АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ
Гиперемия -увеличение кровенаполнения участка ткани.
Артериальная гиперемия - типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие возрастания притока артериальной крови при большем или меньшем повышении венозного и лимфатического оттока.
Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расширение артериол.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1. Физиологическая, при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не поднимается).
2. Патологическая, при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани.
А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:
1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилататоров (преимущественно парасимпатических нервов);
2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон).
Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.
Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.
Венозная гиперемия - типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.
|
|
|
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.
2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д.
3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследствие сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижения мышечного тонуса и т.д.
Стаз -прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СТАЗА
1. Ишемический - связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).
2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).
3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.
Ишемия - типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИШЕМИИ:
1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.
2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.
3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.
Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.
|
|
|
ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ
Тромбоз- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающие к тромбозу факторы: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.
Эмболия - патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.
Венозная тромбоэмболия - источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, реже - вены голени. 25-50% всех венозных тромбозов ведут к эмболии, из них 5-10% заканчиваются смертью.
|
|
|
Артериальная тромбоэмболия -источником служат тромбы левого сердца, аорты и (редко) легочных вен.
Воздушная эмболия возникает из-за попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенных близко к сердцу (например, яремной вены); из-за введения воздуха в полость матки при криминальном аборте; при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия; её вызывает выделение в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (кесонная болезнь у водолазов).
Жировая эмболия - (следствие) травмы костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.
Тканевая эмболия наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли, т.е. тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.
Эмболия инородными телами: при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин, пули могут закрывать просветы крупных вен и становятся причиной ретроградных эмболий.
|
|
|
Исходы тромбоза: 1) гноевидное асептическое расплавление под дейст-
вием ферментов (протеиназ плазмы крови); 2) организациятромба; 3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании
микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).
Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).
Стимуляторы агрегации тромбоцитов - вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.
Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4 тромбоглубулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G (тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации), гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III (для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).
Простациклин-тромбоксановая система состоит из производных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфолипидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации фосфолипаз: в тромбоцитах - чрезвычайно мощного агрегирующего агента тромбоксана А (ТХА), а в сосудистой стенке - основного ингибитора агрегации простациклина (простагландина I, PGI). Нарушение образования ТХА ведет к выраженному расстройству функций тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюдается при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопатий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тромбогенную опасность.
Гемостаз - биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях (З.М. Баркаган, 1988). Реализуется гемостаз в основном тремя взаимодействующими функционально-структурными элементами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и тромбоцитам; вторичный, или коагуляционный гемостаз, который обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фибриновых) сгустков.
Тромбоциты - клетки крови, обеспечивающие первичный гемостаз за счет: 1) ангиотрофической способности, т.е. способности поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям; 2) способности поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ - адреналина, норадреналина, серотонина и др.; 3) способности закупоривать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоцитарной пробки - тромба (процесс, зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию - адгезивная функция), способности склеиваться друг с другом в комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4) участия в свертывании крови.
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление представляет собой наиболее частую форму патологического процесса, который возникает при воздействии на организм патологического раздражителя.
Воспалительный процесс является ведущим патогенетическим звеном многих заболеваний, а его локализация в том или ином органе нередко определяет специфику болезни и ее нозологическую форму.
Учение о воспалении так же старо, как сама медицина. Потребо-
вались сотни лет для получения более ясного представления о сущности воспаления и его значении в патологии. В развитии представлений о природе воспалительного процесса большую роль сыграли работы великих биологов и врачей прошлого столетия: Вирхова, который выдвинул концепцию дегенеративных изменений соединительной ткани, Конгейма, который признал, что воспаление возникает вследствие повреждения сосудов, И.И. Мечникова, который обнаружил, что в месте повреждения ткани или попадания в нее чужеродного агента происходит скопление лейкоцитов и других клеток мезенхимального происхождения, а затем - фагоцитоз одновременно с инактивацией бактерий и прочих агентов, вызывающих воспаление.
Воспаление - типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия. Оно характеризуется повреждением тканей (альтерацией), нарушением микроциркуляции с повыше-
нием сосудистой проницаемости, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, а также образованием новых тканевых элементов, т.е. пролиферацией, приводящей к заживлению дефекта (Д.Н. Маян-
ский).
Воспаление - эволюционно закрепленная преимущественно местно проявляющаяся гистоваскулярная реакция целостного организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндогенные) повреждающие факторы (В.А. Воронцов).
ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 690; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!