Патоморфология анаэробной гангрены
Р а н е в ы е и н ф е к ц и и
Всякое ранение на поле боя закономерно сопровождается микробным загрязнением тканей, что обусловливает высокую вероятность возникновения раневых инфекционных осложнений. Разнообразные микробы, попадающие в рану, вступают в новые конкурентные отношения друг с другом за субстрат питания. При этом они подвергаются селективному отбору под влиянием изменяющихся по ходу раневого процесса местных условий. Последние находят свое интегральное выражение в характере воспалительной реакции и определяются конкретным биохимическим составом поврежденных тканей, состоянием микроциркуляции, характером обмена веществ в тканях, активностью систем местной неспецифической резистентности и иммунитета. Особенностью инфекционных процессов, вызываемых этими возбудителями (относящимися к категории условно патогенных микробов), является выраженная зависимость их возникновения и характера проявлений от состояния реактивности организма. Следствием этого является нечеткая нозологическая определенность большинства видов раневых инфекций (стафилококковых, стрептококковых, энтеробактериальных). Раневой и инфекционный процессы развиваются в неразрывном единстве, с возможной сменой возбудителей на разных этапах заживления ран.
В динамике состава раневой микрофлоры огнестрельных ран выделяют три периода:
первый период (ранний) — с момента ранения до первичной хирургической обработки (ПХО) — характеризуется преобладанием в ране представителей первичной микрофлоры (спорообразующих анаэробов, стрептококков, пенициллиназоотрицательных стафилококков, коринебактерий);
|
|
|
второй период (переходный) — в 1 — 2-е сутки после ПХО, когда в ране обнаруживают представителей как первичной (неадаптированной), так и вторичной (госпитальной) микрофлоры;
третий период (госпитальный) — с 3 — 4-х суток после ПХО, когда доминируют антибиотикорезистентные штаммы /50/.
Основными местными условиями, способствующими развитию инфекционных осложнений раневого процесса, являются: 1) интенсивное и продолжающееся бактериальное загрязнение ран, которое может быть как экзогенным, так и эндогенным (при ранениях кишечника и других полых органов); 2) обилие своевременно не удаленных инородных тел и размозженных тканей, подвергающихся некрозу; 3) тяжелые местные дисциркуляторные, нейротрофические и метаболические нарушения тканей с образованием обширных диапедезных кровоизлияний, с прогрессирующим отеком и расширением очагов вторичного некроза в ранах.
Общими предпосылками к возникновению раневых инфекций служат массивная кровопотеря и травматический шок, а также посттравматическая иммуносупрессия, которые становятся ведущими факторами патогенеза ранних периодов травматической болезни /65/. Прогрессирование иммуносупрессии в периоде последствий первичных реакций и шока рассматривают как неблагоприятный прогностический признак в отношении развития инфекционных осложнений и исхода травматической болезни /46/.
|
|
|
К развитию инфекционных осложнений могут предрасполагать генетические особенности организма /93/ и общие нарушения резистентности, связанные с наличием предшествующих ранению «фоновых» иммунодефицитных состояний. В условиях войны в Афганистане они обусловливались в основном развитием у военнослужащих синдрома эколого-профессионального перенапряжения /79, 130/. Неблагоприятно складывающиеся местные и общие условия протекания раневого процесса способствуют усилению альтерации в ране. Как правило, это сопровождается обострением воспаления и активизацией раневых инфекций. Их клиническая манифестация чаще всего приходится на первую — начало второй недели после ранения, когда заканчивается инкубационный период с достижением пороговой концентрации микробов /69/. В сущности, это означает принципиальное изменение взаимодействия макро- и микроорганизмов, при котором организация некротизированных тканей в ране становится невозможной. Вместе с обсеменяющими их микробами поврежденные ткани подвергаются отторжению посредством нагноения и секвестрации, следствием чего является удлинение сроков и характера заживления ран по типу вторичного натяжения. Развитие раневых инфекций существенно отягощает состояние раненых и становится ведущим фактором патогенеза травматической болезни в периоде поздних осложнений травмы /60/.
|
|
|
Целесообразно выделять следующие основные клинико-анатомические формы раневых инфекций: гнойную (местную и общую), а также анаэробную, включая анаэробную гангрену, ихорозную инфекцию и столбняк.
1.3.1. Г н о й н а я р а н е в а я и н ф е к ц и я
Гнойная раневая инфекция характеризуется развитием гнойного (серозно-гнойного, ихорозно-гнойного) экссудативного воспаления ран. Ее возбудителями служит обычная «гноеродная» микрофлора, включая стафилококков, стрептококков, псевдомонад, ишерихий и других микробов, обитающих в окружающей человека среде, на коже, слизистых оболочках.
Как и все другие инфекции, они также имеют скрытую (доклиническую) фазу своего развития, инкубационный и продромальный периоды, могут протекать в абортивной, стертой и манифестной формах. По клиническому течению они могут быть легкими, преимущественно местными и тяжелыми, как правило, с выраженными общими проявлениями, которые характеризуются инфекционно-воспалительным эндотоксикозом с так называемой гнойно-резорбтивной лихорадкой, инфекционно-токсическим коллапсом и раневым истощением /85/. Даже небольшое местное нагноение в ранах может оказаться начальным проявлением тяжелых раневых осложнений, вплоть до генерализации гнойной инфекции с развитием раневого сепсиса или возникновения анаэробной гангрены. Нагноение ран осложняет течение травматической болезни у раненых, требуя коррекции лечения, включая проведение дополнительного хирургического пособия. Однако до настоящего времени вопрос об определении гнойных инфекционных осложнений не нашел общепринятого решения. Следствием этого является отсутствие единого подхода к учету гнойных инфекций у раненых, которые не всегда регистрируют в медицинской документации. В Афганистане гнойные инфекции развивались при ранениях мягких тканей — у 5,7 % раненых, груди — у 24,8 %, живота — у 28 %, конечностей с переломами длинных трубчатых костей — у 33 % /17/.
|
|
|
Обычно гнойные осложнения начинают проявляться клинически с 5 — 6-х суток после ранения. Однако, как показывают гистологические исследования, клинической манифестации нагноения в ране предшествует нарастание лейкоцитарной инфильтрации в стенках раневого канала с формированием демаркационного вала вокруг подвергающихся некрозу участков тканей со скоплениями в них микробов /3, 99/. Ткани в очаге воспаления подвергаются литическому воздействию лизосомальных ферментов лейкоцитов и начинают расплавляться с образованием микроабсцессов. Процесс отличается наклонностью к лавинообразному течению и быстро приводит к тотальному гнойному расплавлению тканей и секвестрации инфицированных участков некроза. Открывается гноетечение (пиорея), что является важнейшим клиническим признаком экссудативного гнойного воспаления.
В зависимости от преобладания местных или общих проявлений инфекционного процесса принято различать местную и общую (сепсис) клинико-анатомические формы гнойной инфекции.
1.3.1.1. М е с т н а я г н о й н а я р а н е в а я и н ф е к ц и я
Местная гнойная раневая инфекция, первоначально возникнув в том или ином участке раны, развивается далее по присущим ей законам аутокаталитического процесса. Она может оставаться локализованной, протекая по типу так называемого поверхностного нагноения, и затухать со сменой экссудативной фазы на продуктивную. В более тяжелых случаях воспаление проявляет тенденцию к распространению в подлежащие ткани с образованием глубоких абсцессов, флегмон и парафасциальных затеков гноя. Последнее в морфологическом плане соответствует понятию местно прогрессирующей, «инвазивной», по определению А. А. Балябина /12/, раневой инфекции.
Развитие раневой инфекции приводит к нарастанию отека, гиперемии кожи и болезненности в области раны. При задержке снятия швов они начинают прорезываться, и рана раскрывается. Отделяемое раны становится обильным и принимает отчетливо гнойный характер. В глубоких участках раневого канала гнойное воспаление может принимать характер флегмонозного, однако чаще всего ведет к образованию абсцессов и затеков гноя. Нарастающая в этих условиях эндогенная интоксикация неблагоприятно сказывается на общем состоянии раненых. Иногда осложнение проявляется лишь гектической лихорадкой и другими общими симптомами «септического состояния». Даже видимое заживление ран с их эпителизацией не исключает сохранения в толще соединительной ткани очагов дремлющей инфекции. Вспышки ее по типу рецидивов нагноения или в форме более тяжелых проявлений местной и общей раневой инфекции не исключаются даже в периоде отдаленных последствий травматической болезни. Рецидивирующая хроническая гнойная инфекция со временем принимает характер самостоятельных заболеваний, так называемых вторых болезней /104/: хронического остеомиелита, эмпиемы полостей тела, глубоких (висцеральных) хронических абсцессов, затяжного септического эндокардита, амилоидоза.
Прогредиентное развитие гнойной инфекции может нарушать течение раневого процесса на любом его этапе, что обычно проявляется образованием флегмоны с диффузным пропитыванием мягких тканей лейкоцитарным (гнойным) инфильтратом, возникновением абсцессов, затеков гноя и свищевых ходов, посредством которых они могут сообщаться с полостями и открываться на поверхности тела. Развитие грануляционной ткани способствует относительной стабилизации местных очагов гнойной инфекции с формированием вокруг них соединительнотканной стенки. При этом стенки абсцессов, гнойных карманов-затеков и свищевых ходов приобретают ригидность, что приводит к утрате их способности к спадению при опорожнении от гноя.
Наличие в очаге нагноения подвергающихся секвестрации крупных фрагментов некротизированных тканей, свернувшихся гематом, отломков костей и инородных тел может становиться важным фактором хронизации инфекционного процесса. Особенно неблагоприятно в этом отношении развитие нагноения в костной и костно-суставной ране, что может сопровождаться образованием ложного сустава, анкилозом и вести к возникновению раневого остеомиелита. В неблагоприятных случаях в воспалительную инфильтрацию вовлекаются также стенки сосудов с развитием картины гнойного лимфангита с распространением инфекции по лимфатическим путям или тромбоваскулита с гематогенной диссеминацией.
Перифокальное развитие гнойного тромбоваскулита указывает на несостоятельность механизмов ограничения микробной инвазии и резко ухудшает местные условия микроциркуляции в тканях, что неблагоприятно сказывается на течении раневого процесса (рис. 23). Это проявляется, в частности, повышенной склонностью к образованию обширных очагов вторичного некроза, что приводит к быстрому разрушению новообразующихся грануляций и резко нарушает течение репаративного процесса в ране. Вовлечение в инфекционный процесс сосудов является важным предрасполагающим фактором возникновения сепсиса /4, 9/.
|
|
Рис. 23. Перифокальный васкулит при развитии гнойной инфекции в огнестрельной ране (окраска азуром II и эозином, × 150): а— гнойный васкулит с явлениями начинающейся парараневой флегмоны кожи, 18-е сутки после ранения; б – гнойный тромбоваскулит грануляционной ткани в огнестрельной ране, 10-е сутки после ранения
Характер тканевой реакции в очаге гнойного воспаления несет на себе отпечаток видовых особенностей возбудителей.
Так, золотистый стафилококк вызывает преимущественно гнойно-некротический тип тканевых изменений с образованием вокруг скоплений микробов зоны некроза, распространяющейся на клеточные элементы воспалительного инфильтрата (рис. 24, а, б, в). Отмечается наклонность к переходу инфекционно-воспалительного процесса на сосуды с развитием гнойного тромбоваскулита и к его распространению вдоль соединительнотканных фасциальных структур (рис 24, г).
Ржавая псевдомонада (синегнойная палочка) вызывает тканевую реакцию гнойно-геморрагического вида (рис. 25, а, б), а энтеробактер — преимущественно отечно-гнойного (рис. 25, в, г, д).
Своеобразные отечно-гнойные тканевые реакции могут вызывать также протей, кишечная палочка, другие грамотрицательные палочки, а также эпидермальный стафилококк /10, 13, 98/.
Весьма специфичные тканевые изменения отличают также нагноительные процессы, вызываемые зеленящим стрептококком. Они характеризуются наклонностью к флегмонозному воспалению и гнойному лимфангиту, а также могут вызывать раневую рожу — серозный, гнойный или некротический дерматит, распространяющийся вокруг ран /44/. Поэтому рассматривать гнойное воспаление как неспецифическое можно лишь весьма условно.
|
|
|
|
Рис. 24. Стафилококковая гнойная раневая инфекция (окраска азуром II и эозином — а, б, по Граму — в, по Граму-Вейгерту — г): а — очаг инфекции Staphylococcus aureus в ране с диапедезными кровоизлияниями и распространением гнойно-деструктивного процесса в глубину тканей (× 75); б — некроз лейкоцитов воспалительного инфильтрата вблизи скоплений стафилококков (× 300); в — скопления стафилококков среди лейкоцитов в мазке-отпечатке той же раны (× 1000); г — распространение инфекционно-воспалительного процесса по соединительнотканным прослойкам вдоль сосудов в глубину тканей (× 75)
|
|
|
|
|
Рис. 25. Синегнойная и энтеробактериальная гнойные раневые инфекции (окраска гематоксилином и эозином — а, д, азуром II и эозином — б, в, г): а — очаг синегнойной инфекции с явлениями гнойного тромбоваскулита и распространенным некрозом в гранулирующей ране (× 100); б — скопления грамотрицательных палочек Pseudomonas aeruginosa (синегнойной палочки) в мазке отпечатке из той же раны (×1000); в — очаг энтеробактериальной инфекции в ране со скоплением лейкоцитов вокруг некроза с прорастающими его колиформными микробами (палочками) (× 400); г — грамотрицательные палочки (энтеробактерии) в мазке-отпечатке из той же раны (× 1000); д — парафасциальное распространение воспалительного процесса при энтеробактериальной инфекции в глубину тканей (× 200)
На развитие и характер проявлений гнойной инфекции существенное влияние оказывают местные анатомо-топографические и органные особенности. Таковы, например, раневые гнойные менингиты, вентрикулиты и абсцессы головного мозга, раневые гнойные артриты и остеомиелиты, а также раневой перитонит и другие процессы. Раневой перитонит при повреждениях кишечника приобретает характер разлитого «калового» с быстрым нарастанием серозного и серозно-геморрагического экссудативного воспаления (рис. 26).
Рис. 26. Острый раневой перитонит, реактивная фаза; набухание и десквамация мезотелия в месте отложения инородных частиц на серозной оболочке; отек подлежащей соединительной ткани и периваскулярная лимфо-макрофаго-цитарная инфильтрация; 0,5 ч после ранения (окраска азуром II и эозином, × 300)
Последующее перерастание воспаления в гнойное и фибринозно-гнойное сопровождается развитием паралитической кишечной непроходимости и очаговым переходом нагноительного процесса на стенку кишóк (рис. 27).
Рис. 27. Фибринозно-гнойный перитонит с распространением гнойного воспаления на стенку подвздошной кишки; гнойный тромбоваскулит и фибринозно-гнойный язвенный энтерит; 16-е сутки после ранения (окраска азуром II и эозином, × 100)
Острота реактивной фазы раневого перитонита объясняется механическим раздражением и интенсивным загрязнением брюшины содержимым кишóк. Поэтому первоочередной задачей в организации медицинской помощи раненным в живот является возможно более быстрая их эвакуация с поля боя на этап оказания квалифицированной хирургической помощи. Оптимальным сроком проведения операции считают не более 6 — 12 ч после ранения.
1.3.1.2. О б щ а я г н о й н а я р а н е в а я и н ф е к ц и я (р а н е в о й с е п с и с)
Сепсис — общая, генерализованная форма гематогенной инфекции, характеризуется развитием диссеминированного гнойного тромбоваскулита (септического васкулита), ведущего к образованию абсцессов (гнойных метастазов) разной локализации. Сепсис в период Великой Отечественной войны 1941-1945 гг. служил одной из наиболее частых непосредственных причин смерти раненых на госпитальных этапах медицинской эвакуации (20,1 %) и сохраняет свое значение в современных войнах и вооруженных конфликтах /63/. Клинически развитие сепсиса проявляется ухудшением общего состояния раненого и нарастанием тяжести инфекционно-воспалительного эндотоксикоза с характерной лихорадкой гектического типа, которая обычно сопровождается бактериемией. Часто отмечают также признаки гемолитической желтухи и явления геморрагического синдрома с кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, которые объясняют тяжелым эндотоксикозом и септическим васкулитом.
Сепсис клинически может протекать без видимых гнойных метастазов — в виде септицемии; с гнойными метастазами разной локализации — в виде септикопиемии.
Однако, как показывают патоморфологические исследования А. Н. Чистовича, его учеников и последователей (А. К. Агеева, А. А. Балябина, В. М. Шипилова и др.), при септицемии постоянно обнаруживают гистологические признаки гнойного тромбоваскулита с появлением микроабсцессов. Поэтому септицемию и септикопиемию целесообразно рассматривать не как особые клинико-анатомические формы сепсиса, а как его последовательные стадии.
Клинико-анатомически различают следующие формы раневого сепсиса:
Острейший сепсис — характеризуется развитием септицемии с явлениями септического коллапса (септического шока) и быстрым переходом в терминальное состояние по сердечному типу.
Острый сепсис — характеризуется развитием септицемии с переходом в септикопиемию, что проявляется образованием гнойных метастазов разной локализации. Сопровождается нарастающими явлениями инфекционно-воспали-тельного эндотоксикоза, которые также могут завершаться возникновением септического коллапса.
Подострый сепсис — характеризуется затянувшимся течением септикопиемии с гнойными метастазами разной локализации. Клинически может проявляться преимущественно симптомами септической пневмонии (инфаркт-пневмонии), бактериального эндокардита, абсцесса головного мозга или гнойных метастатических поражений иной локализации. Сопровождается выраженными явлениями инфекционно-воспалительного эндотоксикоза с усилением признаков раневого истощения и прогрессирующими дистрофическими изменениями внутренних органов.
Затяжной септический эндокардит (бактериальный полипозно-язвен-ный эндокардит) — характеризуется инфекционным поражением клапанного аппарата сердца с формированием своеобразных вторичных ворот сепсиса /56/.
Хронический сепсис (хрониосепсис) — характеризуется вялым длительным течением, повторными рецидивами септикопиемии с метастатическими очагами гнойной инфекции. Сопровождается тяжелыми проявлениями инфекционно-воспалительного эндотоксикоза с исходом в раневое истощение и кахексию.
Воротами раневого сепсиса чаще всего становятся нагноившиеся костно-мышечные и костно-суставные раны. В них отмечают распространенные явления перифокального васкулита, тромбоваскулита (обычно тромбофлебита), что сопровождается также усилением вторичных некротических изменений в ранах с распадом грануляционной ткани /12, 104/.
Характер метастатических поражений при сепсисе находится в некоторой зависимости от вида возбудителя. Так, при стафилококковом сепсисе с наибольшей частотой метастазами поражаются мягкие ткани (жировая клетчатка, скелетные мышцы) и особенно легкие /1, 4, 53/. Это совершенно не характерно для псевдомонадного (синегнойного) сепсиса, отличающегося также меньшими размерами метастатических очагов с образованием вокруг них геморрагического венчика /11/.
У умерших от сепсиса отмечают выраженные дистрофические и некробиотические изменения внутренних органов, признаки раневого истощения, что соответствует морфологической картине инфекционно-воспалительного эндотоксикоза /84, 85/. Характерной для сепсиса считается гиперплазия селезенки (септическая селезенка), которая при остром сепсисе отличается также чрезмерной дряблостью, что связывают с лейкоцитозом красной пульпы и пролиферацией макрофагов. При отсутствии гнойных метастазов важное диагностическое значение отводят геморрагическому синдрому и гемолитической желтухе, особенно при бактериологическом подтверждении бактериемии теми же микробами, которые высеваются из очага нагноения. Решающее значение отводится гистологическому исследованию, а также гистобактериоскопии первичных и вторичных септических очагов с обнаружением в тканях возбудителей.
1.3.2. А н а э р о б н а я р а н е в а я и н ф е к ц и я
Анаэробная раневая инфекция может протекать в трех различных клинико-анатомических формах:
1) анаэробная (газовая, отечная) гангрена;
2) ихорозная (гнилостная) инфекция;
3) столбняк.
Они неравнозначны в смысле нозологической определенности и отличаются по виду возбудителей, патогенезу и своему значению в боевой патологии.
1.3.2.1. А н а э р о б н а я г а н г р е н а
Анаэробная гангрена — анаэробная раневая инфекция, характеризующаяся распространенным отеком и омертвением тканей (гангреной) пораженной области тела, а также тяжелыми общими проявлениями с прогрессирующим инфекционно-воспалительным эндотоксикозом, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. В зависимости от преимущественного распространения инфекционного процесса в тканях различают анаэробный миозит, анаэробные целлюлит и фасциит.
Возбудителями анаэробной гангрены обычно выступают клостридиальные (спорообразующие) анаэробы Cl. perfringens, а также родственные виды клостридий — Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum и, как установлено в последние годы, также неклостридиальные (неспорообразующие) анаэробные кокки Peptococcus и Peptostreptococcus. В литературе обсуждают значение в развитии анаэробной гангрены других родов неклостридиальных анаэробных микробов (бактероидов, фузобактерий и др.). В отличие от типичных возбудителей анаэробной гангрены (клостридий, пептококков, пептострептококков) их обнаруживают в полимикробных ассоциациях из ихорозно-гнойных (путридных) глубоких абсцессов и карманов парафасциальных гнойных затеков /68, 71/, а также из очагов деструктивной пневмонии и гангрены легких /90/. Все они, наряду с клостридиями, пептококками и другими анаэробами, являются нормальными обитателями почвы, кожи, кишечника.
Соответственно различают клостридиальную и неклостридиальную анаэробную гангрену.
Клостридиальная анаэробная гангрена (газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек) во всех прошлых войнах была одним из самых грозных осложнений огнестрельных ранений. В Великую Отечественную войну частота возникновения анаэробной гангрены у раненых не превышала 0,5 — 1,0 %. Вместе с тем ее доля в структуре непосредственных причин смерти от осложнений ран представлялась значительно более весомой и достигала на различных этапах медицинской эвакуации 20,7 — 37,6 % /34, 104/.
Однако в 50 — 60-е годы на фоне общего снижения инфекционной заболеваемости частота осложнений ран анаэробной гангреной повсеместно упала, и у военнослужащих США во Вьетнаме случаи возникновения анаэробной гангрены не описаны /134/. В советских войсках в Афганистане анаэробная гангрена встречалась намного реже, чем в годы войны 1941-1945 гг., но все же сохраняла значительную актуальность и служила непосредственной причиной смерти у 6 % умерших от раневых инфекций. Возможно, это отражало глобальную мировую тенденцию к новому повышению частоты анаэробных инфекций в 70 — 80-е годы /5, 68, 132, 135/.
Неклостридиальная анаэробная гангрена в годы Великой Отечественной войны не описана. До настоящего времени известны лишь единичные описания стрептококковой анаэробной гангрены у раненых, например, в Афганистане /101/.
Важную роль в патогенезе анаэробной гангрены играют микробные токсины с их некрогенным и вазопаралитическим действием, чем объясняют характерное сочетание некротических и отечных изменений в тканях с их сдавлением в соединительнотканных футлярах и аноксией /3, 44, 103/. Решающим моментом патогенеза является сенсибилизация организма анаэробными микробами, разрешение которой сопровождается дегрануляцией тканевых базофилов с интенсивным выбросом в ткани медиаторов воспаления. Этим объясняют гиперергический тип тканевой реакции, характерный для анаэробной гангрены /99/. Развитию гиперергической реакции могут способствовать общие нарушения ауторегуляторных механизмов иммунной системы, возникающие при формировании посттравматической иммуносупрессии и относительной недостаточности иммунной системы у раненых.
Среди местных предпосылок, способствующих развитию анаэробной гангрены, следует выделить ишемизацию области раны при повреждении крупных сосудов и наличие в ней большого количества некротически измененных тканей, а также инородных тел, что создает условия для селективного развития анаэробной микрофлоры. Этим можно объяснить более частое развитие анаэробной гангрены при огнестрельных ранениях конечностей с переломами трубчатых костей и повреждением магистральных сосудов.
Патоморфология анаэробной гангрены
Характер местного патологического процесса при анаэробной гангрене определяется как своеобразное острое серозно-альтеративное воспаление, которое сопровождается тяжелыми местными нарушениями кровообращения и бурно нарастающим отеком тканей. Процесс быстро выходит за пределы раны, распространяясь на соседние области тела. Кожа принимает мраморный вид с переходом в багрово-синюшную окраску. Отмечают образование обширных эпидермальных пузырей, заполненных серозно-геморрагическим экссудатом, и мацерацию. На разрезе ткани тусклые, набухшие, с обильным истечением серозной или серозно-геморрагической жидкости. Подвергающиеся некрозу мышцы приобретают характерный вид «вареного мяса».
При инфекции газообразующими микробами Cl. perfringens в тканях появляются пузырьки газа, которые обнаруживают пальпаторно по ощущению крепитации. Это послужило поводом к широко употреблявшемуся в прошлом названию «газовая гангрена» /23, 124/. При микроскопическом исследовании пораженных тканей обнаруживают микробов-возбудителей (грамположительных крупных спорообразующих палочек — клостридий или кокков — пептококков, пептострептококков, образующих характерные короткие цепочки). Их выявляют на значительном удалении от раны вокруг сосудов, в пери- и эндомизии мышц, в фасциальных образованиях и подкожной жировой клетчатке, куда они могут проникать вместе с токами тканевой жидкости. Лейкоцитарная реакция
 |
|
|
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 329; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!