Уровня СМФП в области левой (s.) и правой (d.) миндалин (Amygd.) в период 13 страница
По аналогии с этимизолом, явившимся своеобразной точкой отсчета в лечении гиперкинезов в связи с его свойством дестабилизировать устойчивое патологическое состояние и способствовать фиксации эффекта лечебной электрической стимуляции в памяти, можно предположить, что будущее и в этом случае за фармакологией. Однако известные перспективы могут заключаться и в одновременной стимуляции двух и более зон мозга, а также в сочетании стимуляции одних зон с микрополяризацией других при обязательном контроле этих вмешательств, например, по динамике СМФП или какому-то другому физиологическому показателю.
Рис. 7. Динамика ЭСКоГ (I) и омега-потенциала (I) в период активного эпилептогенеза (А) и при отсутствии припадков (Б) (больной М.). А - частота психомоторных и генерализованных припадков 2-12 в сутки; Б - после курса лечебных электрических стимуляций припадки отсутствуют. Штриховой и сплошной линиями на II обозначены величины омега-потенциала в двух зонах структуры. Нормализации ЭСКоГ сопутствует снижение омега-потенциала и появление своего рисунка динамики его в каждой структуре. На А: 1 - гиппокамп справа; 2 - миндалина справа; 3- крючок извилины гиппокампа справа; 4 - то же слева; 5 - миндалина слева; 6 - гиппокамп слева; 7 - переднее вентральное ядро зрительного бугра; 8 - срединный центр зрительного бугра; 9 - кора в области прецентральной извилины слева; 10 - теменная кора слева;
|
|
|
11 - височная кора слева. На Б: 1—3 - то же, что наА; 4 - миндалина слева; 5 - крючок извилины гиппокампа слева; 6 - переднее вентральное ядро зрительного бугра; 7 - срединный центр зрительного бугра; 8 - кора в области прецентральной извилины слева; 9 - теменная кора слева; 10 - гиппокамп слева; 11 - височная кора справа; 12 - тоже слева
Если возможности мозга удается использовать в условиях более или менее общей активации, то ему можно и направленно навязать тот или иной эффект. В качестве
примера могут быть приведены воздействия на тормозящие зоны мозга, феномен, открытый В. М. Смирновым (1976), и результаты лечебного использования адаптивного биоуправления - направленного обучения или, точнее, переобучения мозга (Черниговская, 1978). О воздействии на тормозящие зоны мозга уже упоминалось.
Феномен АСФС, артифициальную стабильную функциональную связь, мы использовали в качестве аргумента в пользу представления об онтогенетической минимизации территорий мозга и возможности включения в систему обеспечения движений зон мозга, ранее реально или потенциально в нее входивших. В данном случае важно подчеркнуть, что АСФС-1, формируемая при одновременной стимуляции через вживленные электроды двух точек мозга (той, стимуляция которой вызывала дестабилизацию мышечного тонуса у больных паркинсонизмом, и другой зоны, стимуляция которой не вызывала такого эффекта), позволяет создавать новые звенья мозговых систем и тем самым расширять лечебные возможности метода электрической стимуляции. Есть основания полагать, что значение АСФС, воспроизведенной в эксперименте на животных, в клинике выходит за рамки лечения паркинсонизма и других гиперкинезов. По-видимому, используя этот способ при определении критериев эффекта дестабилизации устойчивого патологического состояния, окажется возможным расширить до желаемого предела количество точек для лечебной электрической стимуляции при эпилепсии, а также и при других психических заболеваниях.
|
|
|
Дальнейшим развитием исследований в области АСФС явилось формирование АСФС-П при применении не сочетаний стимуляции двух точек мозга, а световых вспышек на фоне инъекции этимизола. После однократного сочетания этимизола со световыми вспышками определенной частоты именно эта частота вспышек света от обычного фотостимулятора оказывалась эффективной в плане дальнейшей дестабилизации устойчивого патологического состояния, проявляющегося дестабилизацией мышечного тонуса. Наиболее перспективным с клинических позиций является в этом случае достижение лечебного эффекта без вживления электродов, что значительно расширяет возможности применения этого лечебного приема. Может быть следует подчеркнуть: особенностью метода является то, что в этом случае, как и при лечебной электрической стимуляции, происходит не целенаправленное формирование звеньев мозговых систем или, точнее, не контролируемое их формирование, а получение эффекта вновь путем активации резервов мозга. Однако клиническая перспективность метода перекрывает неуточненность путей, по которым развивается лечебный эффект. Те, кто следит за этими работами, могут убедиться, что возможности данного направления все расширяются. Удается уже не только одномоментно формировать новые звенья систем, удерживающиеся на протяжении месяцев и лет (реально - в пределах срока наблюдения), но и тормозить формируемые связи АСФС-1 путем сочетанной
|
|
|
стимуляции нового звена системы со стимуляцией тормозящей зоны хвостатого ядра или со стимуляцией других тормозных зон мозга. Одним из важнейших теоретических выводов этих исследований является возможность использования световой стимуляции для лечения и тогда, когда именно она была применена вместе с этимизолом, и тогда, когда новое звено системы было сформировано сочетанной стимуляцией активной и неактивной зон мозга. Определяющим оказывается не вид раздражителя, а его частота. Этот факт исключительно значим не только теоретически, что подтверждается в ряде экспериментальных работ (John, 1976). Он исключительно перспективен практически, так как не только позволяет, но уже позволил применять лечебную световую стимуляцию у больных, лечение которых ранее было начато при использовании вживленных электродов. Эти механизмы мозга
|
|
|
- реакция на определенную частоту стимулов - легли в основу возможности коррекции и АСФС-1, и АСФС-П с помощью световой ритмической (а возможно, далее и неритмической) стимуляции, отличной по частоте от использованной при формировании АСФС. Конкретные пути применения этих приемов иллюстрируются следующей краткой выпиской из истории болезни.
Больной Г., 44 лет, поступил в клинику ИЭМ 6.IX.1976. Диагноз: паркинсонизм, ригидно-дрожательная форма, III стадия.
Жалобы на общую скованность, замедленность движений, дрожание рук. Болен 4 года. Общее состояние удовлетворительное. Повсеместная ригидность, более выраженная справа, брадикинезия, гипомимия, тремор рук. Стереотаксическая операция 26.X.1976 с введением 6 пучков (по 6 электродов) в глубокие структуры левого полушария мозга. Во время диагностических электростимуляций в глубоких структурах мозга выявлены участки первого вида - жесткие звенья системы супраспинальной регуляции мышечного тонуса - и участки второго вида, не являющиеся звеньями этой системы. С лечебными целями осуществлено формирование АСФС-1. Путем синхронных электростимуляций (10 В, 25 имп./с, 3 с) к основному звену цепочки (участок первого вида в ретикулярном таламическом ядре) последовательно присоединены два участка второго вида в заднем латеральном ядре. Последующие исследования показали, что электростимуляция продолжительностью 1 мс с частотой 25 имп./с при длительности каждой стимуляции 3 с участков второго вида - звеньев данной цепочки - воспроизводимо дает комплексный моторный эффект (снижение ригидности, брадикинезии, уменьшение гипомимии ит. д.), тогда как электростимуляции участков второго вида других структур таким эффектом не сопровождаются. После этого проведена стимуляция световыми импульсами различной частоты. Только частота 25 имп./с воспроизводимо дает комплексный моторный эффект и реакцию дестабилизации мышечного тонуса, тогда как при других частотах (ниже и выше 25 имп./с) этого не наблюдается.
Таким образом, показано, что матрица долгосрочной памяти, лежащая в основе АСФС-1, имеет не только интрацеребральный, но и экстрацеребральный селективный вход. Следовательно, АСФС-1, полученные интрацеребральный путем, могут быть активированы экстрацеребральным частотным раздражителем. А это значит, что после извлечения электродов можно использовать данную матрицу АСФС-1 для лечебных стимуляций световыми импульсами, что и было сделано.
Больной Л., 46 лет. Поступил в клинику ИЭМ 20.IX.1978. Диагноз: паркинсонизм, акинетико-ригидная форма, III стадия. Жалобы на скованность во всех группах мышц, замедленность движений, непостоянное дрожание, больше справа, нарушения походки. Самообслуживание затруднено, одевается с посторонней помощью, с трудом пользуется столовыми приборами. Общее состояние удовлетворительное. Гипомимия, брадикинезия взора. Выраженная ригидность повсеместно, особенно в ногах. Брадикинезия и олигокинезия выражены значительно повсеместно. Тремор языка, век, правой руки и стоп. Ретропульсия, пропульсия. Болен 9 лет. Явления паркинсонизма неуклонно прогрессируют. Из-за выраженных побочных явлений L- ДОФА не получает. Симптоматическая антипаркинсоническая терапия неэффективна. Больному проводилась комплексная терапия, включающая поддерживающие дозы антипаркинсантов (L-ДОФА - 1,5 г, норакин - 6 мг) и лечебные активации АСФС-П. Матрица АСФС-П (20 имп./с) была получена 18 сентября; фотостимуляция 20 имп./с, 10 с, на фоне действия неспецифического коннектора - этимизола (1.5 %-ный раствор 3 мл внутримышечно). В дальнейшем проводилась почти ежедневная активация матрицы АСФС-П путем фотостимуляции 20 имп./с (экспозиция - 10 с). Вначале выраженный эффект активации АСФС-П проявлялся в виде повсеместного снижения ригидности, уменьшения брадикинезии, улучшения походки, общего и психического состояния больного в течение нескольких часов. Продолжительность лечебного эффекта по ходу воздействия увеличилась до двух суток. В стационаре проведено 54 сеанса лечебных активаций АСФС-П. В результате получен стойкий терапевтический эффект - значительное снижение ригидности, увеличение объема активных и пассивных движений, исчезновение тремора, улучшение походки и самообслуживания. Существенно улучшилось психическое состояние. В дальнейшем сеансы активации: АСФС-П проводились амбулаторно 1-2 раза в неделю. При этом проявления паркинсонизма исчезают на 1,5- 2 суток. При осмотре в апреле 1979 года: мимика живая, в правых конечностях ригидности нет, в левых - весьма умеренная. Активные и пассивные движения в полном объеме, тремор отсутствует. Ходит широким шагом, появляются содружественные движения рук. Сохраняется сухость кожи волосистой части головы. Полностью обслуживает себя, бодрый, настроение хорошее.
Преодоление устойчивого патологического состояния, направленная активация
резервов мозга с более или менее полным восстановлением различных структурнофункциональных систем обеспечения какой-либо деятельности оказываются в известных пределах возможными с помощью метода адаптивного биоуправления. Сущность этого применяющегося у нас и за рубежом приема состоит в создании для больного условий, вынуждающих его корригировать нарушения или существенно облегчающих этот процесс. Это достигается с помощью ситуаций наказаний и поощрений, что может быть организовано различно в каждом конкретном случае при сохранении лишь принципиальной общности условий.
Так, например, у больного паркинсонизмом периоды отсутствия тремора могут вознаграждаться возможностью просмотра интересного фильма по телевидению, причем изображение выключается или темнеет при появлении тремора. Наоборот, в периоды тремора он может наказываться громким неприятным звуком или каким-то другим способом. Исследование принципиально того же типа может быть организовано иначе: награждаться или наказываться больной может при появлении какого-либо вида волн в электрической активности мозга: бета-, альфа-, тета-и дельтаволн и т. д. До сих пор не до конца ясны механизмы, с помощью которых в ситуации наказание-поощрение больной или здоровый испытуемый находит правильный путь (Черниговская и др., 1981, 1982). Однако принципиальная общность ситуации, создаваемой при адаптивном биоуправлении, с обучением в процессе онтогенеза позволяет предположить, что ключ к способу оптимизации ситуации мозгом больного лежит в механизмах обучения, идущего в течение всей жизни человека. Можно только предполагать, что нормализация деятельности мозговых систем в этом случае идет за счет использования резервов мозга, коррекции матрицы долгосрочной памяти, поддерживающей устойчивое патологическое состояние. Именно награда и наказание (Obrador et al., 1975) создают в мозгу предпосылки для выхода за ограничительную, пусть пунктирную, но черту, обозначенную матрицей долгосрочной памяти.
Этот метод имеет преимущества перед хирургическим и фармакологическим лечением своей физиологичностью. В век, когда каждый человек остро ощущает избыток принимаемых в течение жизни нужных и не очень нужных лекарственных средств, такого рода прием, безусловно, должен приветствоваться. Возможности этого метода не следует, однако, переоценивать, ибо это может привести к разочарованиям, а отсюда и к его дискредитации.
В этом случае важнее вопрос не о противопоказаниях к применению метода - их практически нет, а о показаниях к нему, критериях прогностического значения. Безусловно, во многих случаях он будет иметь дополняющее значение и использоваться как элемент в комплексном лечении больных. Его роль повышается в реабилитации, когда причина болезни устранена и усилия должны быть направлены на преодоление устойчивого патологического состояния. И, наверное, при правильном индивидуальном подборе наказующих и поощряющих ситуаций роль этого метода будет очень существенной в случаях, когда заболевание представляет
собой проявившуюся, развертывающуюся или закрепившуюся реакцию на какой-то фактор, обусловивший его развитие. Такого родаусловиям прежде всего удовлетворяют некоторые виды неврозов.
Больной Ш., 24 лет, слесарь. Находился в Психоневрологической больнице № 7 им. И. П. Павлова с 4.IV.1978 по 17.V.1978. Диагноз: неврастения, кардиофобический синдром. Жалобы на приступы сердцебиения, сопровождающиеся неприятным ощущением в области сердца, покраснением и чувством страха, боязнь выхода на улицу, быструю утомляемость, истощаемость. Болен в течение 3 лет. Приступы сердцебиения с сопутствующими симптомами вегетативного характера возникли в условиях психотравматизирующей ситуации и острой экзогенной интоксикации. В соматическом и неврологическом статусе органической патологии не определяется. Ипохондричен. Фиксирован на своих ощущениях, страхах, внушаем, круг интересов эгоцентрически сужен. Выраженные вегетативные нарушения. На ЭЭГ признаки умеренных диффузных изменений в виде дизритмии. Реактивность снижена. Полиграфическая регистрация физиологических функций больного выявила отклонения от нормы со стороны частоты сердечных сокращений (по интервалу R-R), уровня альфаактивности мозга, ЭМГ лица, КГР и иногда ритма дыхания.
В целях нормализации нарушенных функций в комплексе с другими лечебными мероприятиями (медикаменты, лечебная физкультура, психотерапия) применен один из вариантов принятого в отделе метода биоуправления. В соответствии с клиническими симптомами болезни и данными полиграфической регистрации функции для больного была построена индивидуальная программа многопараметрического биоуправления, предусматривающая возможность одновременного направленного и дозированного воздействия на ряд патологически измененных функций организма. В систему со звуковой и зрительной обратными связями включались интегративные показатели этих функций. При построении программы обучения учитывались также корреляционные отношения между ними. Так, у больного Ш. предполагалось увеличить количество альфа-волн и уменьшить частоту сердечных сокращений, снизить уровень интерференционной ЭМГ и КГР. В результате биоуправлепия удалось добиться стойкого снижения мышечного тонуса, а также урежения сердечных сокращений с самого начала лечебных сеансов. Менее выраженными были изменения уровня альфа-активности и КГР. Тем не менее наблюдалось значительное улучшение в состоянии больного - исчезли жалобы, повысилась работоспособность.
Для лечения другого больного, также находившегося в психоневрологической больнице № 7 им. И. П. Павлова, был применен иной метод биоуправления с обратной связью. Это воздействие было более локальным, направленным на
нормализацию мышечного тонуса и позы 1 и II пальцев правой кисти при письме.
Больной Ш., 57 лет. Диагноз - писчий спазм, спастическиболевая форма. Поступил с жалобами на нарушение сна, головные боли периодического характера, быструю утомляемость, ухудшение памяти, затруднения при письме, изменение почерка. Больным себя считает в течение 4 лет, когда впервые почувствовал скованность в правой кисти при письме, что впоследствии стало мешать писать, изменился почерк, длительное письмо стало невозможным. Работает начальником цеха на заводе. В соматическом статусе непостоянное нерезкое повышение артериального давления. Неврологический статус - кривошея. В позе письма определяется повышение тонуса в I-III пальцах правой КИСТИ, вынужденное положение руки, невозможность писать изза возрастающих явлений спастичности и боли в кисти и пальцах. Настроение, память и внимание снижены, сон нарушен. Во время лечебных сеансов осуществлялось регулирование ЭМГ с электродов, установленных на отводящих мышцах большого пальца (наиболее напряженных в момент письма). Применялась звуковая обратная связь. В начале курса обучения больному предлагалось обводить карандашом или указкой специальные трафареты. Звуковая обратная связь включалась при отклонении карандаша или ручки от контуров трафарета. В последующем задача усложнялась, и больной под контролем биоуправления с обратной связью писал все более сложные для него тексты. После 30 сеансов тренировки явления писчего спазма заметно уменьшились, получил возможность писать, не испытывая при этом боли.
Защитные механизмы мозга
Одной из важных составляющих устойчивого патологического состояния, как указывалось выше, могут быть ставшие патологическими исходно защитные реакции мозга. Изучение этих реакций оказалось возмояжным лишь после раскрытия ряда фундаментальных механизмов работы мозга.
Так, представление об устойчивом патологическом состоянии с поддерживающей его матрицей долгосрочной памяти все время обогащается и конкретизируется за счет новых данных о механизмах деятельности мозга, в частности, памяти. В процессе изучения мозгового кода психической деятельности была показана распределенность матрицы памяти и наличие признаков ее активации в соответствующих условиях непосредственно в тех подкорковых областях, где обнаруживались биоэлектрические (импульсные) элементы кода (Бехтерева и др., 1977а). Распределенность матрицы памяти следует учитывать при рассмотрении не только этих, но и многих других мозговых процессов. Так, было бы абсолютно неверным представлять, что матрица устойчивого патологического состояния где-то локализована, является своего рода сверхструктурой. Эта матрица, безусловно, также имеет распределенный или, может быть, точнее, системный характер. Мы полагаем, что в зонах стойкого эпилептотенеза, являющегося результатом двойной детерминации (общемозговых изменений и более или менее выраженного местного органического поражения мозга), он поддерживается развитием перестроек в той же зоне мозга, в тех же нервных, а возможно, и глиальных элементах, обеспечивающих запоминание эпилептической биоэлектрической реакции. Следовательно, стойкий местный биоэлектрический эпилептогенез, повидимому, поддерживается местным элементом матрицы памяти, являющейся в свою очередь составной частью общей матрицы устойчивого патологического состояния. Мозговым биоэлектрическим выражением этого элемента матрицы памяти в свою очередь оказывается стойкий очаг эпилептиформной активности.
Надо сказать, что те, кто много и углубленно занимался природой и феноменологией эпилепсии, не возразили против такого понимания очага эпилептиформной активности. И мы, и другие нейрофизиологи и клиницисты, обследующие больных эпилепсией, наблюдали возникновение эпилептогенных очагов, их становление и, наконец, превращение какого-то из них в стойкий источник более или менее распространенных эпилептических разрядов. И все же во избежание непонимания, говоря о стойкости эпилептогенного очага, не следует отходить от общеизвестных данных о том, что стойкий очаг может проявляться биоэлектрически как зона постоянно регистрируемой эпилептиформной активности или зона мозга, где эта активность может регистрироваться периодически, чередуясь с медленными волнами, а иногда и с почти нормальной активностью. В этом случае стойкость очага эпилептогенеза относительна и проявляется восстановлением выраженной эпилептиформной активности в одной и той же зоне после периодов медленной или близкой к норме активности.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 171; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!