Тканевые проявления нейроэндокринной регуляции в гормон-зависимых органах. Патогенез, морфология и формы дисгормональных гиперплазий матки и молочной железы.
При нарушении нейроэндокринной регуляции в органах – мишенях гомонах возникают изменения – дисгормональная пролиферация. В первую очередь это органы , находящиеся под влиянием стероидов.
Аденоматозная гипертрофия предстательной железы.
Железа представлена: железистой, соединительной тканью с гладкими мышцами. После 40 лет начинается десинхронизация фаз физиологической регенерации. Процесс дифференцировки тормозиться, а пролиферация продолжается. Предстательная железа увеличивается в размерах, превращаясь в группу узелков различной величины. Формы: железистая, фиброзно –мышечная, смешенная.
Дисгормональные гиперплазии у женщин развиваются при дисбалансе гормонов-антагонистов: эстрогена, прогестерона. При нарушении смены происходит очаговая (фиброаденома) или диффузная ( фиброаденоматоз) гормональная гиперплазия.
Фиброаденома – очаговая гиперплазия:
Начинается синхронное разрастание молочных ходов и мелких протоков вместе с подэпителиальной соединительной тканью. Возникает один или несколько узлов.
В зависимости от того, какой рост по скорости преобладает ( эпителия или соединительной ткани) :
· Интерканаликулярную
· Периканаликулярную
Фиброаденоматоз – диффузная гиперплазия:
Активное разрастание железистого эпителия идет с сохранением дифференцировки эпителия и с адекватным развитием стромы à избыточное развитие железистой дольки.
|
|
|
Начинает преобладать развитие стромы à растет, фибролизуется, гиалинизируется, сдавливает протоки, которые подвергаются кистозному расширению.
Если произошел сильный гормональный сбой à строма растет мало, но быстро фибролизуется, эпителий растет активно, заполняя кисты, протоки.
Дисгормональные гиперплазии матки:
1. Кистозно-железистая гиперплазия эндометрия – нарушаются все фазы нормальных циклических изменений эндометрия: пролиферация – дифференцировка – секркция – гибель.
2. Фибромиома матки - начинает разрастаться гладкомышечная ткань и многочисленные кровеносные сосуды.
3. Эндоцервикоз– скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покровного эпителия. Виды: пролифирирующий/ простой / заживающий.
4. Полипы шейки матки
Механизм и структурные проявления стресса.
Стресс-напряжение – неспецифическая реакция организма на любое предъявленное ему требование. В результате увеличивается ЧСС, повышается АД, увеличивается скорость свертывания крови.
Триада:
1. Гипертрофия надпочечников
2. Уменьшение веса лимфоидных органов
3. Кровоизлияния и эрозии на слизистой оболочке желудка.
Стадии стресса:
|
|
|
1. Стадия тревоги – необходимы ГКК для адаптации, уменьшение размеров тимуса, селезенки, ЛУ, появление язвы желудка.
2. Стадия резистентности – увеличение массы надпочечников
3. Стадия истощения- патологические изменения, альтерации приводящие к гибели клеток.
Стресс оказывает подавляющее воздействие на иммунную систему.
ГКК и КА угнетают клеточное деление -à нарушение процессов репарации, но это процесс так же позволяет избежать мутаций.
При стрессе увеличивается болевой порог из-за выработки гипофизом бета- эндорфинов.
Спазм артериол мышечного слоя СО желудка à стаз à кровоизлияния.
КА à нарушение метаболизма миокарда à нарушение сократительной функции миокарда
КА à распад жировой ткани à повышение концентрации свободных ЖК à предпосылки к развитию атеросклероза
Стресс – нарушение нейроэндокринной функции – болезнь.
Патогенез, формы и морфологические проявления шока.
Шок –генерализованное острое нарушение гемодинамики с резким и нарастающим уменьшением кровоснабжения тканей.
Патогенез – снижение перфузии тканей кровью-> гипоксия -> дистофия и некроз. Шок вызывает угнетение функции жизненноважных органов и часто заканчивается смертью.
|
|
|
Шок развивается при сочетании двух факторов:
1. Первичное расстройство нервной регуляции гемодинамики.
2. Расстройство ауторегуляции микроциркуляторного русла при выбросе избытка БАВ.
Стадии шока:
1. Эрективная
2. Торпидная
Патогенез шока
Виды шока:
По способу воздействия выделяют:
1. Прямое воздействие на ЦНС:
Болевой шок:
1) Экзогенный - включает травматические болезни.
2) Эндогенный: кардиогенный ( инфаркт миокарда), плевропульмональный (пневматоракс) , кардиопульмонвльный (ТЭЛА), абдоминальный, нефрогенный ( почечно-каменная болезнь)
2. Опосредованное через кровь. Гуморальный:гемотрансфузионный, анафилактический, инфекционно-токсический.
Особая группа шоков:
1. Неврогенный – отравление ганглиоблокаторами, снотворными, наркотиками
2. Гиповолемический
3. Дисгормональный.
Морфология
1.Нарушение коагуляции – гемокоагулопатия.
2.ДВС – синдром. Множественные сгустки крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки -> кровотечения, геморрагии на коже и слизистых. Капиллярах сгустки агрегированных тромбоцитов с нитями фибрина -> образование гиалиновых тромбов.
3.Депонерование крови в МЦР. «Пустое» сердце и отсутствие крови в крупных венозных стволах при вскрытии.
|
|
|
4.Шунтирование кровотока. В легкий микроателектазы, интерстициальный отек. В печени неравномерность наполнения . В почках анемизация коркового вещества и гиперемия мозгового.
Шоковые органы:
Шоковая почка:
Тяжелые некротические и дистрофические изменения проксимальных канальцев. Некротические нефрозы (некроз эпителия почечных канальцев)---àпочечная недостаточность
Шоковая печень:
гепатоциты теряют гликоген, гидротопическая дистрофия. Центролобулярные некрозы печени. ---àпеченочная недостаточность.
Почечная + печеночная недостаточность --à гепаторенальный синдром.
Шоковое легкое:
Очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостаз, тромбы в МЦР --à острая дыхательная недостаточность.
Изменения миокарда:
Дистрофические и некробиотические изменения кардиомиоцитов: исчезновение гликогена, появление липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.
Исходы:
1. Ранняя смерть от гипоксического отека ГМ.
2. Острая печеночная и почечная недостаточность.
3. Нарастающая сердечная недостаточность
4. Гнойно-септические осложнения.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 289; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!