anamnesis morbi) является вторым разделом истории болезни. История заболевания должна выясняться с учетом уже появившейся диагностической гипотезы. Опрос должен вестись таким образом, чтобы он отразил динамику развития заболевания: когда больной заболел и что послужило причиной его болезни; каковы были первичные симптомы; находился ли на приеме у врача или в больнице, если находился, то какой выставлялся диагноз и чем лечили; какие медикаменты или процедуры оказали наилучший эффект, наблюдалась ли непереносимость лекарств и каких. Здесь необходимо выяснить так называемый аллергический анамнез или анамнез на наличие склонности к аллергии (на выявление аллергической конституции). Маркеров такой конституции много, но более или менее легко выявляемыми, являются экссудативный диатез в детстве, наличие контактного дерматита, сезонного или круглогодичного ринита, поллиноза или бронхиальной астмы у пробанда или его родственников. Подробно следует выяснять результаты лечения - прошли ли все симптомы или оставались какие-то из них; получал ли профилактическое лечение после выписки, находится ли на диспансерном учете. Если опрос больного ведется в больнице, то выясняется, что привело его в больницу - неэффективность амбулаторного лечения, резкое обострение болезни, необходимость уточнения диагноза или что-либо другое. Если наблюдались обострения болезни, то описать и их, уточнить, прогрессирует ли заболевание по мере обострений или нет, имеется ли тенденция к ухудшению состояния с течением времени или имеется  тенденция к улучшению - таков примерный круг вопросов, который нужно осветить в данном разделе.

Здесь же следует осветить и страховой анамнез - находится ли больной на листке нетрудоспособности, и если да, то, сколько дней или месяцев за последний год. Следует помнить, что врач имеет право самостоятельно выдавать листок нетрудоспособности на 1 месяц, затем, если больной не выздоровел, он должен быть направлен на клинико-экспертную комиссию (КЭК). Последняя может выдавать листок нетрудоспособности на срок не более четырех месяцев в году без перерыва или пяти месяцев с перерывами (выходом на работу). После этих сроков больной должен быть направлен в медико-социально-экспертную комиссию (МСЭК) для решения вопроса продления листка нетрудоспособности или перевода на инвалидность.

 

13. Из каких разделов состоит «история жизни больного – anamnesis vitae».

История жизни больного (anamnesis vitae).Основная цель анамнеза жизни заключается в попытке ответить на вопрос: «Не могли ли условия жизни способствовать или вести к данному заболеванию»? Как же должен быть собран анамнез жизни? В анамнезе должны быть собраны все факты жизни, оказавшие влияние на развитие болезни, и отражена диагностическая гипотеза, возникшая у врача ранее, на основе жалоб и опроса по истории данного заболевания.

Одним из значительных моментов сбора сведений по истории жизни является попытка выявления факторов риска развития болезни. Фактор риска - это бытовые, профессиональные, наследственные, социальные и другие моменты жизни больного, которые сами по себе не являются непосредственной причиной болезни, но при избыточном или длительном их действии могут способствовать развитию болезни. Именно выяснению этих факторов риска и должен быть посвящен в основном анамнез жизни больного.

Если подходить к анамнезу жизни больного с такой точки зрения, то он всегда будет индивидуализированным. Сказанное можно проиллюстрировать следующими примерами. Представим себе, что у больного предполагается ревматизм, ревматический полиартрит. Какие же будут факторы риска в таком случае? Это частые ангины, острые респираторные болезни или грипп, профессия, связанная с переохлаждением, тяжелой нагрузкой на суставы, плохие материально - бытовые условия - сырость и скученность в квартире, и т. д. Другими будут факторы, способствующие развитию у больного железодефицитного малокровия. Ими могут быть проживание в определенном георегионе, где в почве или воде мало микроэлементов; периодические макро - или микрокровотечения; низкая кислотность желудочной секреции, нарушения функций эндокринных желез и т. д.

Таким образом, при каждом отдельном заболевании анамнез жизни должен быть направлен на выяснение специфических факторов риска. Следовательно, расспрос больных может быть грамотно проведен лишь при детальном знании врачом факторов этиологии и патогенеза болезни, факторов риска, могущих вести к проявлению болезни.

Из сказанного можно сделать вывод о том, что для грамотного сбора жалоб, анамнеза заболевания и жизни врач должен детально знать то заболевание, которое имеется у больного. Предполагается, что наличие таких знаний у врача является аксиомой. К сожалению, это далеко не так. Круг заболеваний, которые должен знать врач, особенно врач-терапевт, все время ширится. Однако  некоторые заболевания встречаются на практике редко и знания по ним быстро теряются. Более того, идет постоянное и бурное обновление информации по всем разделам заболеваний - по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям, развивается и совершенствуется учение о факторах риска и т. д. и т. п. В связи с этим порой может случиться так, что у врача нет полных знаний о данной болезни в день опроса больного. Поэтому существует правило: вечером того же дня следует просмотреть литературу о предполагаемой болезни, а на следующее утро уточнить ряд деталей анамнеза и вписать в историю болезни в виде раздела «Дополнение к анамнезу» или прямо в соответствующие разделы истории болезни, для чего должно быть оставлено немного места.

Таковы общие правила выяснения истории жизни больного, которые могут сделать этот раздел информативным и полезным. Зачастую у студентов и молодых врачей данный раздел бывает заполнен формально. Так, сюда вписываются данные о том, каким по счету родился больной, когда начал ходить в школу, как учился и т. д. Далее обычно пишут трафаретную фразу о том, что материально-бытовые условия удовлетворительные, не пьет, не курит или же «курит, алкоголь употребляет» (без уточнения, сколько папирос курит, какое количество алкоголя употребляет). Как правило, можно найти также фразу о том, что «туберкулез и вензаболевания у себя и у родственников отрицает». Такой анамнез жизни больного формален и малоценен. Он практически не дает информации, помогающей понять, почему заболел этот человек.

 

14. Основные разделы и содержание истории болезни, ее научномедицинское и юридическое значение.

Продолжение…..

  Объективное исследование больного (status praesens) - это следующий раздел истории болезни. В него вносят всю ту информацию, которую получают при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации, а также данные по измерению артериального давления, массу и температуру тела, а при необходимости - результаты ряда других измерений (объем суставов, живота и др. ).

Прежде всего, вписывают данные о росте, телосложении, упитанности (или, как принято говорить, «питание» больного), определяют положение больного в постели (активное, пассивное или вынужденное), состояние сознания (ясное, помраченное, ступорозное или коматозное). После этого выявляют наличие или отсутствие увеличенных лимфатических узлов, периферических отеков и производят запись в истории болезни.

Затем переходят к подробному изучению различных органов и систем больного, и вносят полученные данные в историю болезни в виде четко выделенных разделов в соответствии с функциональными системами или органами человека: 1. Система дыхания (Органы дыхания). 2. Сердечно-сосудистая система (Органы кровообращения). 3. Пищеварительная система (Органы пищеварения). 4. Мочеполовая система (Органы мочевыделения и половые органы). 5. Эндокринная система (Эндокринные органы). Каждый раздел должен начинаться с подчеркнутого, выделенного заголовка раздела, ниже которого записывают данные, полученные при исследовании этих систем или органов. Системы исследуются при помощи общеврачебных методов - осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации с использованием обиходной аппаратуры - аппарата для измерения кровяного давления, измерительной ленты и т. д. При этом с самого начала врачебной деятельности следует придерживаться правила, что обследование больного должно быть полным и тщательным, а запись - краткой.

Однако это не означает, что можно сделать такие записи, как «Система дыхания отклонения от нормы не представляет» или «Пищеварительная система без патологии». При правильном заполнении истории болезни вместо первой фразы должна быть запись: «Грудная клетка обычной формы, в акте дыхания участвует равномерно, подвижность ее не ограничена, дыхание равномерное, 16 в минуту. Перкуторно определяется легочной звук, аускультативно - везикулярное дыхание». Если в легких нет патологических изменений, то такая лаконичная запись вполне удовлетворительно характеризует состояние дыхательной системы. То же самое касается и остальных систем.

Еще раз следует подчеркнуть, что при краткости записей следует стараться дать максимум конкретных данных, показателей (число дыханий, пульса, сердечных сокращений, артериальное давление, характер дыхания, конкретные перкуторные, пальпаторные и аускультативные изменения, данные объемов суставов и конечностей, степень отеков и т. д.).

  Предварительный диагноз и его обоснование - важнейший раздел истории болезни, который пишется после окончания записи данных объективного исследования. Предварительный диагноз складывается на основе данных опроса и объективного исследования больного. Необходимо запомнить, что для формулирования и обоснования этого диагноза совершенно не обязательно наличие результатов каких-либо лабораторных или других обследований больного. Вполне достаточными являются сведения, полученные общеврачебными методами обследования больного. Это не означает, что если имеются какие-то готовые результаты обследования больного, они не могут быть использованы. В этом случае они должны быть использованы обязательно, однако если их нет, то ждать нет никакой необходимости. Предварительный диагноз обязательно должен быть выставлен в тот же день, когда поступает больной, сразу по окончании опроса и объективного исследования! 

Врач должен вначале четко сформулировать предварительный диагноз в соответствии с существующими классификациями и записать его, выделив и подчеркнув. Затем следует запись обоснования. Обоснование диагноза - это запись в истории болезни краткого хода рассуждений врача о том, на основе чего он пришел к заключению, что у данного больного имеется то или иное заболевание. В обосновании должны быть приведены полученные при опросе и объективном исследовании основные факты, подтверждающие предполагаемое заболевание и предварительный диагноз. Обоснование предварительного диагноза должно быть кратким, но достаточно логичным и полным. Именно здесь особенно приложимо требование писать так, чтобы «словам было тесно, а мыслям – просторно» (впрочем, это положение верно и в отношении записи всей истории болезни). Обоснование диагноза – это, по сути дела, фиксация хода клинического мышления врача на бумаге, поэтому он является одним из важных показателей зрелости врача, его квалдификации.

Предварительный диагноз - это ориентировочный, вероятностный диагноз. Он нуждается в уточнении, детализации.

  План обследования - следующий раздел, в котором планируются те дополнительные лабораторные, рентгенорадиологические, функционально - диагностические и другие виды тестов, необходимые, с точки зрения врача, для уточнения предварительного диагноза. Это очень важный раздел, требующий от врача знания всех тестов обследования больного при том или ином заболевании. В настоящее время имеются так называемые стандарты обследования (см. соответствующий раздел в данном учебнике), в которых отражены основные, тесты, которые необходимо вписать в план обследования больного. Особенно тщательно следует продумывать план обследования в том случае, если в предварительном диагнозе приходится предполагать не одно, а два и более заболеваний. В подобной ситуации в плане обследования предусматриваются тесты, направленные на дифференциацию этих болезней. Если заболевание сложное, то врач обязан просмотреть литературу и в последующие 1 - 2 дня дополнить план обследования. Однако в основных чертах план обследования должен быть в обязательном порядке намечен и записан в истории болезни в день первичного осмотра больного.

  План лечения - следующий раздел, включающий в себя ориентировочные лечебные мероприятия, которые врач собирается провести больному за период его пребывания в больнице. План лечения должен отражать индивидуальный подход к больному. В этом врачу поможет анализ жалоб и анамнестических данных. Из этих данных складывается общее представление о больном, о его соматических и психических особенностях, условиях быта и труда, способствующих формированию болезни, об эффективности или неэффективности тех или иных лекарств, об их переносимости или непереносимости, аллергических проявлениях и т. д. Из всех этих фактов должен исходить врач, стараясь индивидуализировать план в лечении каждого больного. Они позволяют врачу наметить режим больному, диету, медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, профилактические рекомендации.

Важно помнить, что план лечения - это не прямые назначения, которые сестра должна тут же начать выполнять. План лечения - это стратегический раздел, наметки в общем их виде.

Тактический план лечения - лекарства и процедуры для непосредственного лечения - врач должен записать ниже в виде конкретных назначений. При этом врач должен соблюдать правило: если больной поступил не с острым заболеванием или не с резким обострением хронического заболевания, т. е. если состояние не требует срочных мер (хроническое и неясное заболевание), то до получения результатов обследования больному не следует делать медикаментозных назначений. Они могут помешать дальнейшему обследованию, смазать картину болезни и сделать невозможной точную диагностику и дифференциальную диагностику. В первые дни необходимо заняться эффективным обследованием больного, а затем уже, по установлении клинического диагноза (см. ниже), начинать активное лечение.

Нередко на требование соблюдения такого правила, молодые врачи задают недоуменный вопрос: «Как же больного оставить без лечения? » Такие вопросы являются признаком недопонимания врачом смысла слова «лечение». Лечение не заключается только в назначении больному возможно большего количества лекарств. Врача, думающего, что лечение равноценно назначению лекарств, ждут большие разочарования. Лечение - прежде всего уже то, что больной находится в стационаре, под наблюдением врача, изолирован от трудных ситуационных бытовых или производственных условий, соблюдает необходимый режим и диету.

Следует подчеркнуть, что такое промедление в лечении возможно лишь у больных, поступивших в плановом порядке и не требующих срочных или неотложных мероприятий. Если же поступает больной, требующий по своему состоянию здоровья оказания быстрой помощи, то план лечения должен складываться из назначений, которые необходимо выполнить сию минуту, неотложно или срочно. Для таких случаев существуют свои правила ведения истории болезни: врач должен не только записать назначения в историю, но и проконтролировать их выполнение и сделать запись о выполнении назначений с указанием времени (час и минуты) выполнения. Это важно еще и с той точки зрения, что история болезни является и судебно - медицинским документом.

Планом лечения и записью конкретных назначений заканчивается оформление истории болезни в день первичного осмотра больного. После этого врач должен дать указание палатной медицинской сестре о том, как выполнять план обследования и лечения.

В последующем врач осматривает больного ежедневно, во время утренних обходов. Осмотр в зависимости от тяжести состояния больного в большей или меньшей степени повторяет тот, что был проведен в день первичного осмотра.

Дневники наблюдений - это записи данных, полученных при ежедневном наблюдении (курации) пациента. Они ведутся по ряду правил. Поскольку врач обычно курирует многих больных (от 10 до 25 или больше), то во время обхода он должен сделать в тетради (блокноте) краткие пометки по каждому больному (вспомним, М. Я. Мудров говорил, что «истории болезни написаны мной при самих постелях больных»! ).

Следует взять себе за правило ежедневную запись у постели больного числа пульса и дыхательных движений, а при необходимости - цифр артериального давления, температуры; у ряда больных - массы тела, диуреза, объема живота и т. д. После окончания утреннего обхода все данные из тетради (блокнота) переносятся в историю болезни.

Запись дневников имеет свои особенности: они пишутся кратко, лаконично, но так, чтобы отразить динамику болезни. Следует отметить, как изменились те или иные симптомы, их убыль или нарастание, появление новых, сделать оценку общего состояния. Должно уделяться внимание переносимости лекарств, их эффективности. Если возникает необходимость отмены или назначения новых лекарств, это должно найти обязательное обоснование в дневнике. Результаты различных проб - Манту, Бюрне и других - также обязательно заносят в дневники и выделяют их подчеркиванием или взятием в рамочку. Врач должен ежедневно вносить данные о физиологических отправлениях больного. В дневник врач обязан вписать назначения. Их необходимо вписывать четко, ясно, так, чтобы исключить разночтение. Недопустимо назначение официально не утвержденных, но употребляемых в обиходе авторских микстур, порошков, мазей и т. д.

Общепринята такая форма написания дневника, когда на левом крае листа в столбик записывают дату, затем число пульсовых ударов и дыхания, а при необходимости и цифры артериального давления. Справа от этих данных ведут дневник наблюдений, оставляя часть правого поля листа свободным, где в последующем будут вписаны назначения. Порядок записи назначений следующий: первым записывается номер диетического стола, затем режим, а затем уже назначения по лечению и обследованию больного. Однако такая форма ведения дневника не является самой лучшей. Предпочтительней записывать по левому краю данные пульса и т. д., на всей оставшейся части листа - дневник, а уже под дневником, на всю страницу четко, развернуто - назначения.

Врач должен ежедневно расписываться в дневнике, так как история болезни - это и юридический документ.

В настоящее время в историю болезни введен лист назначений, и врачи, как правило, и план обследования и план лечения и текущие назначения вписывают в этот лист. Можно, разумеется, придерживаться и этого правила, но, многократно приходится убеждаться, что на практике этот лист не отвечает всем необходимым требованиям. Однако если его вести аккуратно, то он может выполнить свою роль.

Клинический диагноз является следующим этапом ведения истории болезни. В течение первых 3-5 дней больной должен быть обследован в соответствии с планом. После получения соответствующих данных наступает время для обсуждения и оценки предварительного диагноза, уточнения и развертывания его, индивидуализации, выявления особенностей течения болезни у данного конкретного больного. Вся эта процедура и носит название постановки клинического диагноза. Этот диагноз является не окончательным, но значительно более достоверным, чем предварительный.

С целью постановки клинического диагноза врач оценивает данные клинических наблюдений за последние дни, результаты дополнительного обследования, консультации других специалистов, которые должны быть четко записаны и выделены в истории болезни, и, сообразуясь со всеми этими данными, подтверждает и уточняет предварительный диагноз или, если он оказался неверным, отвергает его и выставляет новый - клинический диагноз.

Например, предварительный диагноз был: хронический гепатит, неясной этиологии, активность первой степени. Обследование же показало, что гепатит может быть расценен как хронический вирусный В, с высокой активностью и морфологически имеются признаки начинающегося цирроза, но без портальной гипертонии. Тогда клинический диагноз можно сформулировать следующим образом: хронический вирусный гепатит В, активный (активность третьей степени), с переходом в цирроз, без портальной гипертонии.

Можно видеть, что этот диагноз значительно более полный и достоверный, имеет черты индивидуализации (выявление того, что цирроз протекает без портальной гипертонии). Все же о полной индивидуализации диагноза в стадии клинического диагноза говорить нельзя, ибо для этого необходимо более длительное наблюдение за течением болезни, за эффективностью лечения и т. д.

Клинический диагноз должен быть четко сформулирован в соответствии с принятыми классификациями и записан в историю болезни. Ниже записывается его обоснование. Обоснование клинического диагноза также есть запись хода клинического мышления врача, тот анализ клинического наблюдения, данных дополнительных обследований, консультаций специалистов, который и позволил выставить этот диагноз. Обоснование клинического диагноза заканчивается соответствующими назначениями по лечению больного.

После выставления клинического диагноза наступает период активного лечения, результаты которого отражаются в дневниках.

Этапный эпикриз. Если пребывание больного в больнице затягивается более чем на 15 дней, то возникает необходимость анализировать и оценить ход лечения, его успехи и неуспехи, достаточность обследования больного и ряд других моментов. Такой анализ носит название этапного эпикриза. Он должен содержать логически изложенный анализ динамики заболевания, оценку затруднений в диагнозе и лечении (если таковые имелись), пути их преодоления, результаты лечения, достигнутые на день написания эпикриза. В конечном итоге должен быть сделан вывод - эффективно или нет проводимое лечение. Если оно эффективно, то следует ли продолжить в таком же виде или изменить что-либо, а если неэффективно, - то, что следует предпринять. Здесь же требуется наметить новые дополнительные назначения по обследованию, если они представляются необходимыми. Составление этапного эпикриза также может служить тестом на зрелость врача, показателем овладения им основами клинического мышления.

После проведения этапного эпикриза вновь наступает период наблюдения и лечения, когда в историю болезни записываются дневники наблюдений и накапливаются результаты проводимого лечения по лабораторным анализам, данным функционально - диагностических тестов и т. д.

Врачу следует знать, что результаты анализов будут достоверными (в подавляющем большинстве случаев) лишь при повторном подтверждении выявленных патологических отклонений. Поэтому при получении анализа с патологическими сдвигами следует спустя один-два дня повторить его. Кроме того, существует положение, по которому общие анализы мочи и крови следует повторять не реже одного раза в 10 дней, даже если в них нет отклонений от нормы.

Все получаемые из лабораторий и других кабинетов данные дополнительного обследования в хронологическом порядке подклеиваются в историю болезни. Для облегчения просмотра анализы следует рассортировать (все анализы мочи подклеить в один ряд, анализы крови - в другой).

В каждой истории болезни должен быть оформлен температурный лист, где ежедневно отмечается утренняя и вечерняя температура больного, частота пульса и дыхания в виде графических кривых. Кроме того, в температурном листе должны найти отражение основные лечебные мероприятия, масса тела, количество отделяемой больным мокроты, некоторые естественные отправления и т. д.

  Клинический заключительный диагноз во многом совпадает с текущим клиническим диагнозом, однако здесь могут быть и дополнения и уточнения, возникшие в результате потребовавшихся новых диагностических исследований, наблюдения больного, его лечения.

Выписной эпикриз пишется после окончания курса лечения. Это раздел истории болезни, где должны быть кратко и логично синтезированы все результаты наблюдения, дано объяснение тому, как и почему был выставлен диагноз, какое было проведено лечение, каковы были особенности в лечении и течении болезни, описаны конечные результаты всего лечения в динамике и конкретные рекомендации для амбулаторного лечения. Написание заключительного эпикриза - это процесс, требующий от врача большой мыслительной работы.

Каждый диагноз в день своего выставления выносится на лицевую сторону истории болезни. Здесь же сразу под диагнозом ставится дата и разборчивая подпись врача.

В конце выписного эпикризы необходимо записать заключение врача о возможном исходе болезни - прогнозе. Эти сведения необходимы для оценки трудоспособности больного после выписки из стационара.

Существенной частью эпикриза должны стать рекомендации по дальнейшей реабилитации, лечению и профилактике болезни. Если речь идет о больном с острой болезнью - необходимы преимущественно рекомендации по реабилитации. При хронических заболеваниях (особенно недиспансеризуемых) должны быть сделаны записи о дальнейшем амбулаторном лечении и профилактике.

На этом оформление истории болезни заканчивается, и затем она хранится в архиве в течение сорока и более лет. При повторном поступлении больного историю болезни берут из архива в клинику (больницу) и используют ряд сведений из нее в целях диагностики и лечения.

В заключение следует еще раз подчеркнуть - история болезни – это документ о страданиях человека. И она сама должна страдать одним страданием – избытком мыслей при краткости записей.

 

15. Правила и техника общего осмотра больного. Оценка сознания и тяжести состояния. Положение больного в постели

Общий осмотр (inspectio) больного как диагностический метод сохранил свое значение для врача любой специальности, несмотря на все увеличивающееся количество инструментальных и лабораторных методов исследования. С помощью осмотра можно не только составить общее

представление о состоянии организма больного в целом, но и поставить правильный диагноз «с первого взгляда» (акромегалия, тиреотоксический зоб и др.). Патологические признаки, обнаруженные при осмотре пациента, оказывают существенную помощь в собирании анамнеза и проведении дальнейших исследований. Правила осмотра. Для того чтобы полностью использовать все возможности осмотра, необходимо соблюдать определенные правила, касающиеся освещения, при котором он осуществляется, техники и плана его проведения. Освещение. Осмотр лучше всего производить при дневном освещении либо при лампах дневного света, так как при обычном электрическом освещении невозможно обнаружить желтушное окрашивание кожи и склер. Помимо прямого освещения, выявляющего весь контур тела и составные его части, следует применять и боковое освещение, которое позволяет обнаружить различные пульсации на поверхности тела (верхушечный толчок сердца), дыхательные движения грудной клетки, перистальтику желудка и кишечника. Техника осмотра. Последовательно обнажая тело больного, производят осмотр его при прямом и боковом освещении. Осмотр туловища и грудной клетки лучше проводить в вертикальном положении обследуемого; живот следует осматривать в вертикальном и горизонтальном положении. Осмотр должен быть систематичным. При несоблюдении плана осмотра можно пропустить важнейшие признаки, дающие ключ к диагностике, — «печеночные ладони», сосудистые «звездочки» при циррозе печени и др. Вначале производят общий осмотр, позволяющий выявить симптомы общего значения, а затем участков тела по областям: голова, лицо, шея, туловище, конечности, кожа, кости, суставы, слизистые оболочки, волосяной покров. Общее состояние больного, как указывалось выше, характеризуют следующие признаки: состояние сознания и психический облик больного, его положение и телосложение. Оценка состояния сознания. Оно может быть как ясным, так и нарушенным. В зависимости от степени расстройства сознания различают следующие его виды. Ступорозное состояние (stupor) — состояние оглушения. Больной плохо ориентируется в окружающей обстановке, на вопросы отвечает с запозданием. Подобное состояние наблюдается при контузиях, некоторых отравлениях. Сопорозное состояние (sopor), или спячка, из которой больной выходит на короткое время при громком оклике или тормошении. Рефлексы сохранены. Подобное состояние может наблюдаться при инфекционных заболеваниях, в начальной стадии острой уремии. Коматозное состояние (coma) — бессознательное состояние, характеризующееся полным отсутствием реакции на внешние раздражители, отсутствием рефлексов и расстройством жизненно важных функций. Причины, вызывающие появление коматозного состояния, разнообразны, но потеря сознания при коме любой этиологии связана с нарушением деятельности коры большого мозга, вызванным рядом факторов. Среди них ведущее место принадлежит расстройству кровообращения в большом мозге и аноксии. Большое значение имеют также отек мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, влияние на ткань мозга токсичных веществ, обменные и гормональные расстройства, а также нарушение водно-солевого равновесия и кислотно-основного состояния (КОС). Кома может наступить внезапно либо развиваться постепенно, проходя различные стадии нарушения сознания. Весь период, предшествующий развитию полной комы, называется прекоматозным состоянием. Наиболее часто встречаются следующие виды коматозного состояния. Алкогольная кома (возникает при алкогольной интоксикации) — лицо цианотично, зрачки расширены, дыхание поверхностное, пульс малый, учащенный, артериальное давление низкое, запах алкоголя изо рта. Апоплексическая кома (наблюдается при кровоизлиянии в мозг) — лицо багрово-красное, дыхание замедленное, глубокое, шумное, пульс полный, редкий. Гипогликемическая кома может возникать при лечении сахарного диабета инсулином (см. «Сахарный диабет»). Диабетическая (гипергликемическая) кома наблюдается при декомпенсированном (нелеченом) сахарном диабете (см. «Сахарный диабет»).

Печеночная кома развивается при острой или подострой дистрофии печени, в конечном периоде цирроза печени (см. «Цирроз печени», «Печеночная недостаточность»). Уремическая кома возникает при острых токсических поражениях и в конечном периоде различных хронических заболеваний почек (см. «Почечная недостаточность»). Эпилептическая кома (наблюдается при эпилепсии — неврологическом заболевании)— лицо цианотично, клонические и тонические судороги, прикус языка. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Пульс учащен, глазные яблоки отведены в сторону, зрачки широкие, дыхание хриплое. В других случаях могут встретиться так называемые ирритативные расстройства сознания, выражающиеся возбуждением центральной нервной системы,— галлюцинации, бред (буйный — при алкогольном опьянении, при пневмонии, особенно у алкоголиков, тихий — при заболевании тифом и др.). Осмотр может дать представление и о других нарушениях психического состояния больного (подавленность, апатия). Оценка положения больного. Может быть активным, пассивным и вынужденным. Активное положение свойственно больным со сравнительно легкими заболеваниями либо в начальной стадии тяжелых заболеваний. Больной легко изменяет свое положение в зависимости от обстоятельств. Однако следует иметь в виду, что излишне осторожные либо мнительные больные часто ложатся в постель без назначения врача, считая себя при появлении даже незначительных неприятных ощущений серьезно больными. Пассивное положение наблюдается при бессознательном состоянии больного и, реже, в случаях крайней слабости. Больные неподвижны, голова и конечности свешиваются в силу их тяжести, тело сползает с подушек к ножному концу кровати. Вынужденное положение больной принимает для ослабления или прекращения имеющихся у него болезненных ощущений (боль, кашель, одышка). Например, вынужденное сидячее положение (ортопноэ) уменьшает тяжесть одышки при недостаточности кровообращения. Ослабление одышки связано в этом случае с уменьшением массы циркулирующей крови (депонирование части крови в венах нижних конечностей) и улучшением кровообращения в головном мозге. При сухом плеврите, абсцессе легкого, бронхоэктазах больной предпочитает лежать на больном боку. Уменьшение болей при сухом плеврите связано с ограничением движения плевральных листков в положении лежа на больной стороне; при абсцессе легкого и бронхоэктазах лежание на здоровом боку вызывает усиление кашля в связи с попаданием содержимого полости (мокрота, гной) в бронхиальное дерево. В случае перелома ребер пациент, наоборот, лежит на здоровом боку, так как прижатие больной стороны к койке усиливает боли. Положение на боку с запрокинутой головой и приведенными к животу согнутыми в коленных суставах ногами наблюдается при цереброспинальном менингите. Вынужденное положение стоя отмечается в случаях приступов так называемой перемежающейся хромоты и стенокардии. Во время приступа бронхиальной астмы больной стоит или сидит, крепко опираясь руками в край стола или стула со слегка наклоненной вперед верхней половиной туловища. В таком положении лучше мобилизуются вспомогательные дыхательные мышцы. Положение лежа на спине встречается при сильных болях в животе (острый аппендицит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки). Вынужденное положение лежа на животе характерно для больных, страдающих опухолью поджелудочной железы, язвенной болезнью (при локализации язвы на задней стенке желудка). При этом положении уменьшается давление железы на чревное («солнечное») сплетение.

16. Характеристика основных конституционных типов.

Прежде всего, следует обратить внимание на конституциональные формы грудной клетки. Различают следующие формы: 1. Нормостеническая - имеет форму усеченного конуса, эпигастральный угол 90 , лопатки прилежат к грудной клетке, angulus Ludovici выражен, мускулатура развита. 2. Астеническая - эпигастральный угол меньше 90, лопатки отстоят от грудной клетки, angulus Ludovici сглажен, ребра ориентированы вертикально. 3. Гиперстеническая - эпигастральный угол более 90 , angulus Ludovici хорошо выражен, мускулатура развита хорошо, ребра ориентированы горизонтально

 

Гребень

Конституция (от лат. constitutio — устройство, сложение) — совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств, определяющая его реакции на воздействие эндо- и экзогенных факторов. В России распространена классификация конституции человека М. В. Черноруцкого, согласно которой различают три типа: астенический, гиперстенический и нормостенический.

Астенический тип характеризуется значительным преобладанием продольных размеров тела над поперечными, конечностей — над туловищем, грудной клетки — над животом. Сердце и паренхиматозные органы у астеника относительно малых размеров, легкие удлинены, кишечник короткий, брыжейка длинная, диафрагма расположена низко. Артериальное давление часто несколько снижено, уменьшены секреция и перистальтика желудка, всасывательная способность кишечника, содержание гемоглобина крови, а также число эритроцитов, уровень холестерина, кальция, мочевой кислоты, глюкозы. Отмечаются гипофункция надпочечников и половых желез, гиперфункция щитовидной железы и гипофиза. Гиперстенический тип характеризуется относительным преобладанием поперечных размеров тела (по сравнению с нормостенической конституцией). Туловище относительно длинное, конечности короткие, живот значительных размеров, диафрагма стоит высоко. Все внутренние органы, за исключением легких, относительно больших размеров, чем у астеников. Кишечник более длинный, толстостенный и емкий. Лицам гиперстенического типа свойственны более высокое артериальное давление, большее содержание в крови гемоглобина, эритроцитов и холестерина, гипермоторика и гиперсекреция желудка. Секреторная и всасывающая функции кишечника высокие. Часто наблюдаются гипофункция щитовидной железы, некоторое усиление функции половых желез и надпочечников. Нормостенический тип отличается пропорциональностью телосложения и занимает промежуточное положение между астеническим и гиперстеническим. По осанке больного, его манере держаться во многих случаях можно сделать заключение об общем тонусе, степени развития мышц, а также профессии и привычках. Большинство физически тяжелобольных или психически угнетенных и подавленных субъектов обычно бывают сгорбленными. Прямая осанка, бодрая походка, свободные, непринужденные движения указывают на хорошее состояние организма. Специфическая походка наблюдается при некоторых заболеваниях нервной системы (гемиплегия, ишиас и др.). Хирургические заболевания и ревматические поражения костей и суставов, нарушения кровообращения в нижних конечностях затрудняют и изменяют походку. Характерна так называемая утиная походка при остеомаляции и врожденных вывихах бедра. При общем осмотре врач прежде всего должен фиксировать внимание на открытых частях тела пациента — голове, лице, шее.

17. Значение антропометрии в исследовании больного. Росто-весовой показатель, индекс массы тела (индекс Кетле). Толщина кожной складки. Окружность талии. Окружность на уровне бедер.

Осмотр в некоторой мере позволяет также дать оценку питания (упитанности) больного. Разумеется, что точные данные можно получить лишь взвесив больного, и вычислив индекс массы тела (ИМТ). ИМТ обычно рассчитывается по формуле , где М – масса тела (в кг), Р – рост (в метрах). Этот ИМТ носит название индекса Кетле.

  Существуют различные предложения по оценке результатов данного ИМТ. ВОЗ рекомендует придерживаться следующих критериев: индекс < 18,5 - масса тела ниже нормы; он = 18,5-24,9 - масса тела нормальна; при ИМТ 25-29,9 – масса избыточна, а при 30 и более – имеет место ожирение.

Последнее также делится на три уровня: ожирение 1 степени при ИМТ 30-34,9; 2 степени – при 35-39,9 и 3 степени при 40 и более.

Антропометрия (от греч. anthropos — человек и metron — мера) — метод исследования, основанный на измерении морфологических и функциональных признаков человека. Для практической медицины (антропометрия клиническая) достаточно измерения сравнительно небольшого количества признаков, основными из которых являются рост и масса тела человека. Измерение роста и длины туловища имеет большое значение для оценки общего физического развития больного и пропорциональности развития отдельных частей его тела. Последняя может нарушаться при некоторых врожденных (хондродистрофия) и приобретенных в детском возрасте (некоторые эндокринные болезни) заболеваниях. Помимо определения роста и длины туловища, нередко измеряются окружность грудной клетки, живота, шеи, головы, размеры нижних конечностей, таза, а также отдельных органов (определяется методом перкуссии). Техника и значение основных из указанных измерений будут приведены в соответствующих главах. Массу тела определяют с помощью специальных медицинских весов, утром натощак после дефекации и опорожнения мочевого пузыря; лучше всего, чтобы обследуемый был при этом обнаженным, в крайнем случае — в легкой одежде. Повторные взвешивания в целях изучения динамики массы тела в процессе лечения (например, при похудании, ожирении, контроле за схождением отеков и др.) должны проводиться также без одежды или в той, что и в первый раз, для исключения ошибки, обусловленной различной массой одежды. Установлено, что между ростом, массой тела и окружностью грудной клетки человека имеются определенные соотношения, которые позволяют лучше оценить пропорциональность его телосложения. Некоторое практическое значение имеют следующие показатели, или индексы: 1. Ростовесовой показатель, отражающий пропорциональность роста и массы тела. Определяется по формуле:

где M—масса тела, кг; P—рост, см. Нормальное соотношение роста и массы выражается индексом 37-40; более низкий показатель свидетельствует о пониженной упитанности больного, более высокий — о повышенной. 2. Индекс пропорциональности между ростом (Р) и окружностью грудной клетки (Ок). Определяется по формуле:

в норме равен 50—55; более низкий индекс указывает на узкогрудость, более высокий— широкогрудость. 3. Индекс Пинье, определяющий пропорциональное соотношение между этими тремя параметрами: Р—(Ок + М). В норме он примерно равен 20, а при недостаточной пропорциональности сложения бывает значительно больше или меньше этой цифры. Существует также метод измерения мышечной силы — динамометрия, которая проводится с помощью динамометра — стальной пластинки-пружины, имеющей форму эллипса, со шкалой и стрелкой. При сжатии динамометра рукой стрелка смещается по шкале, показывая силу сжатия

18. Понятие о симптомах и синдромах, их классификация.

Что такое симптом?  Проявление болезни, ее признак.  Какие симптомы называются субъективными?  Проявления болезни, которые ощущаются больным, но не могут быть определены врачом.

 Приведите несколько примеров субъективных симптомов.  Боль, тошнота, слабость, утомляемость и т.д.  Какие симптомы называются объективными?

Проявления заболевания, которые обнаруживаются врачом при обследовании больного.

Приведите несколько примеров объективных симптомов.

 Желтуха, припухание суставов, увеличение печени, хрипы при выслушивании легких и т.д.

Что подразумевается под терминами клинические проявления (клиника болезни)? . Комплекс субъективных и объективных проявлений заболевания, которые могут быть обнаружены при обследовании больного. Что такое синдром?  Комплекс симптомов, имеющих единый патогенез.  Приведите наиболее простые примеры синдромов.  Лихорадочный синдром (высокая температура, озноб, дрожь, потливость, слабость, головная боль). Диспепсический синдром (снижение аппетита, тяжесть в животе, тошнота, отрыжка и т.д.).

 

19. Методика и техника измерения температуры тела. Понятие о гипертермии и гипотермии. Типы температурных кривых.

 

Измерение температуры производится у каждого больного. Оно дает возможность выявить лихорадочное состояние и имеет огромное значение для диагностики заболеваний. Чаще всего причиной лихорадки бывают инфекционные заболевания и образование продуктов распада ткани (например, очага некроза при инфаркте миокарда). Лихорадка обычно является реакцией организма на инфекцию. Иногда инфекционное заболевание может не проявляться лихорадкой или временно протекать без повышения температуры (туберкулез, сифилис и др.). Степень повышения температуры в значительной мере зависит от организма больного: при одной и той же болезни у разных лиц она может быть различной. Например, при пневмонии у молодых

людей температура достигает 40° С и выше, а у людей старческого возраста и истощенных такого значительного повышения температуры не бывает; иногда она даже не превышает нормы. Степень повышения температуры не всегда соответствует тяжести заболевания. Повышение температуры неинфекционного происхождения наблюдается нередко при злокачественных опухолях, омертвении ткани (например, при инфаркте), кровоизлияниях, быстром распаде в крови эритроцитов, введении подкожно или внутривенно чужеродных веществ белковой природы. Значительно реже встречается лихорадка при заболеваниях центральной нервной системы, а также рефлекторного происхождения. Неинфекционная лихорадка мало нарушает общее состояние больного и обычно бывает кратковременной. Техника и правила измерения температуры тела. Измерение температуры тела производится медицинским максимальным термометром со шкалой, градуированной по Цельсию от 34 до 42° с делениями по 0,1°. Максимальным медицинский термометр называется потому, что при измерении температуры тела столбик ртути в капилляре термометра, достигнув максимального уровня, после окончания процедуры измерения самостоятельно не опускается в исходное положение — для этого его нужно несколько раз сильно встряхнуть. Термометры хранятся в дезинфицирующем растворе. Для измерения температуры, в основном в научно-исследовательской практике, пользуются также электротермометрами с воспринимающим устройством в виде термопары. Электротермометр очень быстро реагирует на колебания температуры и улавливает их, с его помощью можно измерить и сравнить температуру различных участков кожи больного. Используются также многоканальные электротермометры с графической записью температуры в виде кривой на движущейся бумажной ленте прибора; они называются электротермографами. При измерении температуры тела медицинский термометр помещают на 10 мин в подмышечную впадину. Термометр должен плотно прилегать к коже, а плечо должно быть плотно прижато к груди, чтобы подмышечная впадина была закрыта. У слабых больных, а также у детей следует во время измерения температуры придерживать руку. Иногда производят измерение температуры в полости рта пациента, а иногда — в прямой кишке. В последнем случае термометр смазывают вазелином и вводят на 6-7 см в прямую кишку на 5-10 мин в положении больного на боку. Температура в прямой кишке на 0,5-1,0° С выше, чем в подмышечной впадине. Обычно температуру измеряют 2 раза в день (в 7-8 ч и в 16-17 ч), но при некоторых заболеваниях чаще: каждый час или через 2-3 ч, показания термометра вносят в температурный лист, где точками обозначают утреннюю и вечернюю температуру. По отметкам в течение нескольких дней составляют температурную кривую, имеющую при многих заболеваниях характерный вид. Нормальной температурой при измерении в подмышечной впадине считается 36,4-36,8° С. В течение дня температура тела меняется: ниже всего она бывает между 3 и 6 ч утра, выше всего — между 17 и 21 ч. Разница между утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 0,6° С. После приема пищи, больших физических нагрузок и в жарком помещении температура тела несколько повышается. Общие изменения в организме при лихорадочных состояниях. Лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Степень повышения температуры имеет очень важное, хотя и не всегда решающее значение для оценки тяжести лихорадки. Она сопровождается учащением пульса и дыхания, при этом артериальное давление нередко понижается; больные жалуются на ощущение жара, разбитости, головную боль, сухость и неприятное ощущение во рту, жажду, отсутствие аппетита; у лихорадящих больных язык обложен, нередко сухой; количество выделяемой мочи уменьшено. При лихорадке повышается обмен веществ, а так как наряду с этим аппетит у больных понижен и количество принимаемой пищи уменьшено, то длительно лихорадящие больные часто худеют, иногда значительно.

Быстрое и сильное повышение температуры (например, при воспалении легких) обычно сопровождается ознобом, который может длиться от нескольких минут до часа, редко — дольше. При ознобе кровеносные сосуды кожи резко сужаются, кожа становится бледной, появляется так называемая гусиная кожа, ногтевые ложа приобретают синюшный оттенок; больной чувствует сильный холод, дрожит, зубы у него начинают стучать. Для постепенного повышения температуры характерно небольшое познабливание. При высокой температуре кожа краснеет, становится теплой, больной ощущает жар. Быстрое падение температуры обычно сопровождается обильным потоотделением. При лихорадке вечерняя температура тела обычно выше утренней. Повышение температуры выше 37° С дает основание заподозрить заболевание. Степени повышения температуры тела и основные типы температурных кривых. Следует различать следующие (рис. 10) степени повышения температуры: температура в пределах 37—38° С — субфебрильная, 38— 39° С — умеренно повышенная, 39—40° С — высокая, выше 40° С — чрезмерно высокая; температура выше 41—42° С называется гиперпиретической, она сопровождается тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы и может быть опасна для жизни. Важное значение для диагноза имеет не только констатация повышенной температуры, но и определение суточных ее колебаний, или типа лихорадки (рис. 11). Различают шесть основных типов лихорадки. Постоянная лихорадка (febris continua) — в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает ГС; характерна для крупозного воспаления легких, II стадии брюшного тифа. Послабляющая лихорадка (febris remittens) — суточные колебания температуры превышают ГС, причем утренний минимум выше 37°С; часто бывает при туберкулезе, гнойных заболеваниях и очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) — суточные колебания температуры превышают ГС, причем минимум ее лежит в пределах нормы; наблюдается при малярии. Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) — значительные повышения температуры (на 2—4°С) чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типична для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса. Обратный тип лихорадки (febris inversus) — утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе. Неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Кроме того, по температурной кривой различают две формы лихорадки — возвратную и волнообразную (рис. 12). Возвратная лихорадка (febris recurrens) отличается чередованием периодов лихорадки с безлихорадочными периодами; характерна для возвратного тифа. Волнообразная лихорадка (febris undulans) характеризуется периодическими нарастаниями температуры, сменяющимися ее затуханиями; она нередко наблюдается при бруцеллезе и лимфогранулематозе. В течении лихорадки различают n e p и о д нарастания температуры (stadium incrementi), период высокой температуры (fastigium), период снижения температуры (stadium decrementi) (рис. 13). Снижение тем

пературы может произойти постепенно — в течение нескольких дней. Такое разрешение лихорадки называется лизисом. Быстрое падение температуры до нормы в течение суток называется кризисом. При некоторых заболеваниях (например, брюшном тифе) в период спадения лихорадки суточные колебания температуры превышают ГС (амфиболический период).

Правильное чередование лихорадочных приступов (озноб, жар, падение температуры с потом) и безлихорадочных периодов наблюдается часто при малярии; приступы при малярии могут повторяться ежедневно (ежедневная лихорадка — febris quotidiana), через день (трехдневная лихорадка — febris tertiana) или через два безлихорадочных дня (четырехдневная лихорадка — febris quartana). Иногда наблюдается кратковременное повышение температуры в течение нескольких часов (однодневная, или эфемерная, лихорадка — febris ephemera, или febriculara) при легких инфекциях, перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных веществ. Лихорадка продолжительностью до 15 дней называется острой, длящаяся больше 45 дней — хронической.

Гипотермия. Гипотермия (температура ниже нормы — субнормальная) бывает нередко при критическом падении температуры; в течение 1—2 дней она держится около 35°С; при этом пульс хорошего наполнения, замедлен, самочувствие больного удовлетворительное. Падение температуры ниже нормы бывает и при тяжелой недостаточности кровообращения (коллапс); при этом пульс становится слабым и частым, дыхание поверхностным, кожа бледнеет и покрывается холодным потом. Гипотермия наблюдается после массивных кровотечений, при голодании и истощении, в период выздоровления после инфекционных болезней, при сильном охлаждении. В последние десятилетия в диагностических целях стало применяться тепловидение — метод регистрации инфракрасного (теплового) излучения тела на экране специального прибора — тепловизора. Метод используется для выявления местных отклонений температуры кожи как вследствие ее воспалительного поражения (например, при рожистом воспалении), так и при воспалении некоторых внутренних органов (например, аппендицит, холецистит и др.). Пальпаторное определение температуры отдельных участков тела. Кроме определения температуры тела термометром, необходимо определять температуру различных частей тела на ощупь. Повышенная температура кожи в области какого-либо сустава свидетельствует о его воспалении; холодные конечности у лихорадящего больного указывают на недостаточность периферического кровообращения (коллапс, сердечная слабость).

 

20. Методика и техника перкуссии. Разновидности перкуссии.

Перкуссия (percussio - выстукивание) - это метод определения топографии внутренних органов, а также распознавания их заболеваний при помощи особого выстукивания.

Перкуссия была известна еще древним врачам, однако настоящей датой рождения метода перкуссии в современном ее виде следует считать 1761 г. , когда венский врач Ауэнбруггер опубликовал свое сочинение «Новое изобретение (состоящее) из перкуссии человеческой грудной клетки, как способа распознавания болезней, скрытых в грудной полости».

Леопольд Ауэнбруггер (Leopoldus Auenbrugger,1722- 1809) - австрийский врач, окончивший Венский университет и всю жизнь работавший в венских госпиталях. Работа Ауэнбруггера о перкуссии являлась плодом его кропотливого семилетнего труда.

Ауэнбруггером была предложена так называемая прямая перкуссия, когда перкуссионные удары наносились прямо по телу. Этот метод имел ряд существенных недостатков - неясность получаемых звуков при выстукивании мягких тканей, а также болевые ощущения, возникающие при этом у больных. Недостатки прямой перкуссии побудили последующих исследователей к поискам усовершенствования метода. Одним из наиболее удачливых оказался ученый Р. Рiorry, предложивший метод перкуссии пальцем по пальцу, переведя, таким образом, прямую перкуссию в непрямую. Р. Рiorry же принадлежит заслуга разработки перкуссии живота, а также метода топографической перкуссии.

В последующем перкуссия пережила инструментальный этап, когда она производилась специальным молоточком по плессиметру, однако в настоящее время общепринятым является способ Piorry - перкуссия пальцем по пальцу. Этот метод устраняет все недостатки прямого метода и дает результаты, полностью удовлетворяющие потребности практического врача.

В России метод перкуссии также получил довольно быстрое распространение. Описание метода было дано уже в 1825 г. А. А. Чаруковским, после его возвращения из Парижа. Большой вклад в развитие метода внесли выдающиеся врачи М. Я. Мудров, Г. А. Захарьин, С. П. Боткин, В. П. Образцов, М. Г. Курлов и др.

На чем же основаны возможности метода перкуссии? При постукивании по телу человека возникают колебательные движения органов и тканей, расположенных непосредственно под местом удара. Характер этих колебаний (их амплитуда, частота, продолжительность) определяется строением подлежащих органов, состоянием и свойствами тканей, органов, полостных образований под местом перкуссии, силой перкуторного удара и т. д.

В зависимости от воздухоносности, глубины залегания, топографических соотношений и ряда других условий каждый орган дает различные звуковые явления, что и определяет возможность при перкуссии получить представление о положении, форме, границах многих внутренних органов, а также о возникновении в них или в окружности с ними патологических изменений.

Возникающие при перкуссии колебательные движения передаются на глубину 6-8 см, в каковой и может быть определена топография органа или патологический процесс.

В диагностике нормального расположения органов или патологического процесса большое значение имеет характеристика получаемых перкуторных звуков. В целом следует выделить три основных вида перкуторного звука.

Громкий, ясный - интенсивный, отчетливый, хорошо различимый звук, который слышится над тканями, содержащими значительное количество воздуха (например, над легкими, в связи с чем, этот звук носит еще название легочного).

  Тимпанический- громкий и продолжительный звук, возникающий над органами или образованиями, содержащими газ или воздух. Он напоминает звук, возникающий при ударе в барабан, откуда и произошло название (греческое слово «тимпанон» - барабан). Тимпанический звук встречается в норме над кишечником, желудком и трахеей.

Близок к тимпаническому и так называемый коробочный звук, который наблюдается при очень высокой степени пневматизации ткани, например, над эмфизематозным легким, над большой полостью в легких и т. д.

Тупой- глухой, слабый, быстро угасающий звук, возникающий в норме над безвоздушными органами. Классическим образцом тупого звука является звук, возникающий при перкуссии бедра, поэтому он получил еще название бедренного. В ряде случаев приходится сталкиваться со звуком, занимающим промежуточное положение между ясным и тупым звуками, и тогда говорят о притупленномперкуторном звуке, или об «укорочении» звука.

Проведение перкуссии требует соблюдения ряда правил. Прежде всего, имеются общие правила перкуссии, основными из которых являются:

 1. Палец-плессиметр (средний палец левой кисти) должен плотно соприкасаться с перкутируемым участком, а остальные пальцы отделены от него.

2. Перкутирующий палец (средний палец правой кисти) должен быть согнут под прямым углом.

3. Перкуторный удар должен наноситься не всей рукой, а только путем сгибания и разгибания кисти, т. е. только за счет движения в одном лучезапястном суставе.

4. Удары следует наносить коротко и отрывисто.

Обычно различают два основных вида перкуссии - топографическую и сравнительную. Топографическая перкуссия имеет своей задачей определить границы, размеры и конфигурацию органов или патологического очага. Сравнительная перкуссия преследует цели ориентировочного выявления патологических процессов в легких, плевральных полостях или брюшной полости. Для проведения сравнительной перкуссии перкутируют попеременно на симметричных местах грудной клетки или передней брюшной стенки.

При перкуссии грудной клетки  или брюшной полости на предмет выявления патологического очага всегда следует начинать со сравнительной перкуссии, а затем уже переходить к топографической.

Кроме общих правил перкуссии, существуют правила топографической и сравнительной перкуссии, соблюдение которых облегчает получение правильной и более полной информации.

К основным правилам топографической перкуссии относятся следующие:

1. Перкутировать нужно в направлении от ясного перкуторного звука к тупому.

2. Палец - плессиметр всегда следует располагать на перкутируемой поверхности параллельно границе ожидаемой тупости.

3. Границу органа следует отмечать по наружному краю пальца-плессиметра, обращенному к органу, дающему ясный звук.

При сравнительной перкуссии следует придерживаться следующих правил:

1. Перкутировать строго на симметричных местах.

2. Следует стараться наносить удары одинаковой силы на той и другой стороне.

 

21. Пальпация, виды пальпации. Диагностическое значение различных видов пальпации. История развития метода пальпации.

Пальпация (от лат. palpatio — ощупывание) — клинический метод исследования при помощи осязания с целью изучения физических свойств и чувствительности тканей и органов, топографических соотношений между ними и обнаружения некоторых функциональных явлений в организме (температуры кожи, пульсации сосудов, перистальтики кишечника и др.). Пальпация широко применяется в повседневной врачебной практике. Пальпация была известна еще в древности. О ней упоминается в сочинениях Гиппократа. Однако этот метод врачи применяли главным образом для изучения физических свойств поверхностно расположенных органов, например кожи, суставов, костей или патологических образований (опухоли), а также для изучения свойств пульса. Для обнаружения некоторых физиологических явлений во внутренних органах пальпацией стали пользоваться сравнительно недавно. Так, например, изучение голосового дрожания и верхушечного сердечного толчка вошло в клинику приблизительно в первой половине XIX в. со времени Р. Лаэннека, П. Пиорри и И. Шкоды, а систематическая пальпация брюшной полости — только с конца XIX в., главным образом после опубликования работ С. П. Боткина, Ф. Гленара, В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско. История развития методики пальпации свидетельствует о том, что для получения ценных клинических данных необходимы не только опыт и упражнения, но и тщательно разработанные общая методика и способы пальпации различных областей тела. Например, до сих пор многие клиницисты считают, что в норме печень не пальпируется, в то время как еще В. П. Образцову и его ученикам удалось, используя специальную методику пальпации, прощупать печень почти у 88% здоровых молодых людей. Физиологической основой пальпации являются осязание — ощущение, возникающее при давлении и движении ощупывающих пальцев, а также температурное чувство. При ощупывании какого-либо органа или образования через промежуточную среду, например брюшную стенку, осязательное ощущение получается только в том случае, если плотность пальпируемого тела больше плотности среды. При движении ощупывающих пальцев осязательное ощущение возникает в момент изменения консистенции тканей под пальцами или при препятствии движению; относительно мягкое тело, например кишку, можно пальпировать во время движения пальцев только путем прижатия его к твердой «подкладке» — тазовой кости, ладони врача, подложенной под поясницу больного. Для диагностики заболеваний внутренних органов пальпация как один из основных методов исследования больного применяется очень широко. В зависимости от цели и объема исследования пальпацию ведут различно, но всегда по определенной системе и правилам; их несоблюдение приводит к неясным, а иногда и ошибочным результатам. Например, кожу или мышцы прощупывают, взяв их в складку для определения толщины, упругости, эластичности и прочих свойств. Для определения температуры частей тела кладут руки плашмя на туловище и конечности (при шоке, например, обнаруживается резкая разница температуры), на симметричные суставы (кожа над воспаленным суставом теплее) и т. д. Пальпаторно исследуют пульс, прижимая пальцы к коже над местом прохождения артерии; при этом определяют свойства артериальной стенки, характер и качество пульса. Пальпацией пользуются для обнаружения «голосового дрожания»; этот метод занимает определенное место в диагностике заболеваний легких и плевры. Огромную роль играет пальпация в диагностике заболеваний брюшной полости; при этом также пользуются особыми методиками, описание которых дано в соответствующих разделах учебника. Специальные приемы пальпаторного исследования применяются в акушерско-гинекологической и урологической практике. По способу пальпации различают поверхностную и глубокую (разновидностью последней является проникающая пальпация путем вдавления верхушки одного пальца в какую-либо точку тела, служащая для определения болевых точек). Кроме того, применяется пальпация обеими руками (бимануальная пальпация), толчкообразная пальпация — для определения баллотирования плотных тел (печень, селезенка, опухоли) в брюшной полости при скоплении в ней жидкости, над

коленника — при выпоте в коленном суставе и т. д. Наконец, разработанная В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско глубокая скользящая пальпация используется для исследования органов в глубине брюшной полости. Но при разнообразии техники пальпации в основе метода лежит определенное тактильное ощущение у исследующего. Несмотря на широкое применение рентгенографии для распознавания заболеваний костей и особенно суставов, пальпация и здесь не потеряла значения. Для исследования лимфатических узлов пальпация остается первым незаменимым методом. Она заслуживает особого внимания при изучении клинической анатомии и физиологии внутренних органов наряду с другими основными непосредственными методами клинического исследования.

 

22. Правила и методы аускультации. История развития метода аускультации.

Аускультация (auscultatio - выслушивание) - метод общеклинического исследования больного, имеющий своей целью выявить и изучить звуковые явления, возникающие в ряде органов и сосудах как отражение протекающих в организме жизненных процессов.

Методом аускультации исследуются звуковые явления как существующие в организме в норме, так и возникающие в нем при патологических процессах.

Существуют два метода аускультации - непосредственный и посредственный.

Непосредственная аускультация - это выслушивание участка тела у здорового или больного человека путем прикладывания уха. Метод имеет ряд положительных сторон: не искажает выслушиваемые звуки, дает возможность услышать слабые звуковые явления; способствует быстрому формированию представления о звуковых феноменах с больного участка выслушиваемого органа.

Врачи пользовались методом непосредственной аускультации еще в глубокой древности, о чем свидетельствует упоминание «отцом медицины» Гиппократом в своих трудах шума трения плевры, влажных хрипов и описание им феномена, известного как succussio Hippocratis.

Тем не менее, этот метод имеет ряд отрицательных сторон: негигиеничность, во многих случаях неэтичность, ограничение возможной площади аускультации, большие неудобства для врача, особенно при обследовании тяжелобольного. Поэтому этот способ в настоящее время оставлен и применим лишь в исключительных случаях - когда у врача нет под рукой инструмента для посредственной аускультации.

 Опосредованная аускультация - это выслушивание при помощи особого инструмента - стетоскопа или фонендоскопа.

Рождение этого способа и всемирное признание аускультации связано с именем французского врача Рене Лаэннека.

Рене Лаэннек (1781-1826) - выдающийся французский врач и анатом. С ранних лет занимался медициной, после получения диплома врача совершенствовался под руководством всемирно известных французских врачей - Корвизара, терапевта, личного врача Наполеона Бонапарта, и Биша - анатома, физиолога и врача.

Лаэннек открыл свой способ в 1816 г. После этого он в течение 3 лет упорно работал в больницах, собирал факты и наблюдения и в 1819 г. выпустил книгу под названием «О посредственной аускультации или распознавании болезней легких и сердца, основанном главным образом на этом новом способе исследования». В этом сочинении Лаэннек представил исчерпывающее описание условий применения и способа выполнения опосредованной аускультации, классификацию дыхательных шумов и хрипов с объяснением причин их происхождения и т. д., т. е. описал почти все главнейшие данные по аускультации, которыми мы пользуемся и в настоящее время.

Метод опосредованной аускультации получил быстрое признание в России. Внедрению метода в практику особо способствовала работа профессора Г. И. Сокольского «Об исследовании болезней слухом и стетоскопом» (1835). Выдающиеся русские врачи-терапевты Г. А. Захарьин, С. П. Боткин и другие придавали большое значение аускультации как важному методу диагностики.

За прошедшие после работ Лаэннека полтора века метод  опосредованной аускультации получил значительное развитие. В этом процессе определенная заслуга принадлежит совершенствованию инструмента исследования.

Большим шагом вперед в развитии метода аускультации было изобретение гибких инструментов, особенно бинауриальных фонендоскопов, которые и применяются в настоящее время повсеместно.

Опосредованная аускультация имеет следующие преимущества перед непосредственной: 1) возможность выслушивания любого участка тела, 2)гигиеничность, 3) этичность, 4) возможность проведения аускультации в наиболее выгодном (необходимом) и удобном для больного и врача положении. В связи с этим в настоящее время чаще применяется метод опосредованной аускультации.

Основными инструментами для опосредованной аускультации являются стетоскоп и фонендоскоп. Стетоскоп - это цилиндрическая трубка с раструбом на одном конце и более или менее плоским блюдцеобразным расширением на другом. Фонендоскоп - это два металлических изогнутых стержня, вставляемых в оба уха, с одетыми на них мягкими, хорошо проводящими звук резиновыми трубочками и металлической головкой на конце.

Стетоскоп в настоящее время скорее исторический, музейный, чем практический инструмент. Он отслужил свою службу, и на смену ему пришел фонендоскоп, который имеет перед ним значительные преимущества - бинауриальное выслушивание, что в значительной мере исключает внешние шумы и улучшает слышимость; создает удобства для врача и больного; возможность выслушивания любого участка и др.

При аускультации требуется соблюдение ряда общих правил.

1. Необходимо выслушивать больного стоя; при невозможности этого, выслушивать больного в любом, удобном для него положении.

2. Головка фонендоскопа должна плотно прилегать к выслушиваемой поверхности. Несоблюдение этого правила ведет к ослаблению или полному исчезновению выслушиваемых звуковых явлений и присоединению посторонних шумов.

3. При наличии волос на теле их следует смочить перед аускультацией. В противном случае трение волос о мембрану фонендоскопа имитирует крепитацию, что ведет к ошибкам и затруднениям в выслушивании.

4. Выслушивать нужно только обнаженное тело, поэтому в помещении должна быть соответствующая температура.

5. При проведении аускультации окружающие должны соблюдать тишину.

 

23. Опознавательные (ориентировочные) линии и области на теле человека.

Для точного обозначения данных на туловище человека различают ряд условных, воображаемых линий.

Основными являются следующие вертикальные линии. На передней поверхности тела человека различают: срединная (Linea (L.) mediana), проходящая по центру грудины и делящая туловище на правую и левую половины.

Правая и левая грудинные (L.sternalis dextra et sinista - d. et s.) , проходящие по краям грудины.

Правая и левая среднеключичные (L. mediaclavicularis d. et s.), проходящие через середину ключицы.

Правая и левая окологрудинные (L. parasternalis d. et s.), расположенные посередине между грудинными и среднеключичными линиями.

По бокам туловища проводят линии: Передние подмышечные (L. axillaris anterior), проходящие по переднему краю подмышечной впадины.

Средние подмышечные (L. axillaris media), проходящие посередине подмышечной области.

Задние подмышечные (L. axillaris posterior), проходящие по заднему краю подмышечной впадины.

Со стороны спины: задняя срединная, или позвоночная (L. mediana posterior), проходящая по остистым отросткам позвонков.

Лопаточные (L. scapularis d. et s.), проходящие через нижний угол лопатки при опущенном положении рук.

Околопозвоночные (L. paravertebralis d. et s.), расположенные посередине между позвоночной и лопаточной линиями.

Кроме того, на передней поверхности туловища различаются горизонтальные линии:

Двуреберная (L. bicostalis), соединяющая нижние концы реберных дуг.

Двуподвздошная (L. biiliaca), соединяющая верхние передние ости подвздошных костей.

Для определения локализации того или иного патологического процесса обычно на теле используют естественные образования: ключицы, ребра, грудину, лопатки, лобковое сочленение, подвздошные кости и т. д.

 Кроме того, выделяют ряд условных областей, из которых наиболее важные:

Надключичные (Regio (R.) seu fossa superclavicularis d. et s.) области (или ямки) - небольшие участки тела над ключицами.

Подключичные (R. subclavicularis d. et s.) области, находящиеся непосредственно под ключицей.

Эпигастральная (R. epigastrica) - самая верхняя, срединная часть передней брюшной стенки, ограниченная сверху сходящимися к мечевидному отростку реберными дугами, с боков - парастернальными линиями и снизу - двуреберной линией.

Подреберные (R. hypochondrica d. et s.) области, граничащие с эпигастральной справа и слева по тем же линиям.

Пупочная (R. umbilicalis), расположенная в средней части живота, вокруг пупка, ограниченная сверху двуреберной, с боков - парастернальными и снизу - двуподвздошной линиями.

Боковые (R. abdominalis d. et s.) - области живота, находящиеся справа и слева от пупочной области.

Надлобковая (R. suprapubica) - самая нижняя средняя часть живота, ограниченная сверху двуподвздошной, с боков - парастернальной и снизу - лобковым сочленением.

Подвздошные (R. iliaca d. et s.), расположенные справа и слева от надлобковой области.

Знание всех этих линий и областей необходимо для точного обозначения обнаруженных при обследовании патологических изменений, особенно с точки зрения оценки степени распространенности патологических процессов.

 

24. Общий осмотр: симптомы отражающие тяжесть состояния больного, градация степеней тяжести состояния больного, конституциональные типы.

яжесть общего состояния больного определяют в зависимости от наличия и степени выраженности декомпенсации жизненно важных функций организма. В соответствии с этим врач решает вопрос о срочности проведения и необходимом объеме диагностических и лечебных мероприятий, определяет показания к госпитализации, транспортабельность и вероятный исход (прогноз) заболевания.

В клинической практике выделяют несколько градаций общего состояния:

-удовлетворительное

-средней тяжести

-тяжелое

-крайне тяжелое (предагональное)

Первое представление об общем состоянии больного врач получает, знакомясь с жалобами и данными общего и местного осмотра: внешний вид, состояние сознания, положение, упитанность, температура тела, окраска кожи и слизистых оболочек, наличие отеков и др. Окончательное суждение о тяжести состояния больного выносят на основании результатов исследования внутренних органов. При этом особое значение имеет определение функционального состояния сердечно-сосудистой системы и системы органов дьгхания.

Описание объективного статуса в истории болезни начинают с характеристики общего состояния. В некоторых случаях реально определить тяжесть общего состояния при относительно удовлетворительном самочувствии больного и отсутствии выраженных нарушений объективного статуса можно лишь после проведения дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, например, на основании выявления признаков острого лейкоза в анализе крови, инфаркта миокарда на электрокардиограмме, кровоточащей язвы желудка при гастроскопии, метастазов рака в печени при ультразвуковом исследовании.

Общее состояние больного определяют как удовлетворительное, если функции жизненно важных органов относительно компенсированы. Как правило, общее состояние больных остается удовлетворительным при легких формах течения болезни. Субъективные и объективные проявления заболевания при этом нерезко выражены, сознание больных обычно ясное, положение активное, питание не нарушено, температура тела нормальная или субфебрильная. Удовлетворительным бывает общее состояние больных также в периоде реконвалесценции после острых заболеваний и при стихании обострений хронических процессов.

Об общем состоянии средней тяжести говорят в случае, если заболевание приводит к декомпенсации функций жизненно важных органов, однако не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Такое общее состояние больных обычно наблюдается при заболеваниях, протекающих с выраженными субъективными и объективными проявлениями. Больные могут предъявлять жалобы на интенсивные боли различной локализации, выраженную слабость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Сознание обычно ясное, однако иногда бывает оглушенным. Двигательная активность нередко ограничена: положение больных вынужденное или активное в постели, но они способны обслуживать себя. Могут наблюдаться такие симптомы, как высокая лихорадка с ознобом, распространенные отеки подкожной клетчатки, выраженная бледность, яркая желтуха, умеренный цианоз или обширные геморрагические высыпания. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляется учащение числа сердечных сокращений в покое более 100 в минуту либо, наоборот, брадикардия с числом сердечных сокращений менее 40 в минуту, аритмия, повышение артериального давления. Число дыханий в покое превышает 20 в минуту, может наблюдаться нарушение бронхиальной проходимости или проходимости верхних дыхательных путей. Со стороны пищеварительной системы возможны признаки местного перитонита, повторная рвота, выраженная диарея, наличие умеренного желудочно-кишечного кровотечения.

Больные, общее состояние которых расценивается как среднетяжелое, обычно нуждаются в оказании неотложной врачебной помощи либо им показана госпитализация, поскольку существует вероятность быстрого прогрессирования заболевания и развития опасных для жизни осложнений. Например, при гипертоническом кризе могут возникнуть инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность или инсульт.

Общее состояние больного определяют как тяжелое в случае, если развившаяся в результате заболевания декомпенсация функций жизненно важных органов представляет непосредственную опасность для жизни больного либо может привести к глубокой инвалидности. Тяжелое общее состояние наблюдается при осложненном течении болезни с ярко выраженными и быстро прогрессирующими ее клиническими проявлениями. Больные предъявляют жалобы на нестерпимые затяжные упорные боли в сердце или в животе, выраженную одышку в покое, продолжительную анурию и т. п. Нередко больной стонет, просит о помощи, черты лица его заострены. В других случаях сознание значительно угнетено (ступор или сопор), возможны бред, выраженные менингиальные симптомы. Положение больного пассивное или вынужденное, он, как правило, не может себя обслуживать, нуждается в постоянном уходе. Могут наблюдаться значительное психомоторное возбуждение или общие судороги.

О тяжелом общем состоянии больного свидетельствуют нарастающая кахексия, анасарка в сочетании с водянкой полостей, признаки резкого обезвоживания организма (снижение тургора кожи, сухость слизистых), "меловая" бледность кожи или выраженный диффузный цианоз в покое, гиперпиретическая лихорадка либо значительная гипотермия. При исследовании сердечно сосудистой системы выявляются нитевидный пульс, выраженное расширение границ сердца, резкое ослабление I тона над верхушкой, значительная артериальная гипертония либо, наоборот, гипотония, нарушение проходимости крупных артериальных или венозных стволов. Со стороны системы органов дыхания отмечаются тахипноэ свыше 40 в минуту, выраженная обтурация верхних дыхательных путей, затянувшийся приступ бронхиальной астмы либо начинающийся отек легких. О тяжелом общем состоянии свидетельствуют также неукротимая рвота, профузный понос, признаки разлитого перитонита, массивного продолжающегося желудочно-кишечного (рвота "кофейной гущей", мелена), маточного или носового кровотечения.

Все больные, общее состояние которых характеризуется как тяжелое, нуждаются в срочной госпитализации. Лечение проводят, как правило, в условиях палаты интенсивной терапии.

Крайне тяжелое (предагональное) общее состояние характеризуется столь резким нарушением основных жизненно важных функций организма, что без срочных и интенсивных лечебных мероприятий больной может погибнуть в течение ближайших часов или даже минут. Сознание обычно резко угнетено, вплоть до комы, хотя в ряде случаев остается ясным. Положение чаще всего пассивное, иногда отмечаются двигательное возбуждение, общие судороги с вовлечением дыхательной мускулатуры. Лицо мертвенно бледное, с заостренными чертами, покрыто каплями холодного пота. Пульс прощупывается только на сонных артериях, артериальное давление не определяется, тоны сердца едва выслушиваются. Число дыханий достигает 60 в минуту. При тотальном отеке легких дыхание становится клокочущим, изо рта выделяется пенистая мокрота розового цвета, над всей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные незвучные влажные хрипы.

У больных, находящихся в астматическом статусе, дыхательные шумы над легкими не выслушиваются. Могут выявляться нарушения дыхания в виде "большого дыхания" Куссмауля либо периодического дыхания типа Чейна-Стокса или Грокко. Лечение больных, находящихся в крайне тяжелом общем состоянии, проводят в условиях реанимационного отделения.

Под конституцией подразумевается определенное строение организма человека, проявляющееся внешним обликом, структурой и функцией всех органов. Существует три типа конституции: нормостенический, астенический и гиперстенический.

При нормостеническом типе соотношение переднезаднего и поперечного размеров тела пропорционально и составляет 0, 65—0, 75, надчревный угол достигает 90°, межреберные промежутки выражены нерезко, хорошо развита мускулатура.

В случае астенического типа продольные размеры тела преобладают над поперечными, соотношение передне-заднего и поперечного его размеров менее 0, 65, конечности и шея длинные, грудная клетка «плоская», надчревный угол менее 90°, лопатки отстоят от грудной клетки, ребра идут резко косо сверху вниз, мышцы развиты плохо, паренхиматозные органы малых размеров, сердце «висячее» (из-за низкого стояния диафрагмы), брыжейка длинная, нередко отмечается опущение почек, печени, желудка. Люди такого типа более склонны к заболеваниям желудочно-кишечного тракта и легких.

При гиперстеническом типе поперечные размеры тела преобладают над продольными, рост ниже среднего или средний, мышцы хорошо развиты, шея короткая, толстая, надчревный угол тупой, больше 90°, развернутый, соотношение передне-заднего и поперечного размеров тела более 0, 75, межреберные промежутки узкие, ребра широкие, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Считается, что у лиц с гиперстеническим типом чаще встречаются нарушение обмена веществ, желчнокаменная и мочекаменная болезни. Они более склонны к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

25. Общий осмотр - состояние кожных покровов и их придатков

При обследовании кожного покроваобращают внимание на его окраску, наличие на коже сыпей, рубцов, расчесов, шелушений, язв, на эластичность, упругость (тургор), влажность, на характер волосяного покрова и ногтей. Кожные изменения часто отражают патологию внутренних органов. Например, расчесы на коже, вызываемые зудом, бывают при заболеваниях печени (иногда до появления желтушного окрашивания), уремии, возникающей при почечной недостаточности, лимфогрануломатозе (может быть упорный зуд без кожных проявлений), лейкозах (зуд с лейкемическими кожными инфильтратами), сахарном диабете и т. д.

На нижних конечностях нередко отмечается варикозное расширение вен (рис. 8), уплотнение и покраснение кожи по ходу сосудов (тромбофлебит). Длительное варикозное расширение вен приводит к образованию трофических расстройств кожи, сопровождающихся ее пигментацией и появлением долго не заживающих язв.

Эластичность, упругость (тургор) кожи в значительной мере зависят от степени развития подкожной клетчатки. При хорошей эластичности взятая пальцами складка кожи расправляется, как только снимаются пальцы. При снижении эластичности кожная складка расправляется медленно. Это наблюдается у пожилых людей, а также при патологических состояниях, связанных с большой потерей жидкости (рвота, понос, резкое исхудание, нарушение обмена веществ). Особенно изменяется кожа при склеродермии. Она резко уплотняется, становится холодной, гладкой, спаивается с подлежащими тканями, не собирается в складку, а на более поздних стадиях истончается и напоминает пергамент.

Влажность кожи определяется на ощупь. Она может быть повышенной при ряде физиологических (летом в жару, при усиленной мышечной работе, волнении и т. д.) и патологических (сильные боли, приступы удушья, лихорадочные состояния в период резкого падения температуры, гнойные процессы, выраженная интоксикация, тиреотоксикоз и т. д.) условий. У больных туберкулезом легких и лимфогрануломатозом отмечаются изнуряющие поты. При потере же большого количества жидкости (при поносе, неукротимой рвоте, при рвоте беременных, сахарном и несахарном диабете, микседеме, склеродермии, хроническом нефрите, при недостатке в организме витаминов) кожа может быть очень сухой.

Изменения волосяного покрова могут иметь диагностическое значение. Так, нарушение роста волос указывает на патологию функции полового гормонального аппарата. Отсутствие растительности на лице у мужчин в возрасте старше 18— 20 лет или развитие растительности на лице у женщин свидетельствует об эндокринных заболеваниях. Расположение растительности по мужскому типу у женщин встречается при болезни Иценко — Кушинга, опухолях надпочечников. При базедовой болезни отмечается выпадение и выраженная ломкость волос, при микседеме — выпадение ресниц, бровей, волос на голове, при сифилисе — гнездное выпадение волос. Изменение волос может быть также при грибковых заболеваниях кожи (стригущий лишай и др.).

Ногти могут изменяться расстройств, вызванных некоторыми заболеваниями. К примеру, тонкие, ломкие, расслаивающиеся на пластинки (ложкообразные) ногти встречаются при железо-дефицитных анемиях, недостатке витамина В1, гипо- и гиперфункции щитовидной железы (рис. 9, а). При хронических заболеваниях, особенно нагноительного характера (абсцесс легких, бронхоэктазия, септический эндокардит и др.), появляются ногти в виде «часовых стеклышек» (рис. 9, б).

Окраска кожи зависит от степени кровенаполнения кожных сосудов, содержания пигмента, толщины и прозрачности кожи. У здоровых людей кожа телесного, бледно-розового, цвета. При патологии она может быть бледной, красной, синюшной, желтушной, бронзовой и др.

Бледная окраска кожи связана с недостаточным наполнением кожных сосудов кровью (спазм сосудов кожи или запустение их при остром кровотечении, скопление крови в расширенных сосудах брюшной полости, коллапс — острая сосудистая недостаточность). Она наблюдается и при анемии (малокровие), болезнях почек, некоторых пороках сердца (аортальные). При В12-фолиеводефицитной анемии бледная кожа приобретает желтушный оттенок, при хлорозе (дефицит железа) — зеленоватый, у онкологических больных — землистый, при малярии — пепельный или коричневый, при септическом эндокардите — цвет кофе с молоком.

При анемиях бледность кожных покровов сочетается с бледной окраской слизистых оболочек (конъюнктивы глаз, мягкого и твердого нёба, десен, языка).

Очень сильная бледность кожи встречается при развитии подкожных отеков, сдавливающих капиллярную сеть и оттесняющих ее от поверхности кожи. Особенно бледность выражена при отеках почечного происхождения.

Бледность кожных покровов может наблюдаться также при хронических отравлениях ртутью, свинцом, а иногда и у здоровых людей с глубоко располагающимися сосудами.

Красная окраска (гиперемия) кожи преходящего характера может возникать под влиянием психического возбуждения (гнев, стыд, волнение), чрезмерно высокой температуры воздуха, лихорадочных состояний, приема алкоголя, отравления окисью углерода.

Гиперемированное лицо бывает у больных гипертонической болезнью. Иногда краснота более выражена не на лице, а на задней части шеи.

При хроническом алкоголизме постоянно отмечается багрово-красная окраска кожи лица вследствие стойкого расширения капиллярной сети, особенно на спинке и кончике носа, на щеках.

При эритремии (заболевание, характеризующееся повышенным содержанием эритроцитов и гемоглобина) лицо красное, с вишневым оттенком, сосуды конъюнктивы глаз расширены.

При хронических заболеваниях печени наблюдается характерная красная окраска кожи ладоней («печеночные ладони»).

Синюшная окраска (цианоз) кожных покровов обусловливается содержанием в крови большого количества восстановленного гемоглобина, что связано с плохим насыщением крови кислородом или замедлением кровотока. Цианоз бывает диффузный и местный.

Диффузный цианоз встречается при заболеваниях легких, сердечной недостаточности. Резкий диффузный цианоз может наблюдаться также при врожденных пороках сердца, склерозе легочной артерии, эмфиземе легких (повышенная воздушность). Кожа при этом бывает голубовато-синеватого, темно-фиолетового и даже фиолетово-черного (чугунного) цвета.

Местный цианоз является следствием местного застоя крови в венах и затрудненного оттока ее.

Если цианоз располагается на губах, кончике носа, ушных раковинах, щеках, концевых фалангах пальцев рук и ног, он носит название акроцианоз.

Степень выраженности желтушной окраски кожи и слизистых бывает различной: от слегка заметной (субиктеричность) до охряно-желтой, темно-желтой с зеленоватым оттенком. Для выявления субиктеричности осмотр проводится только при дневном освещении. Она в первую очередь выявляется на склерах глаз и слизистой ротовой полости. Желтушная окраска кожных покровов более выражена в местах, прикрытых одеждой.

Причиной желтухи служит накопление желчных пигментов (билирубин) в коже и слизистых оболочках вследствие нарушения оттока желчи из печени в результате закупорки общего желчного протока (камнем при желчно-каменной болезни, опухолью при раке головки поджелудочной железы), поражения печени (гепатит, цирроз) или гемолиза эритроцитов (усиленный распад). Желтушное окрашивание кожи может быть и результатом приема в больших дозах некоторых лекарственных средств (акрихин, хинин и др.), а также пищевых продуктов (морковь, цитрусовые). Однако склеры глаз при этом не окрашиваются.

Бронзовая (коричневая) окраска кожи, напоминающая цвет старой потемневшей бронзы, может иметь темно- или коричнево-бурый оттенок.

Темно-бурая окраска кожи наблюдается в случае надпочечниковой недостаточности (Аддисонова болезнь). При этом у больных более выраженное потемнение отмечается на открытых частях тела, в местах трения одежды, на складках ладоней, слизистой щек.

Коричнево-бурая пигментация кожи, сочетающаяся с отечностью глаз (симптом очков), характерна для больных дерматомиозитом (болезнь, связанная с генерализованным поражением соединительной ткани).

При длительном применении препаратов серебра (или при работе с серебром) кожа на открытых участках может быть серая (аргироз).

Во время беременности наблюдаются интенсивная пигментация сосков, околососковых областей, белой линии живота, пигментные пятна на лице (хлоазма).

Иногда на коже появляются депигментированные участки (витилиго; рис. 7, а).

26. Общий осмотр: оценка состояние питания, мышечной, костно-суставной и лимфатической систем.

Степень упитанности больного определяется степенью развития мышц и подкожно-жирового слоя. Для определения этого показателя, кроме осмотра, пользуются методом ощупывания. Рекомендуется в нескольких участках тела (в области середины плеча, на боковой поверхности нижней трети грудной клетки, в области живота, на передней поверхности бедер) измерять толщину кожной складки, образующейся при захвате кожи большим и указательным пальцами (рис. 4). При толщине кожной складки 2 см развитие подкожно-жирового слоя считается нормальным, менее 2 см — сниженным, более 2—3 см — повышенным.

Сниженное питание может наблюдаться при многих заболеваниях, связанных с потерей аппетита, с плохой усвояемостью пищи в желудочно-кишечном тракте, с недоеданием. Оно нередко встречается у больных язвенной болезнью, гастритом, энтеритом, колитом, циррозом печени и т. д. Резкий упадок питания (кахексия) может быть при длительном голодании, тяжелых эндокринных заболеваниях, вызванных поражением гипофиза (рис. 5, а), надпочечников, повышенной функцией щитовидной железы, а также выраженным стенозом привратника и злокачественными новообразованиями. Такой человек напоминает скелет, обтянутый кожей.

Повышенное питание вплоть до ожирения наиболее часто наблюдается при переедании, особенно при употреблении в большом количестве углеводов, жиров и другой высококалорийной пищи. Способствует ожирению также малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя. В ряде случаев оно может быть обусловлено заболеванием желез внутренней секреции (гипофункция щитовидной железы, опухоли гипофиза, поражение межуточного мозга и др.; Лимфатические узлы в норме не только не видны, но и не прощупываются. Однако при тех или иных патологических состояниях они значительно увеличиваются и становятся заметными. Увеличение лимфоузлов бывает генерализованное и ограниченное.

Из наружных лимфатических узлов чаще увеличиваются подчелюстные, шейные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые. Первичное поражение их отмечается при лимфогрануломатозе, лейкозах, саркоме. Вторичное — при воспалительных процессах в организме, туберкулезной инфекции, злокачественном новообразовании (метастазы). Лимфоузлы могут быть различной величины, иногда очень крупные. Например, при метастазе опухоли в лимфатические узлы, лимфосаркоме они плотные, увеличенные, безболезненные, с неровной поверхностью. При лимфогрануломатозе (рис. 11, б) они иногда достигают очень больших размеров, не спаиваются ни с кожей, ни между собой, не нагнаиваются. В случае туберкулезного поражения лимфатические узлы сливаются в пакеты, становятся плотными и малоподвижными, затем нагнаиваются и образуют свищи. При воспалительном процессе в лимфатических узлах (лимфаденит) они болезненные, кожа над ними гиперемирована.

Основным методом исследования лимфатических узлов является их ощупывание (пальпация). Во время пальпации обращают внимание на локализацию, размеры, консистенцию, болезненность лимфатических узлов, определяют, не спаяны ли они с окружающей тканью и кожей или между собой в конгломераты (пакеты), нет ли изъязвлений, свищей.

При обследовании костей необходимо обращать внимание на их форму (искривление, деформация), поверхность и болезненность. Однако следует помнить, что незначительные изменения и болезненность костей можно определить только путем пальпации. Во время осмотра можно выявить искривление болышеберцовых костей (саблевидные ноги; результат перенесенных сифилиса, рахита), утолщения по ходу кости (при остеодистрофии), деформацию, главным образом в области эпифиза, с Рубцовыми изменениями кожи, спаянной с костью, иногда — со свищами и гнойным отделяемым (туберкулез костей, остеомиелит), неровную, бугристую, болезненную поверхность (при воспалении надкостницы). При ощупывании и постукивании кости у больных с заболеваниями крови можно выявить болезненность, особенно в области грудины, ребер, большеберцовой кости. В случае перелома кости в этом месте отмечается припухлость, выраженная болезненность, иногда смещение отломков.

При хронических заболеваниях бронхолегочного аппарата (хроническая пневмония, бронхоэктазы, абсцессы, туберкулез), при врожденных пороках сердца, при септическом эндокардите пальцы на руках и ногах приобретают вид «барабанных палочек» (колбовидное утолщение концевой фаланги; рис. 16, а).

При исследовании суставов необходимо обращать внимание на форму (конфигурацию) и объем движений, как активных (выполняет сам больной), так и пассивных (выполняет с посторонней помощью), на наличие в них выпота, на изменение над ними цвета кожи и температуры. Кроме того, следует выявлять причину ограничения или отсутствия движения в суставе, что может быть обусловлено болезненностью, сращением суставных поверхностей, их тугоподвижностью, контрактурой (стойкое ограничение движений в суставе).

Исследование состояния суставов имеет диагностическое значение при ревматизме, ревматоидном артрите, обменно-дистрофическом полиартрите, туберкулезном поражении сустава, при саркоме и т. д.

В случае ревматизма отмечается множественное поражение крупных суставов — припухлость, болезненность при движении, гиперемия кожи и повышение температуры над ними. При затихании процесса все явления исчезают без последствий.

Когда больной страдает обменным поражением суставов, движения их сопровождаются хрустом и при подагре на концевых фалангах пальцев наблюдаются утолщения (геберденовские узелки; см. рис. 16, а). Если больной страдает ревматоидным артритом, он испытывает скованность в суставах, особенно по утрам. При деформирующем полиартрите процесс протекает медленно, но постоянно прогрессирует и приводит к выраженной деформации контуров суставов и ограничению в них движений (16, б).

Мышцы могут быть развиты хорошо или слабо, тонус их бывает нормальным, повышенным либо пониженным. Они могут быть болезненны. В них часто отмечаются тонические и клонические судороги.

Хорошо развита мускулатура у людей, занимающихся физическим трудом, спортом. У истощенного же и тяжелобольного человека наблюдается их выраженная атрофия. Они уменьшаются в объеме, слабеют, становятся плоскими, дряблыми. Конечности при этом становятся тоньше, а костные выступы — более четкими, Для выявления односторонней атрофии мышц нужно измерить в сантиметрах толщину здоровой и больной конечности на одном и том же уровне. Силу мышц кистей рук устанавливают с помощью динамометра или просят больного сжать руки врача одновременно обеими руками и по разнице в силе их давления определяют более слабую мышцу.

При исследовании сгибателей плеча больной сгибает руку в локтевом суставе и удерживает ее, а врач пытается разогнуть. Сила сопротивления на больной стороне будет слабее Для исследования разгибателей плеча врач пытается согнуть разогнутую в локтевом суставе руку больного, удерживаемую им в таком положении, Аналогичным образом определяют силу мышц ног.

При некоторых заболеваниях (столбняк, недостаточность паращитовидной железы, отравления фтором, солями щавелевой кислоты, стрихнином) бывают приступы мышечных судорог (тетания). Они сопровождаются резкими болями, тоническими сокращениями мышц. Иногда им предшествует аура — предвестник приступа (общее недомогание, сердцебиение, боли в конечностях).

У ряда больных наблюдаются клонические судороги, представляющие собой ритмические сокращения мышц, вызванные растяжением их сухожилий при резком повышении сухожильных рефлексов.

Сочетанные судороги (тонические и клонические) могут быть при некоторых болезненных состояниях, например эпилепсии или эклампсии. При эклампсии (у больных острым нефритом, при нефропатии у беременных и др.) судороги связаны с отеком мозга и повышением внутричерепного давления.

27. Диагностическое значение осмотра лица и шеи.

Осмотр лица. Выражение лица зависит от различных патологических психических и соматических состояний, возраста, пола. Известную диагностическую роль играют женственные черты лица у мужчин и мужеподобные — у женщин (при некоторых эндокринных нарушениях), а также следующие изменения лица. 1. Одутловатое лицо наблюдается: а) вследствие общего отека при болезни почек; б) в результате местного венозного застоя при частых приступах удушья и кашля; в) в случае сдавления лимфатических путей при больших выпотах в полости плевры и перикарда, при опухолях средостения, увеличении медиастинальных лимфатических узлов, слипчивом медиастиноперикардите, сдавлении верхней полой вены («воротник Стокса»). 2. Лицо Корвизара характерно для больных с сердечной недостаточностью. Оно отечное, желтовато-бледное с синеватым оттенком. Рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые. 3. Лихорадочное лицо (facies febrilis)—гиперемия кожи, блестящие глаза, возбужденное выражение. При различных инфекционных заболеваниях отличается некоторыми особенностями: при крупозном воспалении легких лихорадочный румянец ярче выражен на стороне воспалительного процесса в легком; при сыпном тифе наблюдается общая гиперемия одутловатого лица, склеры глаз инъецированы («кроличьи глаза», по Ф. Г. Яновскому); при брюшном тифе – со слегка желтушным оттенком. У лихорадящих больных туберкулезом обращают на себя внимание «горящие глаза» на исхудавшем бледном, с ограниченным румянцем на щеках лице. При септической лихорадке лицо малоподвижное, бледное, иногда с легкой желтизной. 4. Изменены черты лица и его выражение при различных эндокринных нарушениях: а) акромегалическое лицо (рис. 3) с увеличением выдающихся частей (нос, подбородок, скулы) встречается при акромегалии и в меньшей степени у некоторых женщин при беременности; б) микседематозное лицо свидетельствует о снижении функции щитовидной железы: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы; в) fades basedovica — лицо больного, страдающего гиперфункцией щитовидной железы, подвижно, с расширенными глазными щелями, усиленным блеском глаз, пучеглазием, которое придает лицу выражение испуга; г) лунообразное, интенсивно-красное, лоснящееся лицо с развитием у женщин бороды, усов характерно для болезни Иценко-Кушинга. 5. «Львиное лицо» с бугорчато-узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом наблюдается при проказе. 6. «Маска Паркинсона» — амимичное лицо, свойственное больным энцефалитом. 7. Лицо «восковой куклы» — слегка одутловатое, очень бледное, с желтоватым оттенком и как бы просвечивающей кожей характерно для больных анемией Аддисона — Бирмера. 8. Сардонический смех (risus sardonicus) — стойкая гримаса, при которой рот расширяется, как при смехе, а лоб образует складки, как при печали, наблюдается у больных столбняком. 9. Лицо Гиппократа (facies Hyppocratica) — описанные впервые Гиппократом изменения черт лица, связанные с коллапсом при тяжелых заболеваниях органов брюшной полости (разлитой перитонит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, разрыв желчного пузыря): запавшие глаза, заостренный нос, мертвенно-бледная, с синюшным оттенком, иногда покрытая крупными каплями холодного пота кожа лица. 10. Асимметрия движений мышц лица, остающаяся после перенесенного кровоизлияния в мозг или неврита лицевого нерва.

 

Осмотр шеи. Следует обратить внимание на пульсацию сонных артерий (признак недостаточности клапана аорты, тиреотоксикоза), набухание и пульсацию наружных яремных вен (недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана), увеличение лимфатических узлов (туберкулез, лимфолейкоз, лимфогранулематоз, метастазы рака), диффузное или частичное увеличение щитовидной железы (тиреотоксикоз, простой зоб, злокачественная опухоль

 

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

1. Осмотр и пальпация грудной клетки, диагностическое значение при заболеваниях системы дыхания.

 

Осмотр. Внешний вид больного может дать много информации о заболеваниях легких. Так, наличие на лице пузырьковых высыпаний (herpes) свидетельствует о вирусном заболевании (грипп, парагриппозная инфекция) или о крупозной пневмонии. При пневмонии, тяжелом экссудативном плеврите, бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого можно увидеть цианоз губ, всего лица. Особенно резко выражен цианоз при хронической пневмонии или пневмосклерозе, что связано с затруднением обмена кислорода в легких и рядом других факторов.

Видимая одышка по характеру может помочь в построении диагностической гипотезы - затруднение и вдоха, и выдоха больше свойственно механическому препятствию (рак бронха, опухоль средостения), преимущественно выдоха - бронхиальной астме; постоянная одышка без затруднения вдоха или выдоха может быть при пневмонии, плеврите. Иногда одышка сопровождается вынужденным положением, особенно при бронхиальной астме, когда больные стараются стать у окна, несколько согнувшись вперед, опираясь руками о твердый предмет (подоконник, край стола), или сидят, опираясь руками о колени. Такое положение облегчает мобилизацию дыхательной мускулатуры.

Осмотр позволяет оценить кашель, его характер; если отходит мокрота - ее цвет, консистенцию, количество; если имеется кровохарканье - определить его характер.

При осмотре грудной клетки может быть выявлено отставание в акте дыхания, особенно с одной стороны, что наблюдается при плевритах, ателектазе (спаде легкого) на почве рака бронха. При выраженном экссудативном плеврите иногда можно видеть выбухание нижней части грудной клетки с одной стороны.

Осматривая больных с заболеванием легких, следует обратить особое внимание на форму грудной клетки. В норме грудная клетка имеет форму усеченного конуса. Эмфизема легких ведет к деформации грудной клетки, она становится цилиндрической, межреберные промежутки расширяются, ход ребер становится горизонтальным, подвижность легких резко ограничена, надключичные области выбухают.

При бронхоэктатической болезни осмотр может выявить изменения концевых фаланг кистей и стоп в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде часовых стекол.

Пальпация. Наиболее важная информация, которая может быть получена пальпаторно при заболеваниях легких и плевры, - это определение силы голосового дрожания. Прием позволяет в вероятной степени отдифференцировать пневмонию от плеврита. Для определения голосового дрожания руку кладут на грудную клетку и просят больного произнести слова «раз-два» или «тридцать три». При пневмонии голосовое дрожание усиливается (уплотненная легочная ткань лучше проводит колебания), а при плевритах - ослабевает (жидкость в плевральной полости гасит колебания).

Ослабление или усиление голосового дрожания особенно четко можно выявить, если проводить исследование двумя руками, приложенными к грудной клетке на симметричных участках.

 

2. Сравнительная перкуссия легких. Физические основы образования пер-куторного звука. Разновидности перкуторного звука, их диагностическое значение

Сравнительная перкуссия

Сравнительную перкуссию проводят в определенной последовательности. Сначала сравнивают перкуторный звук над верхушками легких спереди. Палецплессиметр в данном случае кладут параллельно ключице. Затем пальцем-молоточком наносят равномерные удары по ключице, которая заменяет плессиметр. При перкуссии легких ниже ключиц палец-плессиметр кладут в межреберные промежутки параллельно ребрам и строго в симметричных участках правой и левой половин грудной клетки. По среднеключичным линиям и медиальнее их перкуторный звук сравнивают только до уровня IV ребра, ниже которого слева находится сердце, изменяющее перкуторный звук. Для проведения сравнительной перкуссии в подмышечных областях больной должен поднять руки вверх и заложить ладони за голову. Сравнительную перкуссию легких сзади начинают с надлопаточных областей Палец-плессиметр устанавливают горизонтально. При перкуссии межлопаточных областей палец-плессиметр ставят вертикально. Больной в этот момент скрещивает руки на груди и тем самым отводит лопатки кнаружи от позвоночника. Ниже угла лопатки палец-плессиметр снова прикладывают к телу горизонтально, в межреберья, параллельно ребрам (рис. 15). При сравнительной перкуссии легких перкуторный звук и в симметричных точках может быть не совсем одинаковой силы, продолжительности и высоты. Изменение перкуторного звука у здорового человека обусловлено как массой или толщиной легочного слоя, так и влиянием на перкуторный звук соседних органов. Перкуторный звук несколько тише и короче определяется в следующих местах: 1) над правой верхушкой, так как она располагается несколько ниже левой верхушки за счет более короткого правого верхнего бронха, с одной стороны, и в результате большего развития мышц правого плечевого пояса—с другой; 2) во втором и третьем межреберьях слева за счет более близкого расположения сердца; 3) над верхними долями легких по сравнению с нижними долями в результате различной толщины воздухсодержащей легочной ткани; 4) в правой подмышечной области по сравнению с левой вследствие близости расположения печени. Различие перкуторного звука здесь обусловлено также тем, что слева к диафрагме и легкому примыкает желудок, дно которого заполнено воздухом и при перкуссии дает громкий тимпанический звук (так называемое полулунное пространство Траубе). Поэтому перкуторный звук в левой подмышечной области за счет резонанса с «воздушного пузыря» желудка становится более громким и высоким, с тимпаническим оттенком. Изменение перкуторного звука при патологических процессах может быть обусловлено уменьшением содержания или полным отсутствием воздуха в части легкого, заполнением плевральной полости жидкостью (транссудат, экссудат, кровь), повышением воздушности легочной ткани, наличием воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Уменьшение количества воздуха в легких наблюдается при следующих состояниях: а) при пневмосклерозе, фиброзно-очаговом туберкулезе легких; б) в случае образования плевральных спаек или облитерации плевральной полости, затрудняющих полное расправление легкого во время вдоха; при этом разница перкуторного звука будет отчетливее выражена на высоте вдоха и слабее — на выдохе; в) при очаговой, особенно сливной пневмонии, когда участки легочной воздушной ткани будут чередоваться с участками уплотнения; г) при значительном отеке легких, особенно в нижнебоковых отделах, который возникает вследствие ослабления сократитель

ной функции левого желудочка сердца; д) при сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью (компрессионный ателектаз) выше уровня жидкости; е) в случае полной закупорки крупного бронха опухолью и постепенного рассасывания воздуха из легких ниже закрытия просвета (обтурационный ателектаз). При указанных выше патологических состояниях перкуторный звук вместо ясного легочного становится более коротким, тихим и высоким, т. е. притупленным. Если при этом происходит еще и понижение напряжения эластичных элементов легочной ткани, как, например, при компрессионном или обтурационном ателектазе, то при перкуссии над зоной ателектаза получается притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленнотимпанический звук). Его можно получить также при перкуссии больного крупозным воспалением легких в первой стадии его течения, когда в альвеолах воспаленной доли наряду с воздухом содержится небольшое количество жидкости. Полное отсутствие воздуха в целой доле легкого или части ее (сегменте) наблюдается при следующих состояниях: а) в случае крупозной пневмонии в стадии уплотнения, когда альвеолы бывают заполнены воспалительным экссудатом, содержащим фибрин; б) при образовании в легком большой полости, заполненной воспалительной жидкостью (гной, эхинококковая киста и др.), или инородной безвоздушной ткани (опухоль); в) при скоплении жидкости в плевральной полости (транссудат, экссудат, кровь). Перкуссия над безвоздушными участками легкого или над скопившейся в плевральной полости жидкостью будет давать тихий, короткий и высокий звук, который называют тупым, либо, по сходству его со звуком при перкуссии безвоздушных органов и тканей (печень, мышцы), «печеночным», или «мышечным», звуком. Однако абсолютно тупой звук, совершенно идентичный «печеночному» звуку, может возникать только при наличии большого количества жидкости в плевральной полости. Увеличение содержания воздуха в легких наблюдается при их эмфиземе. В этом случае перкуторный звук вследствие повышенной воздушности и снижения эластичного напряжения легочной ткани в отличие от притупленно-тимпанического будет громким, но также с тимпаническим оттенком. Он напоминает звук, возникающий при ударе по пустой коробке, поэтому его называют коробочным звуком. Повышение воздушности легкого на большом участке наступает при образовании в нем гладкостенной полости, заполненной воздухом и сообщающейся с бронхом (абсцесс, туберкулезная каверна). Перкуторный звук над такой полостью будет тимпаническим. Если полость в легком небольшого размера и расположена глубоко от поверхности грудной клетки, колебания легочной ткани при перкуссионном ударе могут не доходить до полости и тимпанит в таких случаях будет отсутствовать. Такая полость в легком будет выявляться только при рентгеноскопии. Над очень большой (диаметром 6—8 см) гладкостенной полостью в легком перкуторный звук будет тимпаническим, напоминающим звук при ударе по металлу. Такой звук называют металлическим перкуторным звуком. Если большая полость расположена поверхностно и с бронхом сообщается через узкое щелевидное отверстие, перкуторный звук над ней приобретает своеобразный тихий дребезжащий звук — «звук треснувшего горшка».

 

11. Методика и техника определения нижних границ и подвижности нижнего края легких. Диагностическое значение

Нижние границы легких определяют с помощью перкуссии сверху вниз по условно проведенным вертикальным топографическим линиям. Сначала определяют нижнюю границу правого легкого спереди по окологрудинной и среднеключичной линиям, латерально (сбоку) — по передней, средней и задней подмышечным линиям (рис. 18), сзади — по лопаточной (рис. 19) и околопозвоночной линиям. Нижнюю границу левого легкого определяют только с латеральной стороны по трем подмышечным линиям и со стороны спины по лопаточной и околопозвоночной линиям (спереди ввиду прилегания сердца к передней грудной стенке нижнюю границу левого легкого не определяют).

Палец-плессиметр при перкуссии ставят на межреберья параллельно ребрам и наносят по нему слабые и равномерные удары. Перкуссию грудной клетки, как правило, начинают производить по передней поверхности со второго и третьего межреберья (при горизонтальном или вертикальном положении исследуемого); на боковой поверхности — от подмышечной ямки (в положении больного сидя или стоя с поднятыми вверх положенными на голову руками) и по задней поверхности — от седьмого межреберья, или от угла лопатки, который заканчивается на уровне VII ребра. Нижняя граница правого легкого, как правило, находится на месте перехода ясного легочного звука в тупой (легочно-печеночная граница). Как исключение при наличии воздуха в брюшной полости, например при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, печеночная тупость может исчезать. Тогда на месте расположения нижней границы ясный легочный звук будет переходить в тимпанический. Нижняя граница левого легкого по передней и средней подмышечной линиям определяется по переходу ясного легочного звука в притупленнотимпанический. Это обусловлено тем, что нижняя поверхность левого легкого соприкасается через диафрагму с небольшим безвоздушным органом — селезенкой и дном желудка, дающим тимпанический перкуторный звук (пространство Траубе). У лиц нормостенического телосложения нижняя граница имеет следующее расположение (табл. 1).

Положение нижней границы легких может изменяться в зависимости от конституциональных особенностей организма. У лиц астенического телосложения она находится несколько ниже, чем у лиц нормостенического телосложения, и располагается не на ребре, а в соответствующем этому ребру межре-берье, у лиц гиперстенического телосложения — несколько выше. Нижняя граница легких временно смещается вверх у женщин в последние месяцы беременности. Положение нижней границы легких может меняться и при различных патологических состояниях, развивающихся как в легких, так и в плевре, диафрагме, органах брюшной полости. Это изменение может происходить как за счет смещения или опускания границы, так и за счет ее подъема, оно может быть как односторонним, так и двусторонним. Двустороннее опущение нижней границы легких наблюдается при остром (приступ бронхиальной астмы) или хроническом (эмфизема легких) расширении легких, а также при резком ослаблении тонуса брюшных мышц и опущении органов брюшной полости (спланхноптоз). Одностороннее опущение нижней границы легкого может быть обусловлено викарной (заместительной) эмфиземой одного легкого при выключении другого легкого из акта дыхания (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс), при одностороннем параличе диафрагмы. Смещение нижней границы легких вверх чаще бывает односторонним и зависит от следующих причин: 1) от сморщивания легкого в результате разрастания в нем соединительной ткани (пневмосклероз, фиброз легкого) или при полной закупорке нижнедолевого бронха опухолью, что ведет к постепенному спадению легкого — ателектазу; 2) от скопления в плевральной полости жидкости или воздуха, которые постепенно оттесняют легкое вверх и медиально к его корню; 3) от резкого увеличения печени (рак, саркома, эхинококк) или увеличения селезенки, например при хроническом миелолейкозе. Двустороннее смещение нижней границы легких вверх может быть при скоплении в брюшной полости большого количества жидкости (асцит) или воздуха вследствие остро наступившей перфорации язвы желудка либо двенадцатиперстной кишки, а также при резком метеоризме. Подвижность легочных краев. После исследования положения нижней границы легких при спокойном дыхании определяют подвижность легочных краев при максимальном вдохе и вы

дохе. Такую подвижность легких называют активной. Обычно определяют подвижность только нижнего края легких, притом справа по трем линиям — среднеключичной, средней подмышечной и лопаточной, слева по двум: средней подмышечной и лопаточной. Физиологические колебания активной подвижности нижнего края легких приведены в табл. 2.

Подвижность нижнего края легких определяют следующим образом: сначала находят нижнюю границу легких при нормальном физиологическом дыхании и отмечают ее дермографом. Затем просят больного сделать максимальный вдох и на высоте его задержать дыхание. Палец-плессиметр перед вдохом должен находиться на обнаруженной линии нижней границы легкого. Вслед за глубоким вдохом продолжают перкуссию, постепенно перемещая палец-плессиметр вниз на 1—1,5 см до появления абсолютно тупого звука, где дермографом по верхнему краю пальца делают вторую отметку. Потом больного просят сделать максимальный выдох и на высоте его задержать дыхание. Следуя за выдохом, производят перкуссию вверх до появления ясного легочного звука и на границе с относительным притуплением звука дермографом делают третью отметку. Затем измеряют сантиметровой лентой расстояние между второй и третьей отметкой (рис. 20), которое соответствует максимальной подвижности нижнего края легких. При тяжелом состоянии больного, когда он не может задержать дыхание, применяют другой способ определения подвижности нижнего края легких: После первой отметки, указывающей нижнюю границу легкого при спокойном дыхании, просят больного сделать глубокий вдох и выдох, во время которых производят непрерывные перкуторные удары, постепенно перемещая палец-плессиметр вниз. Сначала перкуторный звук во время вдоха бывает громким и низким, а во время выдоха — тихим и более высоким. Наконец достигают такой точки, над которой перкуторный звук становится одинаковой силы и высоты как во время вдоха, так и выдоха. Эту точку и считают нижней границей при максимальном вдохе. Затем в такой же последовательности определяют нижнюю границу легкого на максимальном выдохе. Уменьшение активной подвижности нижнего края легких наблюдается при воспалительной инфильтрации или застойном полнокровии легких, понижении эластичных свойств легочной ткани (эмфизема), массивном выпоте жидкости в плевральную полость и при сращении или облитерации плевральных листков. При некоторых патологических состояниях легких определяют и так называемую пассивную подвижность нижних краев легких, т.е. подвижность краев легких при перемене положения тела больного. При переходе тела из вертикального положения в горизонтальное нижний край легких опускается вниз примерно на 2 см, а при положении на левом боку нижний край правого легкого может смещаться вниз на 3—4 см. При патологических состояниях, например плевральных сращениях, смещение нижнего края легких может быть резко ограниченным.

 

12. Нормальные дыхательные шумы, механизм их образования, характеристика и распределение на грудной клетке

Бронхиальное (или ларинготрахеальное) дыхание. Это грубое, шумное, слышимое в обе фазы дыхание - и на вдохе, и особенно на выдохе. Оно возникает вследствие колебания воздуха при его прохождении через узкую голосовую щель, а также из-за завихрений воздуха при поступлении его в сравнительно широкие полости - гортань и трахею.

Бронхиальное дыхание в норме выслушивается вблизи места своего возникновения - спереди над самой гортанью, над трахеей, верхней половиной грудины, а сзади на уровне 7-го шейного позвонка и в верхней части межлопаточного пространства, около позвоночника, особенно на уровне 3-4-го грудного позвонка, более отчетливо справа. Бронхиальное дыхание, прослушиваемое вне этих мест, является патологическим.

Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается в условиях, способствующих проведению звуков, возникающих в бронхах, через легочную ткань - при воспалении легкого или его ателектазе (спадении легочной ткани), наличии полости в легком (например, образовании полости вследствие абсцесса легкого или туберкулеза). Такая полость, как правило, сообщается с бронхом и усиливает звуковые явления вследствие резонанса (при открытом пневмотораксе, когда бронх сообщается с плевральной полостью и прямо под фонендоскопом слышно, как воздух засасывается в бронх).

Везикулярное, или альвеолярное, дыхание образуется множеством компонентов, но все же основная роль в его генезе принадлежит возникающему при вдохе расширению альвеол, завихрению поступающего в них воздуха и вследствие этого колебанию альвеолярных стенок. Везикулярное дыхание - это мягкий, обычно несильный шум. В норме он выслушивается на протяжении всего вдоха и лишь в первой фазе выдоха.

Везикулярное дыхание отчетливо выслушивается на передней поверхности грудной клетки, ниже углов лопаток сзади и в средней части подмышечных впадин с боков. Сравнительно слабо оно выслушивается спереди в области верхушек, сзади под лопатками. Слева у большинства людей везикулярное дыхание выслушивается громче, чем справа. Справа более отчетливо слышен выдох.

 

13. Диагностическое значение изменений везикулярного дыхания

Различают ослабление и усиление везикулярного дыхания. Ослабление может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое ослабление наблюдается у полных людей с большим жировым или мышечным слоем на грудной клетке. При этом дыхание ослаблено равномерно над всей поверхностью легких. Зависит это явление от ухудшения проводимости звуков.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания имеет место при заболеваниях легких и плевры. Выраженное равномерное ослабление вследствие потери эластичности легких и переполнения альвеол воздухом возникает при эмфиземе легких. Ослабляется везикулярное дыхание при очаговой или начальной стадии крупозной пневмонии, что является следствием выключения части альвеол из дыхания. Такой же генез имеет ослабление при ателектазах. Большие наслоения на плевральные листки (так называемые шварты), плевральные спайки, наряду со скоплением жидкости в полости плевры, также ведут к ослаблению везикулярного дыхания. Ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания наблюдается при скоплении воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) при травмах грудной клетки, особенно с переломами ребер, при экссудативном плеврите и т. д.

Усиление везикулярного дыхания также может быть физиологическим и патологическим. У детей до 12-14 лет дыхание усилено, поэтому значительно громче, чем у взрослых, оно слышно как бы непосредственно под ухом, причем выдох прослушивается так же ясно, как и вдох.

У взрослых людей усиление везикулярного дыхания наблюдается при бронхитах, бронхопневмонии, когда просвет бронхов сужен из-за накопления в них вязкого секрета, или их спазма, или отечности слизистой оболочки бронха. В этом случае дыхание хорошо слышно и на вдохе, и на выдохе, и в целом приобретает грубый, жесткий характер. Поэтому такое дыхание и носит название жесткогодыхания.

 

14. Патологическое бронхиальное дыхание, механизм образования и его диагностическое значение

Патологическое бронхиальное дыхание. При развитии патологического процесса в легких над грудной клеткой наряду с везикулярным дыханием или вместо него может прослушиваться бронхиальное дыхание. Такое дыхание называют патологическим бронхиальным дыханием. Оно проводится на поверхность грудной стенки только при определенных условиях. Основным условием проведения является уплотнение легочной ткани, которое может быть обусловлено заполнением альвеол легкого воспалительным экссудатом (крупозное воспаление легких, туберкулез и др.), кровью (инфаркт легкого) или сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатой легкого к его корню (компрессионный ателектаз). В таких случаях колебания альвеолярных стенок легкого отсутствуют, а безвоздушная легочная ткань в результате ее уплотнения становится хорошим проводником звуковых волн бронхиального дыхания на поверхность грудной стенки. Уплотнение легкого может быть и результатом замещения воздушной легочной ткани соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при крупозной пневмонии за счет прорастания пораженной воспалительным процессом доли легкого соединительной тканью и др.). Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения легочной ткани, величины уплотненного участка и места его расположения в легком может иметь неодинаковую силу и тембр звука. При наличии массивного участка уплотненной легочной ткани и поверхностного расположения его в легком прослушивается громкое бронхиальное дыхание; оно возникает словно под самым ухом; тембр его в таких случаях бывает более высоким. Оно может прослушиваться при крупозной пневмонии во второй стадии ее течения, когда поражается целая доля легкого. При уплотнении сегмента легкого или части его, расположенного в глубине легочной ткани, проводимое на поверхность грудной стенки бронхиальное дыхание будет тише, а тембр его — ниже. Его можно выслушивать и при очаговой пневмонии, когда несколько очагов близко располагаются друг к другу или сливаются, образуя более крупный очаг уплотнения (сливная пневмония). Особенно тихое и более низкого тембра бронхиальное дыхание прослушивается у больных с компрессионным ателектазом легкого: оно напоминает слабый звук «эхо», издалека доносящийся до уха врача. Патологическое бронхиальное дыхание можно выслушивать и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом. Лучшему проведению звуковых волн ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной стенки при этом способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение завихрения воздуха в полости в момент поступления его из узкого просвета бронха во время вдоха. Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости диаметром 5—6 см, сообщающейся с крупным бронхом. В этом случае вследствие сильного резонанса наряду с основным низким тоном бронхиального дыхания появляются дополнительные высокие обертоны, которые изменяют тембр основного тона бронхиального дыхания. Подобный звук можно получить, если сильно дуть над горлом пустого стеклянного или глиняного сосуда, поэтому такое измененное бронхиальное дыхание называется еще амфорическим (от греч. amphora — глиняный сосуд с узким горлом). Дыхание с металлическим оттенком характеризуется громким звуком и очень высоким тембром. Такое дыхание можно прослушать при открытом пневмотораксе, когда воздух находится в плевральной полости, сообщающейся отверстием с внешней средой. Стенотическое дыхание характеризуется усилением бронхиального дыхания. Оно наблюдается при сужении трахеи или крупного бронха опухолью и обнаруживается в основном в местах выслушивания физиологического бронхиального дыхания.

 

15. Везикулярное дыхание: место и механизм образования, характеристика, разновидности. Диагностическое значение изменения везикулярного дыхания. (когда не хватает фантазии на вопросы)

 

16. Бронхиальное дыхание: место и механизм образования. Причины па-тологического бронхиального дыхания. Громкое, тихое бронхиальное дыхание. Диагностическое значение.)00)0)

 

 

17. Сухие хрипы: механизм образования, разновидности, диагностическое значение. Особенности сухих хрипов при приступе бронхиальной астмы

Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основным условием возникновения сухих хрипов нужно считать сужение просвета бронхов — тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах) или очаговое (при туберкулезе, опухоли бронха). Оно может быть вызвано следующими причинами: 1) спазмом гладких мышц бронхов, который возникает во время приступа бронхиальной астмы; 2) набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней воспаления; 3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке бронха и тем самым суживать его просвет, и колебанием ее «нитей» при перемещении во время вдоха и выдоха: мокрота вследствие своей тягучести во время движения воздуха по бронхам может вытягиваться в виде нитей, которые прилипают к противоположным стенкам бронха, и движением воздуха натягиваться, совершая колебания наподобие струны. Сухие хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. По своей громкости, высоте и тембру они бывают крайне разнообразными, что зависит от распространенности воспалительного процесса в бронхах и от различной степени сужения их просвета. На основании суммации некоторых общих свойств звуковых феноменов (высоты и тембра звука) сухие хрипы делятся на высокие, дискантовые (rhonchi sibilantes) или свистящие, и на низкие, басовые (rhonchi sonoris), гудящие или жужжащие хрипы. Сужение просвета мелких бронхов вызывает возникновение высоких, дискантовых хрипов. При сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты в основном выслушиваются низкие, басовые хрипы. Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от обширности поражения «бронхиального дерева», от глубины расположения пораженных бронхов и от силы акта дыхания. При ограниченном поражении стенки бронхов среднего и крупного калибра может выслушиваться небольшое количество низких по тембру и негромких хрипов. Распространенное воспаление бронхов или бронхоспазм, возникающий во время приступа бронхиальной астмы, сопровождается появлением как высоких, дискантовых, так и низких, басовых, хрипов различного тембра и громкости. Такие хрипы в фазе выдоха бывают слышны на расстоянии. Если сухие хрипы вызваны скоплением в просвете бронхов вязкой тягучей мокроты, во время глубокого дыхания или сразу после кашля вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов их количество может в одних случаях увеличиваться, в других — уменьшаться или на некоторое время они могут совсем исчезать.

 

 

18. Влажные хрипы: механизм образования, разновидности, диагностическое значение. Звучные и незвучные влажные хрипы, диагностическое значение.

Влажные хрипы образуются в основном в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием в нем воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Подобные звуки можно получить при лопании пузырьков, возникающих в воде, если в нее вдувать воздух через узкую трубочку. Такие звуки называются пузырчатыми, или влажными, хрипами. Влажные хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. Поскольку скорость движения воздуха по бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы несколько громче в фазе вдоха. Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые. Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать. Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра. Крупнопузырчатые хрипы образуются в крупных бронхах, в больших бронхоэктазах и в полостях легких (абсцесс, каверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом.

Эти хрипы отличаются продолжительным, низким и более громким звуком. Над поверхностно расположенными большими полостями диаметром 5—6 см влажные хрипы могут приобретать металлический оттенок. При образовании в легком полости или сегментарных бронхоэктазов хрипы обычно выслушиваются на ограниченном участке грудной клетки. Хронические бронхиты или выраженный застой в легких, возникающий при недостаточности левых отделов сердца, как правило, сопровождаются двусторонним появлением влажных, нередко разнокалиберных хрипов в симметричных участках легких. Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими. Звучные влажные хрипы выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных безвоздушной (уплотненной) легочной тканью, или в гладко-стенных полостях легких, вокруг которых располагается уплотненная легочная ткань в виде защитного «воспалительного валика». Кроме того, сама полость как резонатор способствует усилению звучания влажных хрипов. При выслушивании звучных хрипов создается впечатление возникновения их под самым ухом. Появление таких звучных хрипов в нижних отделах легких может указывать на воспаление легочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных или подлопаточных областях — на наличие туберкулезного инфильтрата или каверны в легком. Незвучные влажные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов (бронхит) или остром отеке легкого вследствие недостаточности левых отделов сердца. При этом звук, возникающий при лопании пузырьков в просвете бронхов, в процессе распространения его на поверхность грудной клетки заглушается «воздушной подушкой» легких, которая прикрывает («окутывает») бронхи.

Методом аускультации можно выслушивать еще и так называемый шум падающей капли — gutta cadens. Он может появляться в больших полостях легких или в полости плевры, содержащих жидкий гной и воздух при перемене положения больного из горизонтального в вертикальное и наоборот. В таких случаях гнойная жидкость, прилипая к верхней поверхности полости, скапливается в виде капель, которые одна за другой постепенно падают вниз и ударяются о поверхность находящейся в полости жидкой мокроты или гноя.

 

 

19. Крепитация, шум трения плевры: причины, механизм образования звуков этих шумов, различие между ними. Их диагностическое значение

  Крепитация (crepitatio). При наличии экссудата в альвеолах на выдохе стенки альвеол слипаются, при вдохе происходит их разлипание, в результате чего и возникает треск - крепитация. В целом считается, что крепитация не входит в группу хрипов, а является самостоятельным феноменом. По большому счету, по механизму происхождения это так, хотя эти теоретические изыски не столь важныы. Врачу важно хорошо усвоить, где и когда этот феномен возникает и о чем он свидетельствует. Крепитация может наблюдаться при воспалении легких, туберкулезе, инфаркте легких, а также у тяжелых больных с ослабленными дыхательными движениями сзади, в нижних отделах легких (так называемая гипопневматическая крепитация).

Крепитацию отличают от мелкопузырчатых хрипов по следующим признакам:

1) хрипы слышны и на выдохе, и на вдохе, тогда как крепитация - лишь на вдохе; 

2) при покашливании больного мелкопузырчатые влажные хрипы уменьшаются или исчезают, а крепитация сохраняется или даже усиливается.

Шум трения плевры. Если плевральные  листки по тем или иным причинам теряют свою гладкость, то дыхательные перемещения этих листков сопровождаются шумами, называемые шумом трения плевры. Шум трения плевры в типичных случаях - это царапающий, скребущий звук, который напоминает хруст снега под ногами идущего человека. Нередко шум трения плевры приходится дифференцировать с крепитацией и мелкопузырчатыми влажными хрипами, для чего следует знать характерные черты шума трения плевры: шум трения плевры хорошо выслушивается и на вдохе, и на выдохе; он слышен очень поверхностно, прямо под фонендоскопом; как правило, локализован на ограниченном участке; усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку; не изменяется после покашливания; часто сопровождается сильными болями при дыхании. Шум трения плевры чаще всего встречается при сухом плеврите (pleuritis sicca).

 

20. Методика, техника и диагностическое значение определения бронхо-фонии.

Бронхофония (bronchophonia) - прослушивание голоса, проводимого через легочную ткань. Для определения бронхофонии больного просят произнести, возможно низким голосом, какое - либо слово («раз-два» или «тридцать три») и выслушивают при этом легкие на строго симметричных местах. Бронхофония имеет определенное диагностическое значение. Усиленная бронхофония наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся уплотнением легочной ткани, - воспалении легких, туберкулезе. Ослабление бронхофонии характерно для накопления жидкости или воздуха в плевральной полости (экссудативный плеврит, транссудат при сердечной недостаточности и т. д.).

Наиболее часто бронхофонией пользуются для отличия крупозной пневмонии от экссудативного плеврита. Одновременно с бронхофонией желательна проверка проведения голосового дрожания. Оба метода дают одинаково интерпретируемые результаты и дополняют друг друга.

 

21. Симптоматология и методы диагностики крупозной пневмонии. Ха-рактеристика основных стадий крупозной пневмонии.

В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии. Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»). К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.

Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры. В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры. Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупозной пневмонии продолжался в течение 9—11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2—4 дней, в связи с чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко. В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 109/л (15 000—30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэозинофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия. Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки. Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого (рис. 34), что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность, достигавшая в 30-е годы 20-25%, в настоящее время в результате применения антибиотиков значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%). При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения. К ним относится прежде всего острая сердечно-сосудистая недостаточность. Знаменитый французский врач Корвизар сформулировал значение этого осложнения при крупозной пневмонии кратко, но очень точно: «Болеют легкие, опасность со стороны сердца». Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией. У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмонии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех случаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического обструктивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в большом круге кровообращения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность. У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудативного плеврита, возникающего в разгар заболевания (парапневмонический) или после его разрешения (метапневмонический). У 2,5—4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедирование. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септический эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, суставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и др. В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает соединительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.

 

 

22. Симптоматология и методы диагностики очаговой пневмонии: паль-паторные, перкуторные и аускультативные данные

В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций или трахеобронхита. Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой. У многих больных отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть уже в первые 1—2 дня заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка при очаговой пневмонии отмечается сравнительно редко, в основном у пациентов пожилого возраста. При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования больных могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии достаточно крупного пневмонического очага, особенно расположенного поверхностно, палъпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии — притупление перкуторного звука, при аускулътации — бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке. Примерно у половины больных с очаговой пневмонией при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10—15-109/л (10 000—15 000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. У других пациентов содержание лейкоцитов в крови может оставаться нормальным, а у некоторых больных (например, при вирусных пневмониях) иногда выявляется даже лейкопения. Мокрота больных содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия, а также разнообразную бактериальную флору. При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани (в тех случаях, когда диаметр этих очагов не менее 1—1,5 см), изменения легочного рисунка в пораженном сегменте. При небольших размерах очагов воспаления характерные рентгенологические признаки очаговой пневмонии могут вообще отсутствовать. Течение и осложнения. Осложнения, характерные для крупозной пневмонии, у больных с очаговой пневмонией встречаются значительно реже. В то же время при очаговой пневмонии чаще формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов микроорганизмов к применяемым антибиотикам, несвоевременное начало лечения, ослабление защитных сил организма (например, при хроническом алкоголизме) и т.д.

 

23. Бронхиальная астма, классификация, осложнения. Астматический ста-тус и неотложная помощь при нем.

 

 

24. Лабораторные и инструментальные методы диагностики бронхиальной астмы

Для выявления специфического экзоаллергена применяют ряд проб: кожные, провокационные, элиминационные. Для кожного тестирования набором антигенов воздействуют на кожу больного (при помощи аппликации, скарификации или внутрикожного введения). На специфический аллерген возникает местная реакция - отек и покраснение кожи. При провокационных пробах аллергены закапывают в конъюнктиву или в нос, или дают вдыхать. При этом также наблюдаются или местная реакция, или приступы астмы. В ряде случаев находят применение и пищевые пробы (провокационные или элиминационные).

Все эти методы применимы почти во всех учреждениях практического здравоохранения. В более трудных для диагностики и лечения случаях в специализированных аллергологических учреждениях эти исследования могут быть дополнены определением в сыворотке крови уровня иммуноглобулина Е, клеточными методами диагностики: реакция дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов и др.

Кроме специфической диагностики, при бронхиальной астме можно исследовать кровь и мокроту. В мазках периферической крови можно выявить умеренную эозинофилию. При экзогенной (атопической астме) мокрота скудная, вязкая. Микроскопически обнаруживают спиралевидные образования, называемые спиралями Куршмана, эозинофилы или образующиеся из них бесцветные шестигранные кристаллы Шарко-Лейдена.

Исследование функции внешнего дыхания выявляет признаки обструкции дыхательных путей. При спирометрии обнаруживают снижение ФОВ, и в меньшей степени — ФЖЕЛ, поэтому отношение ФОВ/ФЖЕЛ снижено (<0, 75). При умеренной обструкции мелких бронхов ФОВ/ФЖЕЛ может оставаться в норме. В этом случае более показательно снижение средней объемной скорости середины выдоха (СОС25—75).

Кроме выявления обструкции важно доказать ее обратимость. Для этого проводят пробу с бета-адреностимуляторами: после их ингаляции (2—3 вдоха) ФОВ должен повыситься более чем на 12%, а СОС 25-75 — более чем на 35%. Иногда при длительной и тяжелой астме этого не происходит, тогда обратимость обструкции оценивают повторно после короткого курса кортикостероидов (преднизолон 40 мг/сут внутрь в течение 10 сут).

МОД при бронхиальной астме может возрастать, МВЛ снижается.

Во внеприступный период при экзогенной (атопической) форме БА ЖЕЛ, МОД, МВЛ бывают в норме, но часто выявляется снижение показателя ФЖЕЛ. При инфекционно-зависимой форме и в межприступный период может быть снижение всех показателей функции внешнего дыхания.

Течение астмы различно у каждого больного и во многом зависит от социальных условий, профессии, реактивности организма и т. д. Тем не менее, общей закономерностью является более легкое течение болезни вначале (приступы появляются редко и быстро проходят самостоятельно или под влиянием лечения) и утяжеление со временем.

При длительном течении даже атопические варианты астмы осложняются хроническим бронхитом или пневмонией и по картине сближаются с инфекционно-зависимыми.

В последние годы отмечено увеличение числа больных астмой, что связано с появлением в быту и на производстве большого количества химических веществ, могущих быть аллергенами, а также с широким распространением хронических заболеваний легких. Наблюдается также патоморфоз астмы - течение стало более тяжелым - появилось много больных, резистентных к лечению, участились случаи смерти во время тяжелых астматических приступов.

 

25. Плевральная пункция. Показания к удалению экссудата и методика выполнения. Лабораторная характеристика экссудата и транссудата

Плевральная пункция Плевральная пункция применяется для определения характера плевральной жидкости с целью уточнения диагноза, а также для удаления жидкости из плевральной полости и (при необходимости) последующего введения в нее лекарственных веществ. Во время пункции больной сидит на стуле, лицом к спинке, со скрещенными на груди руками. Перед пункцией производят обработку спиртовым раствором йода и местную анестезию предполагаемого места прокола. Пункцию делают по задней подмышечной линии в зоне максимальной тупости перкуторного звука, которую предварительно определяют перкуссией, обычно в седьмом или восьмом межреберье по верхнему краю нижележащего ребра, так как по нижнему краю проходят межреберные сосуды (рис. 26). Для пробной пункции пользуются шприцем емкостью 10 мл с насаженной на него довольно толстой и длинной иглой, а для извлечения большого количества жидкости — аппаратом Потена или электроотсосом. При попадании иглы в плевральную полость появляется ощущение «свободного пространства»; иногда при проколе ощущается препятствие, что обычно связано с утолщением плевры. С диагностической целью берут 50—150 мл жидкости и направляют ее на физико-химическое, цитологическое и бактериологическое исследования. В случае скопления значительного количества жидкости в плевральной полости с лечебной целью удаляют 800—1200 мл. Удаление из плевральной полости большего количества жидкости приводит к быстрому смещению органов средостения в больную сторону и может сопровождаться коллапсом. После извлечения иглы место прокола смазывают 5% спиртовым раствором йода.

Исследование плевральной жидкости. В полости плевры здорового человека имеется незначительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться (выпот) как при на

рушении крово- и лимфообращения в легких — невоспалительный выпот, или транссудат, так и при воспалительных изменениях плевры — экссудат. Экссудат может быть вызван клинически первичной инфекцией плевры или являться сопутствующим при некоторых общих инфекциях и при ряде заболеваний легких и средостения (ревматизм, инфаркт, рак и туберкулез легких, лимфогранулематоз и т. п.). Исследование плевральной жидкости проводят для следующих целей: 1) определения ее характера (транссудат, экссудат, гной, кровь, хилезная жидкость); 2) изучения клеточного состава жидкости, дающего сведения о характере патологического процесса, а иногда (при нахождении опухолевых клеток) — и о диагнозе; 3) выявления в случае инфекционного характера поражения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Анализ плевральной жидкости складывается из макроскопического, физико-химического, микроскопического и в ряде случаев микробиологического и биологического исследований. Макроскопическое исследование. Внешний вид плевральной жидкости зависит в основном от ее клеточного и частично от химического состава. Различают выпоты серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный и хилезоподобный. Транссудат и серозный экссудат прозрачны или слегка опалесцируют. Помутнение экссудата бывает обусловлено обилием лейкоцитов (серозно-гнойный и гнойный экссудат), эритроцитов (геморрагический экссудат), капелек жира (хилезный экссудат), клеточного детрита (хилезоподобный экссудат). Характер клеток распознается при микроскопии. Хилезный характер экссудата определяют пробой с эфиром — при его добавлении мутность исчезает. Такой выпот бывает обусловлен застоем лимфы либо разрушением грудного лимфатического протока опухолью или травмой. Хилезоподобный вид экссудат принимает при жировом перерождении клеток, содержащихся в обильном количестве. В обоих случаях жир окрашивается Суданом III. Цвет транссудата бледно-желтый, серозного экссудата — от бледно- до золотисто-желтого, при желтухе — до насыщенно-желтого. Гнойный экссудат серовато-белесоватый, зеленовато-желтый, при примеси крови — с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у гнилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества крови и срока ее нахождения в плевре может иметь различные оттенки: от розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот приобретает лаковый вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко. Консистенция транссудата и экссудата, как правило, в большинстве случаев жидкая. Гнойный экссудат бывает густым, сливкообразным, иногда с трудом проходит через пункционную иглу. Гной из старых осумкованных эмпием может быть пюреобразным, крошковатым, с хлопьями фибрина. Запахом (неприятным, зловонным) обладает только гнилостный экссудат, наблюдаемый при гангрене легкого. Этот запах обусловлен распадом белка, производимым ферментами анаэробной флоры. При физико-химическом исследовании плевральной жидкости наибольшее значение имеет определение относительной плотности и содержания белка, так как они являются главными критериями при различении экссудатов и транссудатов. Относительную плотность плевральной жидкости определяют ареометром; обычно для этой цели используют урометр (см. «Анализ мочи»). Относительная плотность транссудата меньше 1,015, чаще в пределах 1,006—1,012, экссудата — выше 1,015, преимущественно 1,018—1,022. Содержание белка в транссудате меньше, чем в экссудате, и составляет не более 3% (обычно 0,5—2,5%), в экссудате — 3—8%. Из способов его определения в плевральной жидкости наиболее удобен рефрактометрический, но могут быть применены и другие методы: биуретовый, гравиметрический, способ Робертса—Стольникова (см. «Анализ мочи») и др. Состав белковых фракций экссудата приближается к таковому в сыворотке крови; в транссудате значительно преобладают альбумины; фибриноген в нем почти или совсем отсутствует, поэтому транссудат не свертывается. В экссудатах фибриногена меньше, чем в крови (0,05—0,1%), но достаточно для спонтанного свертывания большинства из них. Содержание общего белка в транссудате изредка доходит до 4— 5%; в таких случаях для дифференцирования транссудата от экссудата прибегают к дополнительным пробам.

Проба Ривальты: цилиндр заполняют водой, подкисленной несколькими каплями уксусной кислоты, и наливают в него 1—2 капли пунктата. Капли экссудата, опускаясь, оставляют за собой мутный след, подобный папиросному дыму; капли транссудата не оставляют следа. Проба Лукерини: к 2млЗ% раствора перекиси водорода на часовом стекле (на черном фоне) прибавляют каплю пунктата. В случае экссудата появляется опалесцирующее помутнение. Обе пробы выявляют присутствие в экссудате серозомуцина— мукополисахаридного комплекса, отсутствующего в транссудатах. Микроскопическое исследование. Данному исследованию подвергают осадок плевральной жидкости, получаемый при ее центрифигуровании. Экссудат может свернуться до или во время центрифугирования, тогда осадок его непригоден для исследования, так как большинство клеток будет «захвачено» сгустком. Для предупреждения свертывания в пунктат прибавляют цитрат натрия или гепарин. Клетки осадка изучают несколькими методами: исследуют нативные препараты, сухие мазки, окрашенные по Романовскому—Гимзе или Папаниколау; при поисках клеток опухоли используют также флюоресцентную микроскопию, гистологическое исследование заключенного в парафин осадка или культуру клеток. Для приготовления нативного препарата каплю осадка помещают на предметное стекло и накрывают покровным. Препарат рассматривают с сухой системой в простом или фазово-контрастном микроскопе. Оценивают количество форменных элементов (много, умеренное количество, немного). Точный подсчет лейкоцитов и эритроцитов не имеет особого значения, так как количество их в препарате зависит в большой мере от длительности и быстроты центрифугирования. Небольшое число эритроцитов может быть во всяком пунктате за счет травмы при проколе; их много также в геморрагическом экссудате при опухолях, травме и геморрагическом диатезе. Большое количество лейкоцитов встречается при бактериальной инфекции плевры. В транссудате лейкоцитов немного, но часто много клеток мезотелия. Иногда в выпоте обнаруживают клетки, подозрительные на опухолевые, но точно установить их природу в нативном препарате затруднительно. Из осадка с минимальным количеством надосадочной жидкости делают мазки. Окраска дает возможность дифференцировать элементы осадка: нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, моноциты, макрофаги, клетки мезотелия и опухолей. Лейкоциты выглядят так же, как в крови. Клетки мезотелия крупные, округлые или полигональные, изредка с 2—3 ядрами. В круглом ядре с довольно нежной хроматиновой сетью иногда заметно ядрышко. Цитоплазма синяя, часто вакуолизированная. Макрофаги отличаются от моноцитов наличием в цитоплазме продуктов фагоцитоза. Клеткиопухоли имеют те же особенности, которые описаны в разделе «Исследование мокроты». Определение их в плевральной жидкости представляет большие трудности, так как клетки мезотелия в случае длительных, а иногда и острых поражений плевры, а также при транссудатах приобретают многие черты, свойственные бластомным клеткам. Здесь может помочь люминесцентная микроскопия: при окраске некоторыми флюорохромами (акридин оранжевый, родамин) опухолевые клетки светятся иначе, чем нормальные. В первые 5—7 дней после появления выпота любой этиологии в нем обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты, которые в дальнейшем при туберкулезном и ревматическом плеврите сменяются лимфоцитами. Богатый нейтрофилами выпот наблюдается при инфицировании плевры гноеродной флорой. Встречаются экссудаты, содержащие значительное, иногда преобладающее, количество эозинофилов. Микробиологическое исследование. Транссудаты, как правило, стерильные, но могут быть инфицированы при многократных пункциях. Экссудаты могут быть стерильными, например выпоты при ревматической пневмонии, раке легкого. В серозном экссудате туберкулезной этиологии бактериоско-пически обнаружить микобактерии обычно не удается, но посев или прививка пунктата морским свинкам дает иногда положительный результат. При плевритах, вызванных гноеродной флорой, она часто может быть обнаружена уже при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка; в противном случае необходимо произвести посев. Кроме пневмококков, стрептококков, стафилококков, энтерококков, в экссудатах встречаются клебсиеллы, палочки Пфейффера, кишечная палочка и др. Для целенаправленного лечения больного выявленные микроорганизмы проверяют на чувствительность их к антибиотикам.

 

 

26. Хроническая дыхательная недостаточность, механизм развития и ме-тоды диагностики. Основные типы вентиляционных нарушений и их краткая характеристика

27. Спирография при заболеваниях органов дыхания. Основные показатели функции внешнего дыхания и их интерпретация.

28. Спирография: обструктивные и рестриктивные изменения, бронхолитическая и провакационные пробы в диагностике обструктивных нарушений.

29. Спирографические показатели обструктивной дыхательной недоста-точности.

30. Рентгенологические методы исследования органов дыхания. Показания к применению различных вариантов рентгенологического исследования.

Для исследования органов дыхания применяют рентгеноскопию грудной клетки, рентгенографию, томографию, бронхографию и флюорографию. Рентгеноскопия легких является наиболее распространенным методом исследования, позволяющим определить прозрачность легочных полей, обнаружить очаги уплотнения (инфильтраты, пневмосклероз, новообразования) и полости в легочной ткани, инородные тела трахеи и бронхов, выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, а также грубых плевральных спаек и шварт. Рентгенография применяется с целью диагностики и регистрации на рентгеновской пленке обнаруженных при рентгеноскопии патологических изменений в органах дыхания; некоторые изменения (нерезкие очаговые уплотнения, бронхососудистый рисунок и др.) на рентгенограмме определяются лучше, чем при рентгеноскопии. Томография позволяет производить послойное рентгенологическое исследование легких. Она применяется для более точной диагностики опухолей, а также небольших инфильтратов, полостей и каверн. Бронхография применяется для исследования бронхов. Больному после предварительной анестезии дыхательных путей в просвет бронхов вводят контрастное вещество (йодолипол), задерживающее рентгеновские лучи. Затем делают рентгенограммы легких, на которых получается отчетливое изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет выявлять бронхоэктазы, абсцессы и каверны легких, сужение просвета бронхов опухолью. Флюорография является разновидностью рентгенографического исследования легких, при котором производится фотоснимок на малоформатную катушечную пленку. Применяется для массового профилактического обследования населения.

31. Показания и возможности эндоскопических методов диагностики заболеваний органов дыхания.

К эндоскопическим методам исследования относят бронхоскопию и торакоскопию. Бронхоскопия применяется для осмотра слизистой оболочки трахеи и бронхов первого, второго и третьего порядка. Бронхоскопия является важнейшим методом диагностики гнойных и опухолевых заболеваний органов дыхания. Она производится специальным прибором — бронхофиброскопом (рис. 23). К бронхоскопу прилагаются специальные щипцы для биопсии, извлечения инородных тел, удаления полипов, фотоприставка и др. Перед введением бронхоскопа делают анестезию слизистой оболочки верхних дыхательных путей 1—3% раствором дикаина. Затем бронхофиброскоп вводят через рот и голосовую щель в трахею. Исследующий осматривает слизистую оболочку трахеи и бронхов. С помощью специальных щипцов на длинной рукоятке можно взять кусочек ткани из подозрительного участка (биопсия) для гистологического и цитологического исследования, а также сфотографировать его (рис. 24). Бронхоскопию применяют для диагностики эрозий и язв слизистой оболочки бронхов и опухоли стенки бронха, извлечения инородных тел, удаления полипов бронхов, лечения бронхоэктатической болезни и центрально расположенных абсцессов легкого. В этих случаях через бронхофиб

роскоп сначала отсасывают гнойное содержимое, а затем вводят в просвет бронхов или полость антибиотики.

Торакоскопию производят специальным прибором — торакоскопом, который состоит из полой металлической трубки и специального оптического прибора с электрической лампочкой; применяется для осмотра висцеральной и париетальной плевры и разъединения плевральных спаек, препятствующих наложению искусственного пневмоторакса (при кавернозном туберкулезе легких).

32. Мокрота, ее виды. Данные макро и микроскопического исследования мокроты при бронхоэктатической болезни и абсцессе легкого

Исследование мокроты. Мокрота — патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, простейшие, редко гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию. Мокроту для исследования следует брать утреннюю, свежую, по возможности до еды и после полоскания рта. Только для обнаружения микобактерий туберкулеза мокроту можно собирать в течение 1—2 сут (если больной выделяет ее мало). В несвежей мокроте размножается сапрофитная микрофлора, разрушаются форменные элементы. Для собирания мокроты используют специальные банки (плевательницы) с завинчивающимися крышками и мерными делениями. Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят попеременно на черный и белый фон. Отмечают следующие признаки. Характер, цвет и консистенция мокроты. Слизистая мокрота обычно бесцветная, вязкая, встречается при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается при отеке легкого. Слизисто-гнойная мокрота, желтая или зеленоватая, вязкая, бывает при хроническом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная мокрота однородная, полужидкая, зеленовато-желтая, характерна для абсцесса легкого при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешанного характера, например слизисто-гнойная с прожилками крови (при бронхоэктазах), серознокровянистая пенистая (при отеке легкого), слизисто-кровянистая (при инфаркте легкого или застое в системе малого круга кровообращения), гнойно-кровянистая, полужидкая, коричневато-серая (при гангрене и абсцессе легкого). Если кровь из дыхательных путей выделяется наружу не сразу, а длительно задерживается в них, ее гемоглобин превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет (характерно для крупозной пневмонии). При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагноительных процессов характерна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний—серозный, нижний—гнойный. Иногда гнойная мокрота разделяется на два слоя — серозный и гнойный.

Запах. Чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит от гнилостного распада ткани (гангрена, распадающаяся раковая опухоль) либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).

Отдельные элементы, различимые невооруженным глазом. В мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых беловатых нитей; сгустки фибрина — беловатые и красноватые древовидно-разветвленные эластичные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии; «чечевицы» — небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина и мыл и содержащие микобактерии туберкулеза; пробки Дитриха, сходные с «чечевицами» по виду и составу, но не содержащие туберкулезных микобактерии и издающие при раздавливании зловонный запах (встречаются при гангрене, хроническом абсцессе, гнилостном бронхите); зерна извести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек, напоминающих манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки пищи. Реакция среды. В мокроте реакция среды, как правило, щелочная; кислой она становится при разложении мокроты и от примеси желудочного сока, что помогает дифференцировать кровохарканье от кровавой рвоты. Микроскопическое исследование мокроты. Производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают гнойные, кровянистые, крошковатые комочки, извитые белые нити и переносят их на предметное стекло в таком количестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат. Его просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее мантии, в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) и кристаллы Шарко— Лейдена (рис. 27). Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке легкого. При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое — при воспалительных и особенно нагноительных процессах; эозинофилы (рис. 28) можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т. д. Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагностического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в любой мокроте, в большом — при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги — крупные клетки (в 2—3 раза больше лейкоцитов) ретикулогистио-цитарного происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Они могут быть

бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) (рис. 29) или желтокоричневыми от гемосидерина (клетки сердечных пороков, сидерофаги). Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в любой мокроте, содержание их увеличивается при воспалительных заболеваниях. Клетки сердечных пороков (рис. 30) встречаются при попадании эритроцитов в полость альвеол (при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном стенозе, инфаркте легкого, а также при крупозной пневмонии и гемосидерозе). Для более достоверного их определения ставят так называемую реакцию на берлинскую лазурь: немного мокроты помещают на предметное стекло, наливают 1—2 капли 5% раствора желтой кровяной соли, через 2 —3 мин — столько же 2% раствора хлористоводородной кислоты, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Через несколько минут зерна гемосидерина оказываются окрашенными в синий цвет. Клетки злокачественных опухолей нередко попадают в мокроту, особенно если опухоль растет эндобронхиально или распадается. В нативном препарате эти клетки выделяются своим атипизмом: они большей частью крупные, имеют уродливую форму, крупное ядро, а иногда несколько ядер. При хронических воспалительных процессах в бронхах выстилающий их эпителий мета-плазируется, приобретает атипичные черты и может напоминать клетки опухоли. Поэтому определить клетки как опухолевые можно только в случае нахождения комплексов атипичных и притом полиморфных клеток, особенно если они располагаются на волокнистой основе или вместе с эластическими волокнами. Эластические волокна (рис. 31) появляются в мокроте при распаде легочной ткани: туберкулезе, раке, абсцессе. Эластические волокна имеют вид тонких двухконтурных волоконец одинаковой на всем протяжении толщины, дихотомически ветвящихся. Они нередко встречаются кольцевидными пучками, сохраняющими альвеолярное расположение. Так как эти волокна попадаются далеко не в каждой капле мокроты, для облегчения поисков прибегают к их концентрации. Для этой цели к нескольким миллилитрам мокроты прибавляют равное или двойное количество 10% раствора едкой щелочи и нагревают до растворения слизи. При этом растворяются все форменные элементы мокроты, кроме эластических волокон. После охлаждения жидкость центрифугируют, прибавив к ней 3—5 капель 1% спиртового раствора эозина, осадок микроскопируют. Эластические волокна сохраняют описанный выше характер и хорошо выделяются ярко-красным цветом. Актиномицеты отыскивают, выбирая из мокроты мелкие плотные желтоватые крупинки — друзы. У раздавленной под покровным стеклом в капле глицерина или щелочи друзы под микроскопом видна центральная часть, состоящая из сплетения мицелия, и окружающая ее зона лучисто расположенных колбовидных образований. При окрашивании раздавленной друзы по Граму мицелий приобретает фиолетовую, а колбочки — розовую окраску. Из других грибов, встречающихся в мокроте, наибольшее значение имеет Candida albicans, поражающий легкие при длительном лечении антибиотиками и у очень ослабленных людей. В нативном препарате находят почкующиеся дрожжеподобные клетки и ветвистый мицелий, на котором споры расположены мутовками. Из кристаллов в мокроте обнаруживаются кристаллы Шарко—Лейдена: бесцветные октаэдры разной величины, напоминающие по форме стрелку компаса. Они состоят из белка, освобождающегося при распаде эозинофилов, поэтому встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов, причем больше их в несвежей мокроте. После легочных кровотечений, если кровь выделяется с мокротой не сразу, можно обнаружить кристаллы гематоидина — ромбические или игольчатые образования желто-бурого цвета. Микроскопия окрашенных препаратов. Производится с целью изучения микробной флоры мокроты и некоторых ее клеток. Из них наиболее важно определение клеток злокачественных опухолей. Для этой цели мазок из найденного в нативном препарате подозрительного материала, сделанный с осторожностью, чтобы не раздавить клетки, фиксируют в метаноле или смеси Никифорова и окрашивают по Романовскому—Гимзе (или другой дифференциальной окраской). Для опухолевых клеток характерны полиморфизм величины и формы, наличие отдельных очень крупных клеток, большие часто гиперхромные и наряду с ними гипохромные ядра, иногда множественные, неправильной формы с крупными ядрышками; гомогенная, иногда вакуолизированная цитоплазма в части клеток резко базофильная; нередко встречаются фигуры митоза. Наиболее убедительны комплексы полиморфных клеток указанного характера.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Для распознавания эозинофильных лейкоцитов пригоден мазок, окрашенный по Романовскому —Гимзе или последовательно 1% раствором эозина (2—3 мин) и 0,2% раствором метиленового синего (V2—1 мин). Единичные эозинофилы могут встретиться в любой мокроте: в большом количестве (до 50—90% всех лейкоцитов) они обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофильных инфильтратах, глистных инвазиях легких и т. п. Бактериоскопическое исследование. Для данного исследования мазки приготовляют, растирая комок мокроты между двумя предметными стеклами. Высохший мазок фиксируют, медленно проводя его 3 раза через пламя газовой горелки, и окрашивают: для поисков микобактерий туберкулеза— по Цилю—Нильсену, в других случаях — по Граму.

Окраска по Цилю—Нильсену. На фиксированный мазок накладывают равный по площади кусочек фильтровальной бумаги, наливают на нее карболовый фуксин Циля и нагревают на нежарком пламени до появления паров. Затем бумажку снимают, препарат промывают водой и опускают для обесцвечивания в 3% раствор хлористоводородной кислоты в 9° спирте (или в 5—10% раствор серной кислоты), снова хорошо промывают водой, докрашивают в течение 1/2—1 мин 0,5% раствором метиленового синего и промывают водой. Кислотоупорные бактерии прочно удерживают принятую окраску: они не обесцвечиваются и остаются красными на синем фоне остальных элементов мокроты, обесцветившихся в кислоте и приобретающих дополнительную окраску. В случаях, когда при бактериоскопии из-за малого количества микобактерий туберкулеза (рис. 32) обнаружить их не удается, прибегают к ряду дополнительных исследований. Так, при люминесцентной микроскопии обычным образом сделанный и фиксированный мазок окрашивают люминесцирующим красителем (родамин, акридин оранжевый), а затем другим красителем (кислый фуксин, метиленовый синий), гасящим свечение фона. В ультрафиолетовом свете люминесцентного микроскопа микобактерий светятся настолько ярко, что их можно заметить, пользуясь сухим объективом (40 х), охватывающим значительно большее поле зрения, чем иммерсионный. Методы накопления позволяют сконцентрировать микобактерий туберкулеза. Наиболее широко применяется метод флотации, при котором гомогенизированную щелочью мокроту взбалтывают с толуолом, ксилолом или бензином, мельчайшие капли которых, всплывая, захватывают микобактерий. Отстоявшийся сливкообразный слой углеводорода отсасывают пипеткой и наносят на подогретое стекло каплю за каплей на одно и то же место. После подсыхания препарат фиксируют и окрашивают по Цилю—Нильсену. Другим методом накопления является электрофорез: при прохождении постоянного тока через разжиженную мокроту микобактерий туберкулеза устремляются к катоду, с поверхности которого делают мазки и окрашивают по Цилю—Нильсену.

Окраска по Граму. На фиксированный на огне мазок кладут полоску фильтровальной бумаги, на которую наливают карболовый раствор генцианового фиолетового. Через 1—2 мин бумажку сбрасывают, заливают мазок на 2 мин раствором Люголя, затем сливают его и опускают препарат в 96° спирт на 7г—1 мин (пока не перестанет отходить краситель), промывают водой и докрашивают в течение 1 мин разведенным в 10 раз раствором карболового фуксина. В окрашенном по Граму препарате можно дифференцировать ряд микроорганизмов: грамположительные капсульный пневмококк, стрептококк и стафилококк, грамотрицательные клебсиеллу (капсульная диплобацилла Фридленде-ра), мелкую палочку Пфейффера и др. (рис. 33). Все эти микроорганизмы в небольшом количестве имеются в дыхательных путях здоровых людей и только при неблагоприятных для организма условиях могут стать патогенными и вызвать пневмонию, абсцесс легкого, бронхит и т. п. В этих случаях они обнаруживаются в мокроте в большом количестве. Бактериологическое исследование (посев мокроты на питательные среды). Используют в том случае, когда бактериоскопическое исследование не обнаруживает предполагаемого возбудителя. Бактериологическое исследование позволяет идентифицировать вид микробов, определять их вирулентность и лекарственную устойчивость, что необходимо для правильного подбора медикаментозных средств. Наконец, в некоторых случаях, когда более простыми способами возбудителя обнаружить не удается, мокротой, полученной от больного, заражают экспериментальных животных.

 

СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

1. Основные жалобы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, механизм их развития и диагностическое значение.

 

Основными жалобами у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы являются: боль, одышка, сердцебиение, отеки, перебои, ощущаемые в работе сердца, кровохарканье, головная боль, вынужденное положение в постели.

Боль в области сердца является не только субъективным, но и в значительной степени объективным признаком заболевания сердца. Поэтому ей при расспросе должно быть уделено исключительное внимание. При этом необходимо уточнить следующие моменты.

Боль постоянная или периодическая. Боль постоянного характера может указывать на миокардит, перикардит, невроз сердца; периодическая - скорее характерна для грудной жабы или инфаркта миокарда. Следовательно, уже в зависимости от этого признака можно построить первую диагностическую гипотезу, которая будет уточняться дальнейшим опросом.

Зависимость боли от физической нагрузки. Если боль периодическая, нужно уточнить, когда она возникает, - в покое или во время или после физической нагрузки. Боль, возникающая в момент физической нагрузки, часто наблюдается при так называемой стенокардии напряжения и инфаркте миокарда. При неврозе сердца физическая нагрузка, занятость даже приводит к уменьшению или исчезновению болей, которые вновь появляются после физической нагрузки или в конце рабочего дня. Боль, возникающая вне физической нагрузки, даже при постельном режиме, может указывать на более тяжелую форму стенокардии - стенокардию покоя или на инфаркт миокарда, хотя она может быть и другого генеза.

Продолжительность и локализация болей. В случае стенокардии или инфаркта миокарда боли, как правило, локализуются в области грудины, за грудиной и иррадиируют вверх, в плечевой сустав, челюсть, левую руку. Для невроза же более характерна локализация болей у верхушки сердца или чаще в левой половине грудной клетки. Исключительно важное значение имеет продолжительность болей. Продолжительность боли при стенокардии минимальная -3-5-10 мин, максимальная 20-25 мин. Загрудинная боль, длящаяся более получаса, должна наводить на мысль об инфаркте миокарда,хотя и она требует дифференциации с неврозом сердца, при котором боли в области сердца также могут быть длительными. Дифференциации помогает то, что боли при неврозе локализуются в левой половине грудной клетки, а не за грудиной и очень длительны, могут продолжаться часами, днями и даже неделями, не дают типичной иррадиации, сопровождаются другими признаками нейроциркуляторной дистонии и не вызывают изменений ЭКГ и показателей крови.

Характер болей. Для стенокардии и инфаркта миокарда характерна боль сжимающего, давящего, жгучего характера, тогда как при неврозе, миокардитах - это скорее колющие, острые, пульсирующие или, наоборот тупые боли.

Время появления болей. Нередко боли при стенокардии покоя появляются ночью, когда больной ложится спать, или позже, пробуждая его ото сна. С другой стороны, при стенокардии напряжения они чаще появляются в утренние часы, например, после завтрака, по пути на работу, тогда как в дальнейшем, в течение дня, боли наблюдаются значительно реже.

Из сказанного ясно, что при детализации жалобы на боль можно получить весьма ценную диагностическую и дифференциально-диагностическую информацию у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Одышка часто является признаком недостаточности сердца. Она может возникать остро, в виде приступов удушья, нередко ночью, что больше характерно для преимущественной недостаточности левого желудочка. Такая одышка, как правило, сочетающаяся с тахикардией, носит название сердечной астмы. Она может закончится грозным явлением - отеком легкого, в генезе которого важную роль играет как острая слабость левого желудочка, так и кислородное голодание центральной нервной системы.

Одышка может возникать в покое (при хронической левожелудочковой недостаточности) или при физической нагрузке (в ранних стадиях сердечной недостаточности). Нужно помнить, что одышка чаще всего является признаком слабости левого желудочка сердца. При левожелудочковой недостаточности возникает застой в легком, транссудация в альвеолы, уменьшение дыхательной поверхности, нарушение артериализации крови (гипоксемия) и накопление углекислоты в крови (гиперкапния), в результате чего происходит перевозбуждение дыхательного центра и развивается одышка. Представляет интерес то обстоятельство, что при присоединении к недостаточности левого желудочка недостаточности правого, одышка быстро уменьшается (вследствие разгрузки малого круга кровообращения).

Таким образом, одышка, в отличие от боли, скорее признак не отдельного заболевания, а функционального состояния сердца - его компенсации или декомпенсации. Все же следует помнить, что одышка может быть ведущим признаком кардиомиопатий, хотя и при этих заболеваниях – она скорее признак не столько нозологический, сколько функциональный.

  Сердцебиение(tachycardia) может наблюдаться при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках и особенно при аритмиях - пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. В связи с такой проявляемостью сердцебиений при многих заболеваниях его диагностическое и особенно дифференциально-диагностическое значение невелико. Сердцебиение может помочь в диагностике лишь в комплексе с другими симптомами. Патогенез сердцебиения сложный, чаще оно является отражением компенсаторной реакции на гипоксемию и гипоксию, развившихся при заболевании сердца, хотя нельзя исключить ряд токсических и других влияний на нервно-рефлекторный аппарат сердца. Сердцебиение является одним из важных симптомов недостаточности миокарда.

Отеки (oedema) часто фигурируют в жалобах больных сердечно-сосудистыми болезнями. В этом случае они являются признаком недостаточности сердца, т. е. так же, как и одышка, этот симптом характеризует функцию сердца и малоинформативен в отношении конкретных заболеваний. В патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет нарушение соотношений гидростатического и онкотического давлений в артериальном и венозном капиллярных коленах. В норме в артериальном колене капилляров гидростатическое давление равно 400-450 мм, а онкотическое 350 мм вод. ст. Вследствие этой разности жидкость из капилляра поступает в ткани. В венозном колене существуют обратные соотношения - онкотическое давление равно 350, а гидростатическое - 170 мм вод. ст. Поэтому жидкость из ткани поступает в венозное колено, что является проявлением компенсированного кровообращения. При недостаточности кровообращения в венозной системе возникает застой, в венозном колене капилляров гидростатическое давление приближается к онкотическому или даже превышает его, и жидкость вследствие этого не поступает в него, а задерживается в ткани. В результате и возникают отеки. В генезе отеков существенную роль играет также развивающийся вторичный гиперальдостеронизм - повышенное выделение минералокортикоидного гормона коры надпочечников - альдостерона, который приводит к задержке в организме натрия и воды.

Перебои(arhythmia) в области сердца часто проявляются в виде кратковременной остановки сердца, замирания его с последующим неприятным чувством «пустоты» в груди, подкатывания «кома» к горлу. Чаще всего подобные жалобы обусловлены экстрасистолией, хотя иногда  эти ощущения имеют чисто невротическую основу. Все же они нередко вызывают у больных тревогу, ведут к переживаниям, хотя патология, лежащая в их основе, как правило, не представляет большой опасности.

  Кровохарканье может быть симптомом резкого застоя крови в системе легочной артерии, что чаще наблюдается при одном из тяжелейших пороков сердца - стенозе левого венозного отверстия.

Реже кровохарканье может быть при недостаточности митрального клапана, инфаркте миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью. Эритроциты попадают в просвет альвеол per diapedesin при резкой перегрузке сосудов малого круга кровообращения или вследствие разрыва мелких сосудов. У ряда больных с митральным стенозом могут наблюдаться массивные легочные кровотечения, опасные для жизни.

Вследствие острой левожелудочковой недостаточности наступает отек легких, который вызывает выделение пенистой жидкости, окрашенной в розовый цвет из-за примеси большого количества эритроцитов, поступивших в просвет альвеол per diapedesin.

Из сказанного можно заключить, что кровохарканье при наличии заболеваний сердца является определенным дифференциально-диагностическим симптомом, указывающим чаще всего на митральный стеноз.

  Головная боль (cephalgia) у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы может быть признаком гипертонии. Головная боль у этих больных связана с выраженным венозным застоем в мозге и часто наблюдается по утрам, после сна, хотя может быть и в любое другое время суток. При резком обострении болезни (что носит название гипертонического криза) головные боли усиливаются, сопровождаются головокружением, шумом в ушах, рвотой и т. д.

Кроме вышеуказанных основных, наиболее важных жалоб, у больных может быть ряд жалоб общего характера: утомляемость, понижение работоспособности, раздражительность, бессонница и т. д., но они могут возникнуть и при других заболеваниях, поэтому их рассмотрение не является важным.

 

2. Методика и диагностическое значение осмотра области сердца и крупных сосудов

Осмотр. При внешнем осмотре больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, прежде всего, следует обратить внимание на положение больного в постели. Ряд больных с заболеваниями сердца не могут лежать горизонтально и принимают вынужденное положение - полусидячее, с приподнятой верхней половиной туловища. Такое положение может указывать на имеющуюся сердечную недостаточность, причиной которой являются различные заболевания сердца. Вынужденное положение особенно выражено у больных с приступами сердечной астмы. Эти больные чаще сидят на кровати, опустив ноги и, наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, или полулежат, откинувшись на подушки. Любая  попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Больные принимают вынужденное положение, потому что при этом уменьшается застой в легких (вследствие оттока части жидкости в нижние конечности) и облегчается дыхание, уменьшается одышка. Кроме того, в сидячем положении легче мобилизуется дыхательная мускулатура, что также облегчает дыхание.

При осмотре часто можно увидетьцианоз. Цианоз может быть распространенный - все лицо, туловище, руки или местный - губы, нос, кончики ушей, кисти рук. Последний вид цианоза называют еще акроцианозом. Цианоз обусловлен несколькими причинами - недостаточным насыщением крови кислородом вследствие застоя в легких; повышенным использованием кислорода из-за замедленного кровотока в тканях. Застой в легких и замедление кровотока связаны с недостаточностью миокарда, и поэтому цианоз, как правило, выступает не как нозологический диагностический знак, а как признак недостаточности сердца. Однако в ряде случаев цианоз может быть и серьезным диагностическим признаком, например, при врожденных пороках сердца так называемого синего типа.

Нередко бросающимся в глаза признаком являются отеки. Отеки сердечного происхождения имеют свои определенные признаки: вначале они появляются на дистальных частях тела (на стопах, лодыжках), затем поднимаются выше - на голени, бедра. При резко выраженной недостаточности сердца отеки могут захватывать переднюю брюшную стенку, поясницу и т. д. В этих случаях жидкость скапливается в брюшной полости, что носит название асцит(ascites), плевральной полости - гидроторакс (hydrothorax). Отеки сердечного происхождения перемещаются под влиянием силы тяжести, они наиболее выражены в той части тела, на которой лежит больной. Сердечные отеки «цветные», т. е. отечные места обычно цианотичны.

Отеки выявляются путем надавливания пальцем на мягкие ткани исследуемой области. При наличии отеков на месте давления остается длительно не сглаживающаяся ямка (рис. 7) .

 

 

Рис. 7.  Явные, выраженные отеки - дефигурация суставов и тканей и при надавливании пальцем остается ясно видимая ямка.

 

Различают следующие степени сердечных отеков:

Скрытые отеки - выявляемые путем взвешивания и специальных проб (проба Мак-Клюра - Олдрича).

Пастозность - при надавливании пальцем на внутреннюю поверхность голени остается небольшая ямка, которая улавливается в основном на ощупь.

  Явные, выраженные отеки - видна дефигурация суставов и тканей и при надавливании пальцем остается ясно видимая ямка (рис. 7).

  Анасарка - распространенные, массивные отеки, захватывающие почти все тело, сопровождающиеся асцитом, гидротораксом и т. д. (рис. 8). 

Рис. 8. Анасарка.

 

 Другим важным признаком заболевания сердца, выявляемым при осмотре, может быть набухание шейных вен. У здорового человека в лежачем положении можно видеть небольшое набухание шейных вен, но оно сразу проходит при вставании. У больных же набухание держится в любом положении. Набухание шейных вен - важный признак недостаточности миокарда, обусловленный застоем в венозной системе, нарушением оттока крови из правого предсердия. Кроме недостаточности миокарда, набухание шейных вен может быть признаком ряда заболеваний сердца - экссудативного или слипчивого перикардита, синдрома сдавления верхней полой вены каким-либо патологическим процессом и т. д. В ряде случаев набухшие шейные вены пульсируют, что может быть признаком недостаточности трехстворчатого клапана.

Кроме пульсирующих вен, можно также увидеть пульсацию сонных артерий(так называемую пляску каротид). Пульсация каротид - это чаще всего признак одного из тяжелейших пороков сердца - недостаточности клапанов аорты. У некоторых больных пульсация сонных артерий сопровождается синхронным покачиванием головы. Этот феномен еще называют симптомом Мюссе(по фамилии французского писателя, страдавшего недостаточностью клапанов аорты с резко выраженным проявлением этого симптома).

Ряд важных признаков можно выявить при осмотре сердечной области. Во-первых, возможно выявление выпячивания грудной клетки в проекции сердца - «сердечный горб». При развитии порока сердца в детском возрасте усиленные сокращения гипертрофированного сердца приводят к деформации ребер в виде горба. Такое выпячивание может также развиться и при аневризме (расширении, выпячивании) аорты. Выпячивание грудной клетки умеренной степени может наблюдаться и при выпотном перикардите. Во-вторых, при осмотре области верхушки сердца можно видеть ритмичную пульсацию - небольшое выпячивание межреберной области, возникающее синхронно с сокращением сердца. Такая пульсация носит название верхушечного толчка. В норме верхушечный толчок виден примерно на 1 - 2 см кнутри от левой среднеключичной линии в 5-м межреберье. У больных может быть значительное смещение верхушечного толчка кнаружи и книзу (при пороках, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка, гипертониях и т. п.). Иногда можно видеть так называемый отрицательный сердечный толчок - не выпячивание, а втягивание межреберья во время систолы сердца. Такое явление возникает при сращении перикарда с передней стенкой грудной клетки.

 

3. Пальпаторное исследование пульса на лучевой артерии. Основные свойства артериального пульса, их диагностическое значение. Исследование пульса сонных, плечевых, бедренных, подколенных артерий и артерий стопы. Диагностическое значение.

Является основным методом исследования пульса. Как правило, пульс начинают исследовать на лучевой артерии, поскольку она располагается поверхностно, непосредственно под кожей, и хорошо прощупывается между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. При пальпации пульса кисть исследуемого охватывают правой рукой в области лучезапястного сустава так, чтобы I палец располагался на тыльной стороне предплечья, а остальные пальцы на передней его поверхности. Нащупав артерию, прижимают ее к подлежащей кости. Пульсовая волна под пальцами ощущается в виде расширения артерии. Пульс на лучевых артериях может быть неодинаковым, поэтому в начале исследования нужно пальпировать его на обеих лучевых артериях одновременно, двумя руками. При пальпации артерий до исследования пульса оценивают состояние сосудистой стенки. Для этого II и III пальцами левой руки сдавливают артерию выше места ее исследования правой рукой. После прекращения пульсации сосуда под пальцами правой руки начинают ощупывать стенку артерии. В норме артерия прощупывается в виде тонкой эластичной трубки. При некоторых заболеваниях (артериосклероз) артерии изменяются, стенки их уплотняются, ход становится извилистым. При значительном отложении солей кальция в стенках артерий они прощупываются в виде плотных, извитых, шероховатых трубок, иногда с четкообразны-ми утолщениями. Получить представление о различных свойствах пульса легче, если изложение материала сопровождается кривыми записи пульса — сфигмограммами. Поэтому вначале целесообразно разобрать метод сфигмографии, а затем перейти к оценке диагностического значения различных свойств пульса.

Свойства артериального пульса. Исследование артериального пульса дает возможность получить важные сведения о работе сердца и состоянии кровообращения. Это исследование проводят в определенном порядке. Вначале нужно убедиться, что пульс одинаково прощупывается на обеих руках. Для этого пальпируют одновременно обе лучевые артерии и сравнивают величину пульсовых волн на правой и левой руке (в норме она одинаковая). Величина пульсовых волн на одной руке может оказаться меньше, чем на другой, и тогда говорят о различном пульсе (pulsus differens). Он наблюдается при односторонних аномалиях строения или расположении артерии на периферии, ее сужении, сдавлении опухолью, рубцами и т. д. Различный пульс будет возникать не только при изменении лучевой артерии, но и при аналогичных изменениях вышерасположенных артерий — плечевой, подключичной, при сдавлении крупных артериальных стволов у больных с аневризмой аорты, опухолью средостения, загрудинным зобом, резким увеличением левого предсердия. При этом может наблюдаться и запаздывание меньшей по величине пульсовой волны. При различном пульсе дальнейшее его исследование проводят на той руке, где пульсовые волны прощупываются лучше. Определяют следующие свойства пульса: ритм, частоту, напряжение, наполнение, величину и форму. Ритм. У здорового человека сокращение сердца и пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени (см. рис. 46), т. е. пульс ритмичен (pulsus regularis). При расстройствах сердечного ритма пульсовые волны следуют через неодинаковые промежутки времени и пульс становится неритмичным (pulsus irregularis). Исследуя пульс, можно обнаружить выпадение отдельных пульсовых волн или их преждевременное появление, что характерно для экстрасистолии, а также выявить полную аритмию (так называемую мерцательную аритмию), когда пульсовые волны идут через разные по продолжительности отрезки времени. Частота. Частота пульса в нормальных условиях соответствует частоте сердечных сокращений и равна 60—80 уд/мин. При учащении сердечных сокращений (тахикардия) увеличивается число пульсовых волн в минуту, появляется частый пульс (pulsus frequens); при замедлении сердечного ритма (брадикардии) пульс становится редким (pulsus rarus). Частоту пульса подсчитывают в течение одной минуты. Если пульс неритмичен, то, помимо подсчета его частоты, следует определить, соответствует ли число пульсовых волн числу сердечных сокращений. При частых неритмичных сокращениях сердца отдельные систолы левого желудочка могут быть настолько слабыми, что изгнания в аорту крови совсем не последует либо ее поступит так мало, что пульсовая волна не достигнет периферических артерий. Разница между числом сердечных сокращений и пульсовых волн, подсчитанная в течение минуты, называется дефицитом пульса, а сам пульс — дефицитным (pulsus deficiens). Чем больше дефицит пульса, тем неблагоприятнее это сказывается на

кровообращении. Напряжение. Напряжение пульса определяется той силой, которую нужно приложить исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии. Это свойство пульса зависит от величины систолического артериального давления. При нормальном давлении пульс умеренного напряжения. Чем выше давление, тем труднее сжать артерию; такой пульс называется напряженным, или твердым (pulsus durus). При низком артериальном давлении артерия сжимается легко — пульс мягкий (pulsus mollis). Наполнение. Наполнение пульса отражает наполнение исследуемой артерии кровью, обусловленное в свою очередь тем количеством крови, которое выбрасывается в систолу в артериальную систему и вызывает колебание артерии. Оно зависит от величины ударного объема, от общего количества крови в организме и ее распределения. При нормальном ударном объеме крови и достаточном кровенаполнении артерии ощущается полный пульс (pulsus plenus). При нарушении кровообращения, кровопотере наполнение пульса уменьшается; такой пульс называется пустым (pulsus vacuus). Величина. Величина пульса, т. е. величина пульсового толчка, — понятие, объединяющее такие его свойства, как наполнение и напряжение. Она зависит от степени расширения артерии во время систолы и от ее спадения в момент диастолы. Это в свою очередь зависит от наполнения пульса, величины колебания артериального давления в систолу и диастолу и способности артериальной стенки к эластическому расширению. При увеличении ударного объема крови, большом колебании давления в артерии, а также при снижении тонуса артериальной стенки величина пульсовых волн возрастает. Такой пульс называется большим (pulsus magnus). На сфигмограмме большой пульс характеризуется высокой амплитудой пульсовых колебаний, поэтому его еще называют высоким пульсом (pulsus altus). Большой, или высокий, пульс наблюдается при недостаточности клапана аорты, при тиреотоксикозе, когда величина пульсовых волн возрастает за счет большой разницы между систолическим и диастолическим артериальным давлением; он может появляться при лихорадке в связи со снижением тонуса артериальной стенки. Уменьшение ударного объема, малая амплитуда колебания давления в систолу и диастолу, повышение тонуса стенки артерии приводят к уменьшению величины пульсовых волн — пульс становится малым (pulsus parvus). Малый пульс наблюдается при малом или медленном поступлении крови в артериальную систему: при сужении устья аорты или левого венозного отверстия, тахикардии, острой сердечной недостаточности. Иногда при шоке, острой сердечной недостаточности, массивной кровопотере величина пульсовых волн может быть настолько незначительной, что они едва определяются; такой пульс получил название нитевидного (pulsus filiformis).

В нормальных условиях пульс ритмичен, и величина пульсовых волн одинакова, пульс равномерный (pulsus aequalis) (рис. 47, а). При расстройствах сердечного ритма, когда сокращения сердца следуют через неравные промежутки времени, величина пульсовых волн становится различной. Такой пульс называется неравномерным (pulsus inaequalis). В редких случаях при ритмичном пульсе определяется чередование больших и малых пульсовых волн. Это так называемый перемежающийся пульс (pulsus alternaus). Механизм его до конца неясен. Полагают, что он связан с чередованием различных по силе сердечных сокращений. Обычно перемежающийся пульс наблюдается при тяжелом поражении миокарда. Форма. Форма пульса зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в

течение систолы и диастолы. Если во время систолы в аорту выбрасывается много крови и давление в ней быстро возрастает, а в диастолу оно так же быстро падает, то будет наблюдаться быстрое расширение и спадение стенки артерии. Такой пульс называется скорым (pulsus celer), или подскакивающим (pulsus saliens). На сфигмограмме скорый пульс характеризуется более крутым, чем в норме, подъемом анакроты и таким же резким снижением катакроты (см. рис. 47, б). Скорый пульс появляется при недостаточности клапана аорты, поскольку при этом пороке увеличивается ударный объем крови и повышается систолическое давление, а в диастолу, за счет возврата крови в левый желудочек, давление быстро падает. При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким (pulsus celer et altus). В меньшей степени скорый пульс наблюдается при тиреотоксикозе, при нервном возбуждении и др. Противоположен скорому медленный пульс (pulsus tardus) (см. рис. 47, в), связанный с медленным повышением давления в артериальной системе и малым его колебанием в течение сердечного цикла. Медленный пульс характерен для сужения устья аорты, так как при этом затрудняется изгнание крови из левого желудочка, и давление в аорте повышается медленно. Величина пульсовых волн при этом пороке уменьшается, поэтому пульс будет не только медленным, но и малым (pulsus tardus et parvus). Помимо перечисленных свойств артериального пульса, наблюдаются и другие его изменения. Иногда в период снижения пульсовой волны определяется как бы вторая дополнительная волна. Она связана с увеличением дикротиче-ской волны, которая в норме не прощупывается и лишь определяется на сфигмограмме. При понижении тонуса периферических артерий (лихорадка, инфекционные заболевания) дикротическая волна возрастает и улавливается при пальпации. Такой пульс называется дикротинеским (pulsus dicroticus). Выделяют еще парадоксальный пульс (pulsus paradoxus). Особенности его заключаются в уменьшении пульсовых волн во время вдоха. Он появляется при сращении листков перикарда за счет сдавления крупных вен и уменьшения кровенаполнения сердца во время вдоха. Закончив исследование пульса на лучевой артерии, его изучают на других сосудах: височных, сонных, бедренных, подколенных артериях, артериях тыла стопы и др. Исследовать пульс на различных артериях особенно необходимо при подозрении на их поражение (при облитерирующем эндартериите, атеросклерозе, тромбозах сосудов). Бедренная артерия хорошо прощупывается в паховой области, легче при выпрямленном бедре с небольшим его поворотом кнаружи. Пульс подколенной артерии прощупывается в подколенной ямке в положении больного лежа на животе. Задняя большеберцовая артерия пальпируется в мыщелковом желобке за внутренней лодыжкой; артерии тыла стопы прощупываются на тыльной поверхности стопы, в проксимальной части первого межплюсневого пространства. Определение пульса последних двух артерий имеет большое значение в диагностике облитерирующего эндартериита. Исследование пульса сонных артерий нужно проводить осторожно, поочередно, начиная с незначительного надавливания на артериальную стенку, из-за опасности возникновения каротидного рефлекса, вследствие которого может развиться резкое замедление сердечной деятельности вплоть до ее остановки и значительное снижение артериального давления. Клинически это проявляется головокружением, обмороком, судорогами (синдром каротидного синуса). Для некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы характерна различная величина пульса на верхних и нижних конечностях. При сужении перешейка аорты (коарктация аорты) значительно уменьшается величина пульсовых волн на нижних конечностях, тогда как на сонных артериях, артериях верхних конечностей она остается нормальной или даже увеличивается. При болезни Такаясу (болезнь отсутствия пульса), при которой имеется облитерирующий артериит крупных сосудов, отходящих от дуги аорты, в первую очередь исчезает или

уменьшается пульсация сонных, подмышечных, плечевых и лучевых артерий

 

 

ШАМА

 

Пульс (pulsus) - это толчкообразные, периодические, синхронные с систолой сердца колебания стенок периферических артерий. Пульс определяют обычно пальпаторно, для чего чаще всего используют лучевую артерию. Эта артерия имеет идеальные условия для пальпации - прощупывается на большом протяжении, расположена поверхностно, непосредственно под кожей, под артерией находится лучевая кость, что позволяет легко ее прижать для определения ряда свойств пульса. Следует также помнить, что при необходимости пульс можно определить на височной и сонной артериях, а на ногах - на тыльной артерии стопы и задней берцовой артерии.

Несколько практических советов по исследованию пульса: во-первых, пульс необходимо прощупывать не одним пальцем, а тремя (указательным, средним и безымянным), которые располагают по ходу сосуда. При таком методе пульс легче улавливается, можно изучать его свойства, сжимая средним и оценивая момент его исчезновения другим пальцем. Во-вторых, обязательно нужно выработать правило - начинать исследование пульса одновременно на обеих руках, что дает возможность исключить (или предположить) ряд заболеваний (например, болезнь отсутствия пульса и др.). Если пульс равномерен на обеих руках, то дальнейшее исследование продолжают на одной руке.

Из истории известно, что древние врачи (особенно китайские) различали до 600 свойств пульса и по ним ставили диагнозы и лечили больных. Мы, современные врачи, понемногу сдали в исторический архив почти всю эту древнюю пульсологию, оставив себе лишь около 10 его свойств, знание которых необходимо для успешной работы врача. Ниже излагаются сведения по этим свойствам.

  Частота - одно из свойств, с определения которого врач начинает изучать пульс. В норме у здоровых людей частота пульса колеблется от 65 до 80 в 1 мин (у мужчин около 70, у женщин - 80). Пульс может измениться как в сторону учащения, так и в сторону урежения, что отражает соответствующие сокращения сердца, о чем свидетельствуют латинские названия этих состояний: учащение - tachycardia и урежение bradycardia. Кроме этих терминов, есть и чисто специальные названия: частый пульс - pulsus frequens, редкий пульс - pulsus rarus.

Частый пульс, тахикардия, может быть физиологическим явлением или выступать как симптом какого-либо заболевания. Физиологическая тахикардия наблюдается при физических и психических нагрузках, патологическая - при очень многих заболеваниях: эндокардите, миокардите, тиреотоксикозе, малокровии, инфекционных заболеваниях и т. д. Следует помнить, что повышение температуры на 1 градус сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов в минуту.

Из сказанного можно сделать вывод о том, что частый пульс несет общую информацию о некотором поражении сердечно-сосудистой системы. Однако учащение пульса может выступать и как важный специфический диагностический показатель. Например, это один из ведущих симптомов недостаточности миокарда, пароксизмальной тахикардии и некоторых других состояний.

Урежение пульса (меньше 60 в 1 мин) также может быть физиологическим или патологическим явлением. Физиологическая брадикардиянаблюдается у отдельных совершенно здоровых людей. Такое явление может быть признаком ваготонии, но имеет место и у здоровых, тренированных людей (спортсменов). Брадикардия может выступать и как признак многих разнообразных заболеваний - поперечной блокады проводящей системы сердца, понижения функции щитовидной железы (микседемы), повышения внутричерепного давления.

  Ритм пульса является следующим признаком, несущим в себе важную информацию. В норме пульсовые волны следуют через равные промежутки времени - пульс ритмичен (p. regularis). При ряде патологических состояний эта регулярность нарушается и возникает аритмичный, нерегулярный пульс (p. irregularis). Наиболее часто встречаются 2 вида аритмий - экстрасистолия и мерцательная аритмия, которые могут быть распознаны пальпаторно. При экстрасистолии ощущаются внеочередные сокращения, после которых очередная волна пульса нередко следует через необычно длительный промежуток (так называемая компенсаторная пауза). Экстрасистолия встречается довольно часто, в одних случаях в виде безобидного неврогенного страдания, в других - как признак серьезного поражения мышцы сердца (например, при инфаркте миокарда, миокардите).

При мерцательной аритмии пальпаторно определяются совершенно беспорядочные пульсовые удары (иногда мерцательную аритмию называют еще полной аритмией). Мерцательная аритмия - не самостоятельная болезнь, а симптом ряда первичных патологических процессов (порока сердца, чаще стеноза левого венозного отверстия, гиперфункции щитовидной железы, атеросклеротического кардиосклероза и т. д.).

 Напряжение пульса- свойство, дающее информацию о состоянии сосудистой системы. К сожалению, каких-либо объективных критериев нормального напряжения не существует. Представление о нормальном напряжении пульса вырабатывается практикой, при прощупывании пульса у здоровых людей. Резко напряженный пульс, когда он становится твердым, носит название p. durus. Такой пульс трудно сдавливается и может быть признаком повышения артериального давления (гипертонии различного происхождения) или склероза артерий. Снижение напряжения, легкая сдавливаемость пульса могут указывать на понижение артериального давления. В таком случае говорят о мягком пульсе - p. mollis.

Наполнение пульса практически несет ту же информацию, что и напряжение. Различают пульс хорошего наполнения, или полный пульс (p. plenus), и плохого наполнения, или пустой (p. vacuus). Пульс плохого наполнения чаще отражает низкое артериальное давление и является ведущим признаком острой сосудистой недостаточности наряду с низким артериальным давлением. При тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности наблюдается такое изменение пульса, когда сочетаются большая тахикардия, очень плохое наполнение и напряжение. Такой пульс едва удается прощупать, и он носит название нитевидного (p. filiformis).

Своеобразный пульс наблюдается при пороках аортальных клапанов. При недостаточности аортальных клапанов во время систолы в аорту поступает большое количество крови, которая тут же изливается обратно в желудочек. Это приводит к появлению высокого, но быстро опадающего пульса (p. celler et altus). При стенозе устья аорты, наоборот, заполнение сосудистой системы затруднено, поэтому пульс бывает медленным (p. tardus).

 

 

4. Диагностические возможности реографии, УЗДГ, ангиографии, мультис-пиральной компьютерной томографии с контрастированием в исследовании артерий.

Реография — неинвазивный метод исследования кровоснабжения органов и тканей. Он основан на регистрации изменений электрического сопротивления тканей, обусловленных меняющимся кровенаполнением: при увеличении кровенаполнения сопротивление снижается, а при уменьшении—растет. Эти колебания электрического сопротивления тканей регистрируют специальным прибором—реографом в виде кривой—реограммы. Синхронно с реограммой регистрируется ЭКГ для более точной трактовки временных соотношений. На реограмме различают систолическую и диастолическую части: первая обусловлена сердечным выбросом и увеличением кровенаполнения, вторая — венозным оттоком. При увеличении кровенаполнения амплитуда кривой возрастает. С помощью реографии можно изучать кровенаполнение различных областей: легких (реопульмонография), конечностей (реовазография), сосудов мозга (реоэнцефалография) и др. Она дает возможность оценить состояние кровообращения в исследуемых областях, судить о состоянии тонуса сосудов, их проходимости. Определяя с помощью реографии кровенаполнение тканей в систолу и диастолу, по специальным формулам можно рассчитать величину ударного объема крови (сердечного выброса).

 

 

8. Техника определения границ относительной тупости сердца. Границы относительной тупости сердца у здорового человека. Характеристика митральной и аортальной конфигурации сердца.

Перкуссия позволяет определить величину и конфигурацию сердца, а также размеры сосудистого пучка. Расположение сердца в грудной клетке таково, что большая часть его прикрыта краями легких, и лишь меньшая часть непосредственно прилежит к грудной клетке. Перкутируя участок сердца, не прикрытый легкими, выявляют абсолютную тупость сердца. Часть сердца, прикрытая краями легких, дает притупленный звук, и ее определение выявляет относительную тупость сердца. На практике в основном пользуются определением относительной тупости сердца, так как она отражает истинные размеры сердца.

При перкуссии сердца необходимо соблюдать ряд правил: 1) по возможности перкутировать стоящего больного. При невозможности соблюдать это правило нужно перкутировать больного в положении лежа на спине; 2) палец-плессиметр должен плотно прилегать к перкутируемому участку; 3) палец-плессиметр всегда следует располагать параллельно искомой границе; 4) положение врача определяется необходимостью выполнить третье правило; 5) перкутировать нужно от ясного перкуторного звука к тупому, т. е. от легких к сердцу; 6) выявленная граница отмечается по наружному краю пальца плессиметра, лежащего на перкутируемом участке тела.

Перкуторно можно определить правую, левую и верхнюю границы относительной тупости сердца.

Определение правой границы относительной тупости сердца. Палец -плессиметр ставят на правую половину грудной клетки, параллельно ребрам, примерно на уровне третьего ребра и, перкутируя, продвигаются книзу до появления печеночной тупости. После этого палец-плессиметр ставят примерно на одно ребро выше, поперек ребер, параллельно искомой правой границе сердца, на уровне среднеключичной линии. Перкутируя, передвигают палец по направлению к сердцу. Достижение правой границы узнается по смене ясного перкуторного звука на приглушенный (переход ясного звука в притупленный). В этот момент по наружному краю пальца отмечают правую границу. В норме она располагается на 1-1, 5 см снаружи от правого края грудины.

Для определения левой границы относительной тупости сердца палец-плессиметр ставят поперек ребер, параллельно искомой границе примерно на уровне передней подмышечной линии, и, перкутируя, постепенно продвигают его к сердцу. Достижение левой границы также узнается по появлению притупленного перкуторного звука. В норме левая граница располагается на 1-2 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Определение верхней границы относительной тупости сердца. Палец -плессиметр ставят около левого края  грудины, параллельно ребрам, на уровне 1-го межреберья и перкутируют, передвигая палец книзу. В норме верхняя граница располагается по верхнему краю третьего ребра.

Границы относительной сердечной тупости дают возможность определить поперечные размеры сердца. Для этого в четвертом межреберье измеряют расстояние от отмеченной линии правой границы до срединной линии. В норме оно равно 3-4 см. После этого в 5-м межреберье измеряют расстояние от отметки левой границы до срединной линии. В норме это расстояние равно 8-9 см. В целом поперечник сердца равен 11-13 см.

Значение определения границ относительной тупости сердца. Расширение границ влево может свидетельствовать о гипертрофии или расширении левого желудочка; вверх - о расширении левого предсердия или выбухании дуги легочной артерии; вправо - о гипертрофии или расширении правого желудочка. Расширение границ влево встречается при недостаточности клапанов аорты или стенозе ее устья, недостаточности митрального клапана, а также при других приобретенных и врожденных пороках сердца, кардиомиопатии, гипертонии. Расширение границы вправо может свидетельствовать о стенозе левого венозного отверстия, сужении легочной артерии, легочном сердце. Расширение вверх часто наблюдается при пороках митрального клапана. Увеличение границ во все стороны может быть при выпотном перикардите, миокардитах, кардиопатиях.

Следует признать, что, в настоящее время, перкуссия сердца все больше начинает терять свое значение. Дело в том, что электрокардиография позволяет надежно выявить наличие гипертрофии различных отделов сердца в качественном аспекте, а эхокардиография уточняет эти (в том числе и дилатационные) изменения в количественном плане. Перкуторный метод менее точен и приблизителен - при перкуссионном определении границ сердца погрешность составляет около или более 1, 5 см.

Разумеется, что метод сохраняет свое значение на глухих просторах нашей родины, куда эхокардиография может не дойти при жизни нынешнего поколения врачей.

 

9. Аускультация сердца. Порядок и места выслушивания клапанов сердца и крупных сосудов. Звуковые компоненты тонов. Сравнительная звучность тонов на разных точках аускультации.

 

В настоящее время в диагностике заболеваний сердца применяют электрокардиографию, фонокардиографию, эхокардиографию и еще многие другие методы. Тем не менее, и на сегодня одним из важных приемов распознавания заболеваний сердца остается аускультация. Конечно, в практике врача встречается ряд сложных пороков сердца, при которых точная диагностика возможна лишь при использовании соответствующих приборов. Все же подавляющее большинство пороков и других состояний сердца может быть распознано аускультативно с большой долей достоверности, которая вполне удовлетворяет потребности участкового врача.

При аускультации сердца желательно соблюдение ряда правил, которые повышают эффективность метода: 1) если позволяет состояние больного, то следует выслушивать сердце обязательно в двух положениях - стоя и лежа на спине (в ряде случаев - на левом боку); 2) аускультацию сердца можно проводить без задержки дыхания, при спокойном, обычном дыхании (при необходимости уточнения ряда моментов можно выслушивать при задержке дыхания, на высоте вдоха или на высоте выдоха); 3) при аускультации требуется соблюдение окружающими тишины, помещение должно быть достаточно теплым; при наличии волос на теле их следует предварительно смочить водой.

Аускультативные точки сердца. Анатомическое строение сердца таково, что все клапаны расположены ближе к его основанию  и примыкают друг к другу. Так, митральный клапан лежит против места прикрепления левого 4-го ребра к грудине, ближе к верхнему его краю; трехстворчатый - позади грудины, примерно посередине линии, соединяющей конец левого 3-го реберного хряща с правым 5-м реберным хрящом. Клапаны аорты располагаются позади грудины на уровне третьих реберных хрящей, несколько левее срединной линии; клапаны легочных артерий - позади левого третьего реберного хряща у самого края грудины. В то же время, оказалось, что звуковые явления, возникающие в области клапанов, лучше выслушиваются не на местах проекции клапанов на грудную клетку, а в других точках. Установлено, что звуковые явления с митрального клапана лучше всего слышны на верхушке сердца, там, где обычно виден или прощупывается верхушечный толчок; с трехстворчатого - у основания мечевидного отростка справа, примерно на месте прикрепления 5-го ребра к грудине; с аорты - во втором межреберье у правого края грудины и легочной артерии - во втором межреберье у левого края грудины.


Сердце можно выслушивать над всей предсердечной области и в любой последовательности. Все же в жизни всегда любой мало-мальский порядок лучше хоаса, поэтому следует придерживаться определенного правила. Обычно рекомендуют следующую последовательность: 1) митральный клапан, 2) аортальный, 3) клапаны легочной артерии, 4) трехстворчатый клапан. Соответственно этой последовательности говорят о четырех аускультативных точках - 1, 2, 3 и 4 (рис. 9) .

 

Рис. 9.Аускультативные точки сердца. 1.Точка выслушивания митрального клапана. А. Истинная локализация митрального клапана. 2. Точка выслушивания аортального клапана. Б. Истинная локализация аортального клапана. 3. Точка выслушивания клапанов легочной артерии. В. Истинная локализация клапанов легочной артерии. 4. Точка выслушивания трехстворчатого клапана. Г. Истинная локализация трехстворчатого клапана.

 

Предлагают также выслушивать сердце и в месте прикрепления 3-4-го ребер к левому краю грудины. Эта точка в отечественной литературе именуется точкой Боткина, или пятой аускультативной точкой. На этой точке хорошо прослушиваются шумовые явления, возникающие при недостаточности клапанов аорты.

При выслушивании на вышеуказанных точках у здоровых людей слышны так называемые тоны сердца.

Что же такое тоны сердца?

Тоны сердца - это звуки определенной высоты, возникающие при работе сердца и воспринимаемые ухом при аускультации. У здоровых людей на всех точках слышны два так называемых тона сердца – первый (1) и второй (2).

  Первый тон складывается из напряжения и дрожания клапанов и мышц сердца в период систолы и дрожания стенок сосудов в начале фазы изгнания и поэтому называется еще систолическим.

  Второй тон возникает вследствие того, что во время диастолы волна крови в аорте и легочной артерии устремляется назад и приводит к захлопыванию клапанов, их напряжению, вибрации. В последние годы показано, что в генезе этого тона имеет значение не только захлопывание клапанов аорты и легочной артерии, но и дрожание внутренних структур сердца, возникающее при этом. Второй тон еще называют диастолическим.

Звучание, характер, изменение тонов имеют большое значение в диагностике ряда заболеваний сердца и крупных сосудов, особенно пороков сердца. В связи с этим основная задача студента 3 курса - овладение выслушиванием тонов и выработка умения отличать 1 тон от 2, что поначалу не такая уж легкая задача. В решении этой задачи может помочь частое выслушивание сердца, сопоставление тонов здоровых и больных, четкое овладение теоретическими критериями разграничения тонов и приложение их на практике.

Для дифференциации 1 и 2 тонов можно пользоваться следующими критериями: 1 тон слышится после диастолической паузы сердца (большая пауза), а 2 тон слышится после малой паузы. При выслушивании сердца можно уловить следующую ритмичность: 1 тон, малая пауза, 2 тон, большая пауза, снова 1 тон и т. д.

Оба тона сердца хорошо выслушиваются на всех аускультативных точках и над всей предсердечной областью. Однако имеются определенные различия в звучности того или иного тона на отдельных аускультативных точках, которые могут помочь в распознавании тонов. Так, на верхушке сердца лучше (громче) слышен 1 тон, а на основании - 2 тон. Важным для начинающего изучать сердечные тоны является знание следующих особенностей: 1 тон совпадает с верхушечным толчком или пульсом на сонной артерии, 2 тон звучит в момент отсутствия пульса или верхушечного толчка.

Суммируя, можно сказать, что 1 тон выслушивается после длинной паузы, громче слышен на верхушке, совпадает по времени с верхушечным толчком или пульсом на сонной артерии. 2 тон следует после малой паузы, громче выслушивается на основании сердца и совпадает с периодом отсутствия пульса на сонной артерии или верхушечного толчка.

При различных физиологических и патологических состояниях может возникнуть ослабление или усиление тонов сердца, что имеет значение в диагностике.

Ослабление обоих тонов может наблюдаться у здоровых, но чрезвычайно полных или мускулистых людей. Оно встречается и при различных заболеваниях: эмфиземе легких, накоплении жидкости в левой плевральной полости (экссудативный плеврит или транссудат при сердечной недостаточности) и в полости перикарда (экссудативный перикардит). В таких случаях ослабление тонов связано с затруднением проведения звука через жидкость.

Этот признак может наблюдаться и при патологии миокарда, кардиосклерозе и т. д. В этих случаях может иметь место истинное снижение звучания тонов сердца.

Резко ослабленные тоны сердца носят названия глухих, при умеренном снижении звучности говорят о приглушении тонов.

Усиление обоих тонов имеет меньшее значение. Оно может встречаться у людей худых, у здоровых после физической нагрузки, при внесердечной патологии (например, при заболевании щитовидной железы - тиреотоксикозе). Усиление тонов сердца еще обозначают термином «акцент тонов».

Гораздо большее значение имеет ослабление или усиление тонов в отдельности.

10. Причины ослабления обоих тонов сердца. Причины повышенной звучности обоих тонов сердца. Диагностическое значение изолированного ослабления или усиления 1 тона в 1 точке аускультации. Диагностическое значение расщепления (раздвоения) 1 тона

Усиление, или акцент 1 тона может улавливаться особенно четко на верхушке, что имеет важное диагностическое значение. Наиболее частой причиной этого является наличие у больного такого тяжелого порока сердца, как стеноз левого венозного отверстия (митральный стеноз). При этом пороке левое предсердно-желудочковое отверстие может резко уменьшаться - вместо нормальных 6-7 см доходить до 2 см или еще меньше. В результате этого возникают следующие явления в сердце: в норме к концу диастолы левое предсердие полностью освобождается от крови, левый желудочек наполняется, митральный клапан всплывает и его створки почти полностью мягко, плавно смыкаются. При стенозе из-за сужения предсердно-желудочкового отверстия к концу диастолы в предсердии остается много крови, она продолжает изливаться в еще не полностью наполнившийся желудочек, поэтому створки митрального клапана разведены в стороны струей льющейся крови. Когда начинается диастола, эти створки захлопываются с большим размахом, преодолевая сопротивление струи крови. Отсюда возникает сильный звук захлопывания клапанов - акцент 1 тона, который образно называют еще хлопаньем 1 тона.

Аускультативное выявление хлопанья 1 тона на верхушке - один из достоверных критериев митрального стеноза. Как говорил академик А. Л. Мясников, в диагностике митрального стеноза «1 тон задает тон».

Усиление 1 тона может встречаться и при одной из аритмий сердца - так называемой мерцательной аритмии. При этом вследствие десинхронизации работы сердца периодически возникает одновременное сокращение предсердий и желудочков, что и приводит к значительному усилению 1 тона - появлению так называемого пушечного тона Стражеско.

Усиление 1 тона может иметь место и на четвертой аускультативной точке - при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия, однако практически этот вид порока встречается очень редко.

  Ослабление 1 тона - также очень важный диагностический критерий. Оно указывает на ряд пороков. В частности, выраженное ослабление 1 тона на верхушке - частый признак недостаточности митрального клапана. Вследствие сморщивания клапанов (чаще всего из-за ревматического процесса) и неполного закрытия атриовентрикулярного отверстия выпадает клапанный компонент 1 тона и снижается мышечный. Результатом этого и является значительное ослабление 1 тона.

При недостаточности клапанов аорты 1 тон на верхушке также ослабевает. Причиной этого является очень сильное переполнение кровью левого желудочка с последующим преждевременным и очень плотным смыканием митрального клапана, что приводит в начале систолы и к десинхронизации и ослаблению клапанного компонента 1 тона.

  Усиление или акцент 2 тона на аорте - чаще всего признак повышения артериального давления в большом круге кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертонии, стеноз перешейка аорты - так называемая коарктация аорты и т. д. ). Акцент 2 тона может наблюдаться и без повышения артериального давления - при кальцификации створок аортального клапана (атеросклероз, кальциноз клапанов).

Усиление 2 тона на легочной артерии связано с повышением давления в малом круге кровообращения. Такое явление может быть при недостаточности митрального клапана и, особенно, при стенозе левого венозного отверстия, а также при комбинации этих пороков. Усиление 2 тона над легочной артерией может возникнуть при врожденных пороках сердца, при разнообразных процессах в легких, приводящих к затруднению кровотока (эмфизема, пневмосклероз, фиброз ветвей легочной артерии и т. д.).

Ослабление 2 тона на аорте может наблюдаться при недостаточности клапанов аорты, а также сужении устья аорты. Ослабление 2 тона на легочной артерии встречается при некоторых врожденных или приобретенных пороках сердца - стенозе легочной артерии или недостаточности клапанов легочной артерии.

 

11. Звуковые компоненты 2 тона. Диагностическое значение усиления и ослабления звучности 2 тона на основании сердца. Причины раздвоения 2 тона на основании сердца.

 

12. Шумы сердца. Механизм возникновения, классификация. Места воз-никновения и места наилучшего выслушивания, пути распространения.

13. Внутрисердечные и внесердечные шумы. Причины возникновения. Отличительные особенности

14.   Систолические и диастолические шумы. Определение. Отличительные особенности. Варианты систолических и диастолических шумов

15.   Органические систолические шумы. Систолические функциональные шумы. Отличительные особенности этих шумов.

16.   Особенности систолического шума у больных с пролапсом митрального клапана.

17.   Диастолические шумы. Отличительные особенности. Диагностическое значение. Варианты диастолических шумов. Эпицентр диастолических шумов при различных пороках сердца.

 

 

 Практическая диагностика многих заболеваний сердца и крупных сосудов до сих пор во многом опирается на умение выявлять и характеризовать шумы сердца.

Что же такое шумы сердца?

Шумы сердца - это своеобразные звуковые явления, чаще возникающие в самом сердце, но могущие возникнуть и в близлежащих к сердцу участках легких или сердечной сумке. Они могут быть слышимы вместо тонов, сопровождать тоны, ослабляя их звучание, или возникать вне связи с образованием тонов.

Почему же в сердце возникают звуковые явления подобного рода? Для понимания образования шумов в сердце полезно вспомнить некоторые данные из физики движения жидкостей в трубках. В гладкостенной трубке с одинаковым сечением по всей длине поток жидкости движется, разбиваясь на ряд слоев, равномерно, без особых возмущений (ламинарное движение). При наличии в жидкости взвешенных частиц (как это имеет место в крови) возникают некоторые возмущения (завихрения), но при гладких стенках, определенной скорости и равномерном сечении трубки эти завихрения незначительны и не приводят к появлению звуковых явлений. Если же в трубке на ограниченном участке появляется сужение, сразу изменяется характер движения жидкости. Что же происходит? Во-первых, скорость тока жидкости на месте сужения резко возрастает. Во-вторых, попадая в расширение тотчас за сужением, жидкость сильно завихряется и движение ее становится преимущественно турбулентным. Оба эти процесса ведут к появлению акустических явлений, воспринимаемых как шум.

Другой причиной появления шумов может быть расширение трубки. И в этом случае поток жидкости, попадая в расширенный участок, сильно завихряется, что и ведет к появлению шумов. Эти три фактора (сужение, расширение и ускорение кровотока) играют ведущую роль в возникновении шумов при пороках сердца. Кроме них, в генезе шумов могут участвовать еще два фактора. Первый - это разжижение крови, снижение вязкости ее, что в конечном итоге ведет к ускорению кровотока и появлению шумов. Второй - склероз сосудов, огрубение, шероховатость интимы. Обычно стенки сосудов эластичны и весьма гладки, что приводит к отсутствию трения и бесшумному движению. При появлении шероховатости интимы трение крови возрастает; склероз способствует ускорению кровотока, что и приводит к появлению шумов.

Общая характеристика шумов. Шумы, возникающие в самом сердце, можно подразделить на две разновидности: органические и функциональные. Органические шумы возникают при наличии каких-либо анатомических изменений в сердце (изменение целостности клапанов или отверстий сердца) или в сосудах, отходящих от сердца (в аорте или легочной артерии).

Функциональные шумы возникают в анатомически нормальном сердце при наличии других факторов (разжижение крови, ускорение ее кровотока, временное расширение полостей сердца и т. д.)

Одним из важнейших моментов в учении о шумах сердца является подразделение их на систолические и диастолические.

  Систолические шумы - это патологические звуковые явления, возникающие в сердце или крупных сосудах в фазу сокращения (систолы) сердца и слышимые на различных аускультативных точках.

Диастолические шумы - патологические звуковые феномены, возникающие в сердце или крупных сосудах, в фазу диастолы сердца.

Умение различать систолические и диастолические шумы имеет важное практическое значение. Именно эта сторона шумов зачастую является решающей в постановке того или иного диагноза.

На первых порах для молодого врача различение систолических и диастолических шумов дается не всегда легко. Существует ряд критериев, облегчающих задачу дифференциации систолических и диастолических шумов: систолический шум выслушивается в малой паузе - между 1 и 2 тонами сердца; систолический шум органического генеза, как правило, сопровождается ослаблением 1 тона; систолический шум совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонных артериях.

Распознавание и клиническое значение шумов. Систолические шумы могут быть органические и функциональные.

Систолические шумы органического  генеза, как правило, являются признаками пороков сердца или крупных сосудов, отходящих от сердца, которые, в свою очередь, могут быть приобретенными (подавляющее большинство) или врожденными.

Систолические шумы могут выслушиваться при следующих приобретенных пороках сердца: недостаточность двухстворчатого и трехстворчатого клапанов, сужение устья аорты или легочной артерии. Из врожденных пороков систолические шумы наблюдаются наиболее часто при коарктации аорты, сужении устья легочной артерии, незаращении межжелудочковой перегородки.

Обычно шумы выслушиваются на тех же точках, что и тоны сердца, но почти при всех перечисленных выше пороках сердца есть ряд особенностей локализации и иррадиации шумов, которые имеют дифференциально-диагностическое значение.

  Систолические шумы при приобретенных пороках сердца. Систолический шум при недостаточности митрального клапана возникает вследствие того, что во время систолы часть крови через узкую щель, образовавшуюся из-за недостаточности клапана, возвращается ретроградно в левое предсердие. Эпицентр систолического шума при этом пороке у большинства больных расположен на верхушке, в области верхушечного толчка, здесь же он и выслушивается лучше всего. Характерной особенностью шума является его проведение в левую подмышечную область, он может выслушиваться и сзади, у угла левой лопатки. По направлению к основанию сердца шум, как правило, уменьшается.

Может появиться вопрос: почему шум, возникающий гораздо выше в области клапана и левого предсердия, расположенных на уровне 3-го ребра, лучше выслушивается на верхушке? Дело в том, что шум образуется при прохождении крови через клапан, а клапан при помощи хордальных нитей и папиллярных мышц прикреплен к верхушке левого желудочка. Дрожание клапана и звуковые явления хорошо проводятся через эти образования к верхушке, которая плотно прилегает к передней поверхности грудной клетки именно в области верхушечного толчка. Поэтому шум лучше всего выслушивается здесь. Следует отметить, что примерно у 1/3 больных шум при митральной недостаточности лучше всего прослушивается на основании, на месте проекции митрального клапана - у места прикрепления третьего левого ребра к грудине. Такое явление имеет место у больных с резким расширением ушка левого предсердия, которое в результате этого приближается к ребрам, и эпицентр шума выявляется в вышеуказанной области грудной клетки.

Генез систолического шума при недостаточности трехстворчатого клапана такой же, как и митрального. Лучше всего шум выслушивается в четвертой аускультативной точке и может отчасти проводиться в правую аксиллярную область.

Систолический шум при сужении устья аорты возникает в момент прохождения крови через сужение. Он является наиболее громким по сравнению с систолическими шумами при остальных приобретенных пороках сердца. Это грубый, затяжной, громкий шум, сопровождающийся систолическим «кошачьим мурлыканьем». Эпицентр шума находится во втором межреберье справа у края грудины; шум хорошо проводится по току крови - вверх на крупные сосуды шеи.

Приобретенный стеноз устья легочной артерии встречается редко. Систолический шум при этом пороке слышен во втором межреберье у левого края грудины. Шум может сопровождаться слабым «кошачьим мурлыканьем».

  Систолические шумы при некоторых врожденных пороках сердца. Наиболее громкий, грубый и разлитой систолический шум можно слышать при стенозе перешейка аорты  или коарктации аорты. Шум этот хорошо выслушивается над всей областью сердца, больше - на основании, особенно на аорте, иррадиирует вверх на сосуды, хорошо прослушивается в межлопаточном пространстве, иногда в надлопаточной области справа, по ходу брюшной аорты и межреберных артерий. Шум при коарктации связан с прохождением крови через суженый перешеек аорты, а также с резким переполнением кровью межреберных артерий, ускорением кровотока в них.

При незаращении межжелудочковой перегородки возникает систолический шум, который располагается обычно на середине грудины на уровне 3 -4 -5-го ребер. Шум довольно четкий, грубый, может прослушиваться в межлопаточной области, больше слева.

  Систолические функциональные шумы. Как уже говорилось выше, функциональные шумы возникают при анатомически нормальных сердце и сосудах, но при изменении ряда условий гемодинамики в них. В частности, систолические шумы могут возникнуть при ускорении кровотока, при разжижении крови, дилатации полостей сердца, сужении (спазме) сосудов и т. д. Чаще имеет место комбинация нескольких из этих факторов.

Функциональные систолические шумы в области сердца возникают при ряде общих заболеваний. К таким заболеваниям относятся: малокровие (анемия), гиперфункция щитовидной железы, повышение артериального давления различной этиологии, склероз мышцы сердца (кардиосклероз), инфекционные заболевания с дистрофией миокарда и дилатацией полостей и др.

При большинстве этих состояний шумы обычно умеренные, выслушиваются в какой-либо одной точке и легко дифференцируются с органическими шумами. Однако при анемиях (а иногда и при гиперфункции щитовидной железы) шумы бывают выраженными, прослушиваются на нескольких точках, особенно сильно на основании, и являются частой причиной ошибочных диагнозов пороков сердца. Учитывая серьезность постановки диагноза порока сердца, большую психотравму, наносимую больному при этом, следует быть чрезвычайно осторожным в суждении о пороке сердца у больных с признаками анемии или тиреотоксикоза.

В связи с тем, что функциональные шумы сердца могут стать причиной необоснованных диагнозов пороков сердца, большое значение приобретает умение дифференцировать функциональные и органические шумы. Этому помогает знание  следующих особенностей функциональных шумов: если выслушивать сердце по направлению от верхушки к основанию, то при функциональных шумах их интенсивность нарастает; часто функциональные шумы выслушиваются на всех точках, тогда как органические имеют гораздо более четкую локализацию в зависимости от вида порока; систолические функциональные шумы могут быть довольно громкими, однако они очень изменчивы - даже в течение нескольких дней их звучание может существенно меняться, тогда как органические шумы довольно стабильны. Функциональные систолические шумы изменяют свой характер при перемене положения тела - они яснее слышны в лежачем положении; при физической нагрузке функциональные шумы нередко ослабевают, тогда как органические могут усилиться.

Заканчивая раздел систолических шумов, нельзя не упомянуть о шумах при так называемом пролапсе митрального клапана (134.1). В последние десятилетия выявлена своеобразная болезнь сердца - выворачивание, выпадение митрального клапана, одной или обеих створок, во время систолы в просвет левого предсердия. При этом анатомически сердце и клапаны не изменены. В связи с этим систолический шум, возникающий при этом состоянии, следовало бы расценивать как функциональный. Однако такая оценка шума не соответствует ни последствиям пролапса митрального клапана, ни механизму происхождения шума. Он, подтверждая диалектический закон единства и борьбы противоположностей, занимает промежуточное положение между органическими и функциональными шумами.

Систолический шум при пролапсе митрального клапана выслушивается, как правило, на верхушке, он возникает в середине (мезосистолический) или в конце (позднесистолический) систолы, часто сочетается не с ослаблением, а наоборот, с усилением первого тона - мезосистолическим щелчком, возникающим в момент выворачивания клапана.

  Диастолические шумы органического генеза выслушиваются при недостаточности клапанов аорты, легочной артерии и стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. Механизм их генеза различен в зависимости от вида порока.

При недостаточности клапанов аорты кровь во время диастолы сердца устремляется обратно из аорты в левый желудочек через отверстие, образовавшееся вследствие неполного закрытия аортального отверстия сморщенными, измененными клапанами. В результате и возникает шум, выслушиваемый в фазу диастолы. Как правило, этот шум наиболее громко прослушивается в начале диастолы и ослабевает к концу ее (в начале диастолы в аорте наиболее высокое давление, которое к концу диастолы значительно падает, чему и соответствует звучание шума). Такой шум носит название протодиастолического.

Диастолический шум, связанный с недостаточностью клапанов аорты, иррадиирует сверху вниз - от точки аортального клапана к верхушке. Эпицентр находится во втором межреберье у правого края грудины, шум очень четко прослушивается в пятой аускультативной точке и ослабевает на верхушке.

Наиболее часто в практике врача диастолический шум встречается как показатель стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Шум этот образуется при прохождении струи крови через суженное атриовентрикулярное отверстие. В норме отверстие очень широкое (6-7 см), и кровь быстро, легко и свободно изливается из предсердия в желудочек.

При сужении отверстия кровь проходит с трудом, что и приводит к шуму. Диастолический шум при митральном стенозе несколько усиливается к концу диастолы, перед самой систолой. Это обусловлено ускорением тока крови под влиянием сокращения предсердий, которое происходит именно в конце диастолы, перед самой систолой желудочков. Такой вариант диастолического шума получил название пресистолического.

Наилучшим местом выслушивания пресистолического шума при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия является верхушка сердца. При этом характерно, что шум не иррадиирует и нередко зона выслушиваемости его резко ограничена. Пресистолический шум часто сопровождается пальпаторным феноменом диастолического «кошачьего мурлыканья».

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия шум может иметь и характер протодиастолического.

Диастолические шумы выслушиваются и при недостаточности клапанов легочной артерии и стенозе правого атриовентрикулярного отверстия. Шумы наилучшим образом слышны на точках аускультации этих клапанов. Эти пороки встречаются довольно редко, но помнить о возможности их возникновения следует во избежание грубых диагностических просчетов.

Диастолические шумы функционального характера. Многие ученые не признают диастолических шумов функционального характера. Однако такие видные кардиологи мира, как П. Уайт и А. Л. Мясников, признавали их существование.

Высказывания этих ученых подтвердили в самое последнее время исследования с применением фонокардиографа. Показано, что у ряда здоровых людей после физических нагрузок появляются протодиастолические шумы на аорте. Убывающий высокочастотный протодиастолический шум на верхушке выявляется у больных в терминальной стадии почечной недостаточности. Зарегистрированы диастолические шумы у подростков, не имеющих какой-либо серьезной патологии сердца и т. д.

Кроме вышеуказанных диастолических функциональных шумов, различают еще два особых, эпонимических шума - шум Флинта и шум Грехема - Стилла.

Шум Флинта. При выраженной органической недостаточности аортальных клапанов во время диастолы в желудочек из аорты изливается большое количество крови, которая приподнимает митральный клапан. При этом атриовентрикулярное отверстие оказывается  частично закрытым. В результате кровь из левого предсердия поступает как бы через суженое отверстие и возникает диастолический шум, выслушиваемый на верхушке. Этот шум хорошо отражается на фонокардиограмме, тогда как при аускультации он маскируется более выраженным протодиастолическим шумом недостаточности клапанов аорты.

Шум Грехема-Стилла. Иногда при резком повышении давления в легочной артерии возникает расширение устья ее, и клапаны, при сохранении их анатомической целостности, оказываются недостаточными для закрытия просвета. В результате появляется диастолический шум, который хорошо прослушивается во втором межреберье слева.

В итоге следует сказать, что на практике мы редко встречаемся с таким положением, когда имеет место только один вид порока клапана - его недостаточность или стеноз. Чаще наблюдаются так называемые комбинированные пороки - сочетание недостаточности клапана и стеноза отверстия или же сочетание различных пороков двух клапанов и т. д. В результате при аускультации выслушиваются и систолический, и диастолический шумы. В зависимости от преобладания шумов, характера изменений тонов, ряда других клинико-лабораторных данных опытный врач может решить вопрос о преобладании того или иного порока, что имеет практическое значение в связи с современными возможностями их оперативной коррекции.

 Экстракардиальные (внесердечные) шумы. Кроме шумов кардиальных (т. е. шумов, причина возникновения которых лежит в самом сердце) могут быть шумы и экстракардиальные (внесердечные), но выслушивающиеся в области сердца. Наиболее часто встречающимся является шум трения перикарда, возникающий при так называемом сухом или фибринозном перикардите, когда на листках перикарда откладываются фибринозные пленки, листки делаются шероховатыми. При сокращениях сердца листки трутся друг о друга, вследствие чего возникает шум. Шум трения перикарда может возникнуть и без воспаления перикарда, при резком обезвоживании больного, например, при особо опасном инфекционном заболевании - холере. В этом случае шум возникает из-за большой сухости листков перикарда.

Шум трения перикарда имеет ряд особенностей, которые позволяют отличить его от шумов сердца: 1)шум трения перикарда чаще выслушивается в области абсолютной тупости сердца, на очень ограниченном участке и никуда не иррадиирует; 2)место его наилучшего выслушивания чаще всего не совпадает с аускультативными точками клапанов сердца; 3)шум усиливается при надавливании фонендоскопом на место выслушивания, а также при наклоне туловища вперед; 4)шум очень нестоек - может исчезнуть в пределах нескольких часов или дней, затем вновь появиться и т. д. ; 5)шум выслушивается в обеих фазах работы сердца - и в систолу, и в диастолу; 6)шум трения перикарда выслушивается обычно значительно ближе к уху, как бы непосредственно под фонендоскопом, он более нежный, чем большинство сердечных шумов.

Другим экстракардиальным шумом является плевроперикардиальный шум. Если воспаляется плевра, прилегающая к сердцу, то в фазу систолы сердца может возникнуть шум, подобный шуму трения перикарда, который и называется плевроперикардиальным шумом. В отличие от перикардиального этот шум имеет связь с дыхательными движениями.

 


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 141; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:




Мы поможем в написании ваших работ!