Нотоэдроз плотоядных животных
Неоаскаридоз телят вызывается нематодой Neoascaris vitulorum из сем. Anisakidae. Имагинальные формы неоаскариды паразитируют в тонких кишках телят. Болезнь регистрируют преимущественно в южных районах страны Возбудитель - крупная нематода, желто-белого цвета, самцы длиной 10-15 см, самки 15-30 см. В отличие от других аскаридах у этих нематод слабо развит кожно-мышечный мешок, в результате чего при осмотре паразита через проходящий свет хорошо заметны внутренние органы. Яйца средней величины (0,07-0,09 мм в диаметре), округлой формы, скорлупа желтого цвета, ячеистая. Жизненный цикл. Яйца неоаскариды выделяются во внешнюю среду с фекалиями молодых телят незрелыми. При температуре 18-24° через 3-4 недели яйцо становится инвазионным (внутри формируется подвижная личинка и первыраз линяет). Основной путь заражения телят неоаскаридозом - внутриутробный. В организме стельной коровы личинки мигрируют по кровеносной системе, совершают вторую и третью линьки, попадают в капиллярную сеть матки и через плаценту проникают в околоплодную жидкость, где они накапливаются и длительное время сохраняются (до конца стельности коровы). За 1-2 недели до рождения эмбрион заражается неоаскаридозом при заглатывании с плодовыми водами личинок IV стадии. Последние, не совершая гемато-пульмональной миграции, через 2-4 недели (иногда через 7 -10 дней) достигают половозрелой стадии. Возможно также заражение неоаскаридозом новорожденных телят в первые две недели жизни при заглатывании личинок паразита с молоком матери (А. А. Мозговой Эпизоотологические данные. Носители половозрелых паразитов - только телята в возрасте до четырех месяцев, после чего происходит самоотхождение неоаскарид под влиянием быстро развивающегося возрастного иммунитета. Чаще телята заболевают неоаскаридозом весной и осенью. Патогенез. Неоаскариды на разных стадиях развития оказывают на организм телят механическое, антигенное, токсическое н трофическое действия. Показателем наличия аллергических реакций в организме больных животных являются эозинофилия и отеки. У больных неоаскаридозом телят нарушается функциональная деятельность органов желудочно-кишечного аппарата и других систем. Клинические признаки. У больных телят отмечают понос (реже запор), извращенный аппетит, вздутие живота, симптомы колик, неприятный запах выдыхаемого воздуха и мочи, а также нервные явления (судорожное сокращение мышц). Патологоанатомические изменения напоминают таковые при аскаридозе свиней. Диагноз при жизни животного ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна или обнаружения половозрелых неоаскарид в фекалиях телят. Кроме того, учитывают эпизоотологические данные и основные клинические признаки этого гельминтоза. Посмертно в кишечнике телят обнаруживают крупных нематод. Вспомогательное значение имеет неприятный запах мяса (напоминающий запах эфира, хлороформа), отчетливо проявляющийся при варке телятины от инвазированных неоаскаридами животных. Лечение. Высокоэффективны соли пиперазппа (адпппнат, сульфат и фосфат), а также пиперазина гексагидрат, назначаемые индивидуально в дозе 0,5 г/кг с молоком однократно. При высокой интенсивности инвазии после применения антгельминтика назначают слабительное (касторовое масло). Рекомендуют также пилверм в дозе 0,015- 0,02 г/кг в форме 2%-ного водного раствора внутрь. Профилактика в основном сводится к регулярной очистке и дезинвазии телятников и выгульных двориков, биотермическому обеззараживанию навоза вне территории ферм, изолированному содержанию стельных коров от телят 1-4-месячного возраста, дегельминтизации телят с 20-дневного возраста с целью предотвращения клинического проявления болезни и инвазирования внешней среды.
|
|
|
|
|
|
Нефрит (nephritis)
Нефрит(nephritis) – заболевание характеризуется воспалением почек (нередко на иммунной основе) с последующим нарушением их функции. В воспалительный процесс могут вовлекаться все отделы нефрона, интерстициальная ткань почки, сосуды и нервные окончания. В зависимости от степени поражения основных структур почек выделяют гломерулонефрит и интерстициальный нефрит. По величине поражения нефрит бывает очаговым и диффузным, по течению - острым и хроническим.
|
|
|
Этиология. Главной причиной нефрита являются различные инфекции, аллергизирующий фактор, проникающая радиация или попадание радиоактивных веществ в организм. Из всех паренхиматозных органов почки наиболее чувствительны к облучению, особенно у молодняка. Нефрит может развиваться при скармливании испорченного сена, хвойных веток, молодых листьев березы, ольхи, в результате неправильного применения некоторых лекарственных веществ (скипидар, деготь, фосфор, мышьяк, антибиотики и др.), а также как осложнение различных желудочно-кишечных и респираторных болезней.
Симптомы. При остром нефрите отмечают общее угнетение, потерю аппетита, повышение температуры тела, болезненность в области почек, частое мочеиспускание малыми порциями. В тяжелых случаях появляются отеки подкожной клетчатки в области век, подгрудка, живота, конечностей, повышается кровяное давление с усилением второго тона на аорте. С развитием уремии усиливается жажда, сухость во рту, появляется рвота. При хроническом течении наблюдается быстрая утомляемость, снижается упитанность, усиливаются признаки сердечной недостаточности, уремии, прогрессируют отеки и развивается анемия.
|
|
|
Моча повышенной плотности, мутная и нередко с хлопьями. В ней обнаруживаются форменные элементы крови, цилиндры, спущенный эпителий, белок, сахар и нередко микроорганизмы. В крови - лейкоцитоз.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Характерными признаками является повышение температуры тела, болезненность при мочеиспускании и пальпации в области почек, резкое уменьшение выделения мочи. Решающее значение имеет лабораторное исследование мочи.
Необходимо дифференцировать нефрит от пиелонефрита и нефроза. При пиелонефрите характерно стойкое повышение температуры, частое мочеиспускание и чрезмерная болезненность. В моче наряду с клетками крови, большое количество клеток почечной лоханки и микробов. При нефрозе отсутствует болезненность, температура не повышена, повышенное мочеотделение, в моче высокое содержание белка и спущенного эпителия извитых канальцев.
Лечение. Улучшают содержание и кормление больных животных. Назначают корма, богатые витаминами. Ограничивают дачу белков и поваренной соли. Для улучшения диуреза и обменных процессов внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы животного. Назначают также мочегонные и дезинфицирующие средства: калия ацетат внутрь по 0,04-0,1 г/кг, темисал—соответственно по 0,01-0,02 г/кг, внутривенно 20-25%-ный раствор магния сульфата в дозе 0,2-0,4 мл/кг, гексаметилентетрамин - внутрь и внутривенно по 0,01-0,04 г/кг.
Обязательно используют противоаллергические и противовоспалительные лекарственные препараты: новокаин в виде паранефральной блокады и внутривенно кальция хлорид или глюконат, а также гормональные препараты (АКТГ и кортикотропин внутримышечно крупным животным 3-10 ИЕ/кг, кортизон внутрь 0,002- 0,003 г/кг, преднизолон внутрь 1 мг/кг).
Для подавления микрофлоры применяют сульфаниламиды (уросульфан, этазол), антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, левомицетина, гентамицина, а также препараты нитрофуранового ряда.
Профилактика заключается в предупреждении осложнений инфекционных и других заболеваний, рациональном использовании веществ, обладающих раздражающим действием. Следует также предохранять животных от переохлаждения, повышать их естественную резистентность.
157 Нефроз (Nephrosis) –заболевание почек не воспалительного характера, сопровождающееся преимущественно дегенеративными изменениями канальцев мочевых клубочков и нарушением обменных процессов в организме – водно-солевого, белкового, холестеринового и других. По своему течению нефрозы могут быть острыми и хроническими, по этиологии – инфекционные и токсические. Нефрозом болеют все виды животных, чаще лошади, свиньи и плотоядные. Этиология. Острый нефроз у животных возникает при инфекционных (ящур, лептоспироз), паразитарных заболеваниях, септических процессах, отравлении животных солями тяжелых металлов, хлорорганическими соединениями, мышьяком, фосфором, четыреххлористым углеродом, растительными ядами, при гемолитических анемиях и кетозах. Хронический нефроз развивается на фоне туберкулеза, сапа, плевропневмонии, хронических гнойных процессах, экземах, хронических токсикоинфекционных процессах, хронических бронхитах, полиартритах. Патогенез. Попавшие в организм животного при острых интоксикациях яды, или же образующиеся при нарушении обмена веществ эндотоксины, в процессе выведения через почки, приводят к развитию дегенеративных изменений в эпителии почечных канальцев, нарушая их реабсорбционную функцию, приводя к отложению липоидных и белковых частиц, а в дальнейшем к развитию протеинурии и нарушению обмена веществ. Действие ядовитых веществ и развивающееся в почках острое нарушение кровообращения часто вызывает некроз канальцевого эпителия вплоть до капсулы Боумена – Шумлянского. У больного животного данные поражения почек сопровождаются олигурией, переходящей в анурию. В тяжелых случаях у больного животного может развиться уремия. В результате анурии и распада тканевого белка в крови происходит быстрое повышение содержания остаточного азота. Большие потери альбуминов с мочой у животного изменяют соотношение белковых фракций в плазме крови (глобулинов становится больше, чем альбуминов), приводя к понижению коллоидно-осмотического давления ее сыворотки. В результате подобных нарушений у больных животных часто регистрируем отеки. Часть белков, попадая из крови в мочу свертывается, превращаясь в гиалиновые цилиндры. Клиническая картина. Клинические признаки нефроза в зависимости от реактивности больного животного и стадии развития болезни сочетаются с признаками основного заболевания. При отравлениях попавшими в организм сильно действующими ядами у животного появляются признаки гастроэнтеритов, которые сопровождаются у животных поносами, общей слабостью, потерей аппетита и исхуданием. Сердечная деятельность у больного животного учащается, мочеотделение понижается, моча имеет низкий удельный вес, в ней содержится белок; при исследование осадка мочи в ней находим перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов. При анализе крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз, количество эритроцитов понижено, содержание остаточного азота повышается до 300мг% и выше. У больного животноПри тяжелом течении нефроза у животных часто развивается почечная недостаточность с симптомами уремии. Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. При полиурии моча имеет светлый цвет, низкий удельный вес, в ней содержится незначительное количество белка. Как только у больного животного происходит восстановление диуреза, снижается азотемия, нормализуется морфологический состав крови. Если полиурия у животных длится неделями, то нарушение концентрационной способности почек может продолжаться несколько месяцев. При хроническом течении нефроза у собак и свиней появляются большие отеки в области век, подгрудка, конечностей и мошонки. Волосы у животных становятся взъерошенными, ломкими и матовыми; кожа у свиней имеет сухой и бледный вид. Видимые слизистые оболочки анемичны. У животных нарушается деятельность желудочно – кишечного тракта: появляется понос и метеоризм кишечника. Печень может незначительно увеличиваться. Диурез у больного животного понижается, моча становится насыщенной, богатой пигментами, имеет высокий удельный вес, содержит значительное количество белка (3-5%). Проводя исследование мочевого осадка, находим гиалиновые, зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия, незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов. При наличии у больного животного липоидной дистрофии в моче находим зернистые шары, жировые цилиндры или наслоение липоидных зерен на гиалиновые цилиндры. Если нефроз начинает прогрессировать, то появляется почечная недостаточность, СОЭ ускоряется, со стороны крови – гипопластическая анемия гипохромного типа. Течение. При легких случаях нефроза заболевание у животных проходит без всяких последствий для организма. При хроническом течении в почках происходит соединительнотканное перерождение (у животного появляется так называемая сморщенная почка). На теле больного животного длительное время сохранятся отеки. В случае тяжелых отравлений и интоксикаций организма, у больного животного смертельный исход наступает быстро от уремии.
При тяжелом течении нефроза у животных часто развивается почечная недостаточность с симптомами уремии. Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. При полиурии моча имеет светлый цвет, низкий удельный вес, в ней содержится незначительное количество белка. Как только у больного животного происходит восстановление диуреза, снижается азотемия, нормализуется морфологический состав крови. Если полиурия у животных длится неделями, то нарушение концентрационной способности почек может продолжаться несколько месяцев. При хроническом течении нефроза у собак и свиней появляются большие отеки в области век, подгрудка, конечностей и мошонки. Волосы у животных становятся взъерошенными, ломкими и матовыми; кожа у свиней имеет сухой и бледный вид. Видимые слизистые оболочки анемичны. У животных нарушается деятельность желудочно – кишечного тракта: появляется понос и метеоризм кишечника. Печень может незначительно увеличиваться. Диурез у больного животного понижается, моча становится насыщенной, богатой пигментами, имеет высокий удельный вес, содержит значительное количество белка (3-5%). Проводя исследование мочевого осадка, находим гиалиновые, зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия, незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов. При наличии у больного животного липоидной дистрофии в моче находим зернистые шары, жировые цилиндры или наслоение липоидных зерен на гиалиновые цилиндры. Если нефроз начинает прогрессировать, то появляется почечная недостаточность, СОЭ ускоряется, со стороны крови – гипопластическая анемия гипохромного типа. Течение. При легких случаях нефроза заболевание у животных проходит без всяких последствий для организма. При хроническом течении в почках происходит соединительнотканное перерождение (у животного появляется так называемая сморщенная почка). На теле больного животного длительное время сохранятся отеки. В случае тяжелых отравлений и интоксикаций организма, у больного животного смертельный исход наступает быстро от уремии. Прогноз. При легкой форме нефроза, после того как устранили причины вызвавшие заболевание, прогноз для больного животного благоприятный. При тяжелом течении нефроза прогноз не благоприятный. Патологоанатомические изменения. При гиалиновом нефрозе, который бывает при хронических инфекционных заболеваниях (бруцеллез, туберкулез и др.) почки бледно окрашенные, на разрезе в корковом слое видим гиалинизированные клубочки, которые имеют вид беловатых полупросвечивающихся точек. В отдельных случаях корковый слой сморщенный, консистенция его уплотненная. При амилоидном нефрозе встречающимся у животных при болезнях сопровождающихся обширными нагноениями, а также у продуцентов гипериммунных сывороток, почки в объеме увеличены, на разрезе видны увеличенные белосоватые, саловидные сосудистые клубочки. При диффузном отложении амилоида почка становится саловидной. Некротический нефроз, в основе которого лежат тяжелые бактериальные интоксикации энтеротоксемия), (тяжелые инфекции (чума свиней, сальмонеллез), сепсис и большая площадь ожогов, почки имеют мягкий вид, слегка увеличены, имеют бледно-серый цвет, капсула с почек снимается легко, граница между корковым и мозговым слоями сглажена.
Гидропический нефроз бывает у овец при энтеротоксемии («размягченная почка»), а также при отравлениях животных. Почки внешне бледные, имеют студневидную консистенцию, капсула снимается легко, граница между корковым и мозговым слоем замыта. Липоидный нефроз встречается у животных при токсикозах, кетозах, инфекционных заболеваниях (бруцеллез, лейкоз и др.). Почки увеличены в размере, на разрезе имеют серо-желтый цвет, размягчены, граница между корковым и мозговым слоем стерта, капсула снимается легко, корковый слой на разрезе имеет серо-желтый цвет, а пирамиды серо-красный. Диагноз на нефроз ставится комплексно, при жизни на основании собранного анамнеза, клинических симптомов заболевания, лабораторных анализов мочи и крови, посмертный на основании данных патологоанатомического вскрытия павшего животного. Для клиники нефроза свойственна постоянная высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липидов в моче при нормальном или пониженном кровяном давлении. Дифференциальный диагноз. Ветспециалисты должны дифференцировать нефроз от хронического нефрита и нефросклероза. Лечение. Лечение, как и при других заболеваниях животных, должно быть комплексным и направлено на устранение основной причины заболевания приведшей животное к нефрозу. Если к нефрозу привело острое отравление животного, владелец животного должен как можно быстрее удалить или нейтрализовать попавший яд. Для нейтрализации попавших ядов, владельцы животных должны использовать молоко, яичный белок. В начале отравления применяют промывание желудка и ставят глубокие клизмы. Если владелец животного точно знает попавший в организм яд, применяют антидот. Больное животное необходимо перевести в светлое, чистое, хорошо вентилируемое помещение с назначением специального диетического кормления, в которое должно входить большое количество белковых кормов, болтушку из овсяной муки, хорошее витаминное сено, концентрированные корма и корнеплоды. В рационе ограничивают дачу поваренной соли и воды (крупным животным до 10-15 л в сутки). Плотоядным и свиньям в рацион вводят корма животного происхождения (обрат, молочная сыворотка). Если нефроз у животного явился следствием инфекционного заболевания, больным животным проводят курс антибиотикотерапии, применяя разнообразные антибиотики вплоть до современных цефалоспоринового ряда, одновременно с сльфаниламидными препаратами. С целью нормализации обмена веществ и обратного развития амилоидоза находят применение гормональные препараты: тиреоидин, АКТГ и др. Тиреоидин способствует повышению обмена веществ у животных, вызывая удаление воды из тканей, усиливает мочеотделение, вызывает в организме животного образование белка, и способствует снижению холестерина. Препарат для крупного рогатого скота и лошадей дается в дозе 2-3г, свиньям в дозе 0,2-0,5 г на прием 2-3 раза в день, лечение проводят до получения положительного результата. Ветспециалисты занимаясь лечением больных животных гормональными препаратами должны знать, что их применение противопоказано, когда у животного имеется истощения и повышенной температуры тела. Для снятия отеков применяют мочегонные средства (калия ацетат, теофиллин и темисал). Темисал коровам и лошадям назначаем в дозе 5-10г, мелкому рогатому скоту и свиньям по 0,5-2,0 г три раза в день. Если концентрационная способность почек у больного животного не нарушена и у животного нет азотемии, ветспециалистам, при лечение нефроза, можно использовать меркузал 10%-ной концентрации, вводя его внутримышечно или внутривенно коровам и лошадям из расчета 2мл на 100кг живого веса животного, плотоядным – из расчета 0,2-0,5 мл на одно животное. Для ликвидации ацидоза и интоксикации у больного животного, животному внутривенно вводят глюкозу с кофеином (крупным животным 200-400мл 20-40%-ного раствора глюкозы, натрия кофеина бензоат -2,0), натрия гидрокарбонат. При анурии делают кровопускании. Для компенсации больших потерь белка при нефрозе и одновременно для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят – гемодез, полиглюкин, гидролизин, 40% раствор глюкозы. При появлении у животного расстройств функций желудочно- кишечного тракта назначают слабительные соли и растительные масла, а также антисептики кишечного спектра. Неплохой лечебный эффект у больных животных можно получить от проведения тепловлажного укутывания области почек и облучения ультрафиолетовыми лучами. Профилактиканефроза у животных должна быть направлена на недопущение скармливания токсичных кормов, отравлений ядохимикатами, в своевременном и качественном лечении инфекционных, хирургических и гинекологических больных.
158Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (кожная бугорчатка, кожно-узелковая сыпь, узелковая экзантема), болезнь «кожного отека» у буйволов (Dermatitis nodularis bovum) — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, сопровождающаяся лихорадкой, отеком подкожной соединительной ткани и органов, образованием кожных узлов, поражением глаз, слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов.
Этиология. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота вызывают ДНК-содержащие вирусы, разделенные по цитопатогенному действию в культуре ткани и патогенности для лабораторных животных и крупного рогатого скота на 3 группы:BLD (орфан-сиротский вирус), аллертон (Allerton) и нитлинг (Neethling). Вирусы группы нитлинг – основные возбудители нодулярного дерматита крупного рогатого скота, близкородственны вирусу оспы коз. Вирусы нитлинг при культивировании в куриных эмбрионах размножаются в теле эмбриона и на хорион-аллантоисной оболочке, образуя оспины; репродуцируются в монослойной культуре тестикулярной и почечной тканей телят и овец. Вызывают цитоплазматические изменения в культуре клеток почки и тестикул телят и ягнят, почек овечьих эмбрионов и перевиваемых клеток почек овец через 14 дней. Вирусы нитлинг выдерживают 3 цикла замораживания и оттаивания; чувствительны к 20%-ному эфиру.Вирус аллертон репродуцируется в первичной культуре клеток тестикулов быка и барана. С 3-го последовательного пассажа вирус вызывает полную деструкцию монослоя через 24-36 часов. Цитопатичные изменения в тканевых культурах характеризуются образованием больших внутриядерных включений, синцития, содержащего сотни ядер. В ядрах таких клеток обнаруживают бледные эозинофильные включения. В слое клеток появляются отверстия круглой или овальной формы с четко выраженными границами. Такие отверстия придают монослою вид изъеденного молью. Штаммы, относящиеся к 1-й группе (BLD), не образуют синцития, вызывают цитопатогенный эффект в тканевых культурах за 40-60 часов, непатогенны для крупного рогатого скота, овец, кроликов и мышей. Эпизоотологические данные. В естественных условиях к нодулярному дерматиту наиболее восприимчив крупный рогатый скот, особенно культурных пород, а также зебу. Источником вируса являются больные животные и вирусносители- животные в скрытом периоде заболевания и оставшиеся после переболевания. При первичном возникновении болезни в стаде поражается от 5 до 50%, в отдельных случаях до 75-100% животных, особенно среди скота европейских пород. У 50% заболевших животных можно наблюдать типичные признаки болезни. Чаще болезнь протекает подостро и хронически, поражая животных обоего пола всех возрастов и пород. Нодулярный дерматит передается животным в основном трансмиссивно кровососущими насекомыми, комарами, москитами и мухами. Об этом свидетельствуют обнаружение вируса в крови 22 дня спустя после появления у животных симптомов болезни и сезонный характер болезни. Наибольшее количество больных животных регистрируется там, где много кровососущих насекомых. Вирус могут переносит птицы, в частности цапли.
Патогенез имеет некоторое сходство с патогенезом при оспе, но нет четкой стадийности в образовании кожных поражений. При подкожном заражении крупного рогатого скота через 4-7 дней на месте ведения вируссодержащего материала образуются болезнетворные бугорки, вокруг которых возникает воспалительная реакция диаметром до 20см. Воспаление захватывает не только кожу но и подкожную клетчатку, иногда мышечную ткань. Генерализация процесса происходит на 7-19-й день после заражения животных, этому предшествует лихорадка у больного животного в течение 48ч и более. Вирус в крови обнаруживают через 3-4 дня после подъема температуры и массового образования бугорков. В этот период вирус с кровью проникает в слизистую оболочку ротовой полости, носа, глаз, влагалища, препуция, слюнные, молочные железы, семенники. Процесс образования бугорков сопровождается гиперплазией эпителия кожи. Возникновение отека в дерме связано с тромбозом сосудов, что ведет к коагулирующему некрозу окружающих тканей. Воспалительный процесс охватывает лимфатические узлы, однако механизм этого процесса не выяснен. Воспаление лимфатических сосудов, образование изъязвленных ран, септические осложнения могут возникать вследствие секундарной инфекции. Клинические признаки. Инкубационный период — от 3 до 30 дней, чаще 7-10 дней. Продромальный период короткий. При острой форме в начальной стадии болезни после повышения температуры тела до 40°С у животного происходит снижение аппетита, появляется слезотечение, серозно-слизистые выделения из носа. Через 48 часов на коже шеи, груди, живота, паха, конечностей, головы, вымени образуются плотные круглые или несколько вытянутые узелки с плотной поверхностью, диаметром 0,5-7см, высотой до 0,5см. Число узелков колеблется от десяти до нескольких сотен. Их легко прощупать, и они более заметны у животных с короткой шерстью, гладкой, на бесшерстных или слабо покрытых шерстью участках. Иногда узелки сливаются.
Через несколько часов после появления по краям узелков начинает отделяться эпидермис, а в центре образуется характерная впадина и начинается некроз ткани. Некротические участки окаймлены валиком шириной 1-3мм, состоящим из грануляционной ткани. Через 7-20 дней после появления узелка некротизированный участок секвестируется, и его можно извлечь или, подсыхая, он отпадает. Тогда он будет иметь вид пробки размером 1×2см. Если процесс не осложняется, то образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью и зарастает непигментированной кожей с шерстью. Если же процесс осложнился, то образуются язвы. Несеквестированные узлы уплотняются и в таком состоянии могут оставаться до года и более. Отек, появившийся в начале болезни или позже, может увеличиваться и распространяться на соседние области. У лактирующих коров на вымени часто появляются узелки. Молоко становится розоватым, густым, сдаивается болезненно по каплям, а при нагревании застывает в гель. Лимфатические узлы увеличены и легко пальпируются, особенно предлопаточные. При тяжелой форме отмечается длительная лихорадка, потеря аппетита, исхудание животного.
Профилактика и меры борьбы. Для иммунизации крупного рогатого скота против бугорчатки, вызываемой вирусами типа Nettling, применяют три штамма вируса оспы овец, выращенных в культурах тканей семенников ягнят и хориоаллантоисе куриных эмбрионов. Вакцинацию проводят подкожно. Примерно у 10% вакцинированных животных наблюдают местные реакции, выражающиеся в образовании узелка и припухлости, которые исчезают не позднее чем через 2 недели. Длительность иммунитета 1год. Организуют и проводят мероприятия, препятствующие возникновению и распространению болезни. При появлении ее в ранее благополучных районах немедленно убивают всех заболевших и подозрительных по заболеванию животных и проводят тщательную дезинфекцию и дезинсекцию. Строго выполняют все правила ветеринарно-санитарных и карантинно-ограничительных мероприятий. В стационарно-неблагополучных районах больных и подозрительных по заболеванию животных тщательно изолируют, обеспечивают их полноценными витаминизированными кормами. Лечение симптоматическое.
Нотоэдроз плотоядных животных
Заболевание котов, собак, лисиц, которое вызывают клещи Notoedres cati семейства Sarcoptidae, характеризуется воспалением кожи головы, а со временем и всего тела, облысением, исхуданием и гибелью животных.
Возбудитель — клещ округлой формы, размером 0,14 — 0,45 мм. Анус у самцов и копулятивное отверстие у самок находятся на спинке. Паразитирует клещ в эпидермальном слое кожи.
Цикл развития. В колее животных клещи проходят фазы яйца, личинки, протонимфы, телеонимфы в течение 2 — 2,5 недели. При благоприятных условиях во внешней среде они живут до 2 недель. У неспецифического хозяина паразитируют в коже, питаются эпидермисом, лимфой, но не размножаются. У людей могут жить до 4 мес. и больше, вызывая симптомы «псевдочесотки».
Эпизоотологические данные. Молодые животные болеют часто и тяжело. Здоровые животные заражаются при контакте с больными. Вспышки болезни регистрируют чаще весной и осенью.
Симптомы болезни. Первые признаки заболевания появляются, как правило, на морде, у основания ушей, верхней части шеи, а со временем распространяются и на другие участки тела. У котов наблюдается незначительный зуд, у других животных он слабо выражен или вообще отсутствует. Шерсть выпадает, кожа грубеет, трескается, со временем мордочка животного покрывается грубыми корками серого цвета. Животные худеют, истощаются, при сильном (генерализованная форма) поражении погибают.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты лабораторного исследования соскобов кожи подозреваемых животных, которые отбирают скальпелем до появления следов крови. Полученный материал исследуют сразу или отправляют в лабораторию ветеринарной медицины в плотно закрытой пробирке или флаконе из-под пенициллина. Нотоэдроз дифференцируют от саркоптоза и отодектоза по клиническим признакам и результатам лабораторных исследований соскобов кожи.
Лечение. Для собак и пушных зверей применяют аэрозоли: арпалит, акродекс, дерматозоль, дикрезил, циодрин, а также амитан, эктодекс, эстразоль, демотан, демос, моринил, ципам и др.
Коты довольно чувствительны к лечебным препаратам, особенно к фосфорорганическим соединениям, поэтому для лечения их лучше не использовать. Есть данные об эффективности 1%-х растворов макролидов, которые вводят внутримышечно или подкожно котам и собакам в дозе 0,1 мл/кг массы тела. Больных животных обрабатывают дважды с интервалом 7 — 10 дней. В случае осложнения пиодермией, микозами, экземой животным назначают иммуностимуляторы, антигистамины, антибиотики, витаминно-минеральные добавки, кортикостероиды и т. п.
Профилактика и меры борьбы. Животных вивария, звероферм, обследуют и при необходимости обрабатывают одним из акарицидных препаратов. По специальному графику осуществляют профилактическую дезакаризацию помещения, клеток, инвентаря, вольеров и кормушек. С профилактической целью назначают лечение животных, которые контактировали с больными. Котов и собак с генерализованной формой чесотки не лечат, их подвергают эвтаназии.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 325; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!