Нарушение мембранного аппарата и ферментных структур.

Стр 1 из 3Следующая ⇒

Предмет изучения патофизиологии как науки и как медицинской дисциплины. Патофизиология – учение о функциях больного организма (как наука - изучает наиболее общие закономерности возникновения, развития и исхода заболеваний; как дисциплина - изучает наиболее общие закономерности возникновения, развития и исходов болезни и патологического процесса, изучающая принципы терапии их, а также проблемы методологии полученных о болезни или патологическом процессе знаний). Предмет изучения как науки – больной организм. Предмет изучения как медицинской дисциплины включает в себя 3 раздела: 1.Общая нозология - общее учение о болезни (общие законы возникновения, развития и исходов болезни). 2.Общие типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, гипоксия, нарушения обмена веществ, нарушения органного кровообращения и микроциркуляторного русла, аллергии, опухолевый процесс, экстремальные состояния) 3. Типовые патологические процессы органов и систем (сердечные аритмии, сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, анемии, почечная недостаточность). №2. Задачи патофизиологии как науки и медицинской дисциплины. Её значение в общей системе подготовки врача. Задачи патофизиологии как науки: Изучение этиологии болезни – изучение причин и условий возникновения болезни. Изучение патогенеза болезни – механизма развития болезни (включает мех-м повреждения и защиты) Изучение механизмов исхода болезни (механизмы выздоровления - саногенез, механизмы умирания - танатогенез). Разработка принципов терапии болезни (этиотропный, патогенетический, саногенетический) Методология, полученных о болезни знаний (осмысливание полученных о болезни знаний с позиций философской науки: формирование гипотез, теорий, концепций болезни) Задачи патофизиологии как медицинской дисциплины: изучить общие законы развития и возникновения болезней и патологических процессов; уметь применить полученные знания у постели больного; помнить, что каждое отдельное заболевание имеет свою одну причину, свой единый патогенез, а значит и свои принципы терапии Патофизиология находится на стыке теоретических и клинических дисциплин, является интегративной наукой и способствует развитию клинического мышления. №3. Объяснить взаимоотношение патофизиологии с нормальной физиологией, биохимией, патанатомией и клиническими дисциплинами. Нормальная физиология: понимание нормы для понимания патологии. Анатомия: изучение морфологии органа при повреждении Биохимия: лабораторные анализы Клинические дисциплины: сведения о сущности болезни, механизмах ее развития, принципы терапии №4. Назвать основной метод патофизиологии, раскрыть его сущность и особенности. Основной метод патофизиологии - метод патофизиологического эксперимента. Его сущность - моделирование болезни или патологического процесса в эксперименте с целью их изучения. Виды – моделирование болезни человека на животных и эксперимент на людях (натурный эксперимент) Особенности патофизиологического эксперимента: 1.Физиологическая фаза (изучение функций в исходном состоянии – ЧСС, ЧД, АД, УОС, МОС, ЭКГ) 2.Патофизиологическая фаза (моделирование болезни или патологического процесса и изучений функций на фоне болезни) 3. Фаза экспериментальной терапии (применение экспериментальной терапии и наблюдение за восстановлением функций) Преимущества экспериментального метода перед клиническим: а) можно определить исходные показатели б) неограниченные возможности изучения причин в) изучения механизмов начальных фаз развития заболевания г) неограниченные возможности изучения патогенеза д) научного обоснования разработки новых методов лечения. Трудности и недостатки экспериментального метода: 1) выбор животного для экспериментального исследования 2) все болезни моделируются на животных 3) труден перенос экспериментальных данных в клинику 4) трудно создать модель болезни 5) этические проблемы. №5 Вспомогательные методы. Их значение 1. Физиологический – функции здорового и больного организма. Острый эксперимент проводится на одном органе, хронический – на целом организме. 2. Морфологический – биопсия органов, структур болезни на клеточном уровне 3. Биохимический, гистохимический 4. Иммунологический - РСК 5. Физико-химический. 6. Физический – измерение АД 7. Математический – статистическая обработка результатов 8. Клинический. 9. Метод сравнительно-эволюционный. 10. Метод изучения изолированных органов и тканей в культуре in vitro. №6. Раскрыть понятие «общая нозология», пояснить, какие темы изучаются в этом разделе Общая нозология – общее учение о болезни. Задачи: 1. понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины 2. классификация болезней 3. этиология болезни 4. патогенез 5. роль повреждающих факторов в возникновении болезни 6. реактивность организма 7. принципы лечения 8. обобщение изучаемого процесса Темы: общее учение и болезни, общая этиология, общий патогенез, болезнетворные факторы внешней среды, местные и общие реакции организма на повреждение, роль наследственности, конституции и возраста в патологии, реактивность и резистентность, роль иммунной системы в патологии, аллергия. №7. Определение болезни. Болезнь – это сложная общая реакция организма на повреждающее действие факторов внешней среды, сопровождающееся структурными, метаболическими и функциональными изменениями разрушительного и приспособительного характера в органах и тканях, приводящими к снижению приспособляемости организма к непрерывно изменяющимся условиям внешней среды и ограничению трудоспособности. Критерии болезни: Жалобы пациента Результаты объективного исследования Снижение приспособляемости и трудоспособности Классифицируют по: 1. Этиологии (наследственные, инфекционные, поститоксикационные) 2. По главному звену патогенеза (дистрофии, эндокринопатии) 3. Локализация (системы крови, дыхания) 4. По реактивности (возраст – детские и старческие, по конституции) 5. Принцип лечения (хирургические, терапевтические) №8. Сопоставить понятия болезнь, патологический процесс, патологическое состояние. Патологическая реакция– кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие (аллергические реакции, патофизиологические рефлексы: симптом Бабинского, фагоцитоз при воспалении, централизация кровообращения при шоке) Патологический процесс– сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденной ткани, органе или организме, проявляющееся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений. Патологический процесс может существовать самостоятельно, не вызывая болезнь – местный (бородавка, фурункул, родинка, заноза и воспаление). Патологический процесс (воспаление, лихорадка, гипоксия, нарушения обмена веществ, нарушения органного кровообращения и микроциркуляторного русла, аллергии, опухолевый процесс, экстремальные состояния) может быть составной частью болезни – общий (пневмония – включает местные нарушения кровообращения, гипоксию, лихорадку, воспаление, нарушение обмена). Местный может перейти в общий (фурункул →фурункулез). Критерии: развивались в процессе эволюции, протекают однотипно у человека и животного, возникают при действии любого фактора, направлены на защиту, являются частью болезни. Патологическое состояние– стойкое отклонение от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма, то есть снижающее его адаптационные и репродуктивные способности. Патологические состояния возникают либо в результате генных и хромосомных мутаций (синдром Шерешевского-Тернера) либо в финале различных заболеваний. Патологическое состояние – это выздоровление с дефектом (рубец, родимое пятно, состояние после ампутации, удаления зуба) №9. Периоды болезни Формы болезни: 1. острейшие – до 4 дн 2. острые – 5-14 дн 3. подострые – 15-40 дн 4. хронические – месяцы и годы Стадии: 1. Латентный (инкубационный) период. Длится от момента воздействия на организм повреждающего фактора до появления первых неспецифических признаков заболевания (мин – анафилактический шок, дни – грипп, годы – проказа). Включаются защитные реакции. 2. Продромальный период–от первых неспецифических признаков болезни до специфических 3. Стадия выраженных признаков болезни – разгар, собственно болезнь 4. Исход болезни. №10. Исходы болезни. Пояснить их механизмы 1) выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окр. среде и восстановление трудоспособности. Может быть полное и неполное. Мех-мы саногенеза: - Срочные защитно-компенсаторные реакции (кашель, чихание, рвота, выделение гормонов при стресс-реакциях для поддержания гомеостаза) - относительно устойчивые защитно-компенсаторные реакции (включение резервов, активация регуляторных систем, нейтрализация ядов, реакции активной соединительной ткани) - устойчивые защитно-компенсаторные реакции (гипертрофия, иммунитет, регенерация) 2) переход в хроническую форму; 3) смерть. №11. Признаки клинической и биологической смерти, механизмы их развития. Принципы реанимации в период клинической смерти. Этапы умирания: предагональное состояние, терминальная пауза, агония, клиническая и биологическая смерть. Клиническая смертьвозникает после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжается до наступления необратимых изменений в высших отделах ЦНС. Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но в организме продолжаются метаболические процессы, поэтому можно восстановить все функции организма. Признаки: кома (отсутствие сознания и реакции зрачков на свет), апноэ, асистолия (отсутствие пульса на сонных артериях). Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания (5-6 мин). Длительность в каждом конкретном случае зависит от продолжительности умирания, возраста, температуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбуждения во время умирания. В процессе умирания и клинической смерти выявляются следующие изменения в организме: 1. Остановка дыхания, вследствие чего прекращается оксигенация крови, развиваются гипоксемия и гиперкапния. 2. Асистолия или фибрилляция сердца. 3. Нарушение метаболизма, кислотно-основного состояния, накопление в тканях и крови недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза. 4. Прекращение деятельности ЦНС (первоначально возникает стадия возбуждения, затем угнетение сознания и развитие глубокой комы; исчезают рефлексы и биоэлектрическая активность мозга). 5. Угасание функций всех внутренних органов. Биологическая смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма. К абсолютным признакам биологической смерти относятся: 1. Трупное охлаждение - понижение температуры трупа до уровня температуры окружающей среды. 2. Появление на коже трупных пятен. Они образуются в результате посмертного стекания крови в нижележащие отделы, переполнения и расширения сосудов кожи и пропитывания кровью окружающих сосуды тканей. 3. Трупное окоченение - процесс посмертного уплотнения скелетных мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов. 4. Трупное разложение - процесс разрушения органов и тканей трупа под действием собственных протеолитических ферментов и ферментов, вырабатываемых микроорганизмами. Патофизиологические основы реанимации – восстановление дыхания и кровообращения. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливаются коронарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует возобновлению сократимости сердца. Критерии эффективности реанимации: 1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях. 2. Уменьшение степени цианоза. 3. Сужение до того расширенных зрачков. 4. Повышение артериального давления до 60-70 мм рт.ст. №12. Охарактеризовать понятия общая этиология, причина и условия возникновения болезни. Общая этиология – учение о причинах и условиях возникновения всех болезней. Причина – это повреждающий фактор, вызывающий болезнь и придающий ей специфические черты. Свойства: специфичность, обязательность, действует без нашего согласия, действуя на организм, изменяет его и изменяется сама. Может быть инфекционные/неинфекционные, эндогенной (наследственность, конституция, пол, возраст, история жизни) и экзогенной: - механическая (удар, растяжение, действие тупых и острых предметов) Пример: травматический шок - физическая (давление, температура, лучистая энергия) Пример: X-лучи – лучевая болезнь; давление от высокого к нормальному – кессонная болезнь; низкая температура – обморожение, высокая – термический ожог, тепловой удар, гипертермия; эл. ток – электротравма - химическая (кислота, щелочь, ЛС, соли тяжелых металлов) Пример: патология обмена билирубина - желтуха - биологическая (микро и макро хищники) Пример: малярийный плазмодий – малярия (гемолиз) - психогенная (социальная) – действует опосредованно. Пример: стресс – язвенная болезнь Условия - факторы, способствующие или препятствующие возникновению болезни, пат. состояний, процессов, реакций. Они могут быть эндогенными (благоприятный – рациональное питание, труд и отдых; неблагоприятные – экология, стрессы, нарушение отдыха и питания) и экзогенными (благоприятные – серповидно-клеточная анемия, иммунитет; неблагоприятные – детский и старческий возраст, пат. конституция). №13. Положительные и отрицательные стороны монокаузализма, кондиционализма, конституционализма. Монокаузализм - направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни. НО: далеко не каждая болезнь вызывается бактериями; наличие микробов в организме еще не означает болезнь(может быть носительство).Монокаузализм не учитывал взаимодействие болезнетворного фактора и организма, изменчивость первого и огромных защитных возможностей второго; не учитывал, что причина болезни действует не одна(другие факторы могут способствовать или препятствовать действию причины). Кондиционализм - рассматривает всю совокупность условий, в которых проявилась данная болезнь. Все условия принципиально равнозначны, выделить причину невозможно. Сочетание условий для развития болезни определяется не объективными факторами окружающей среды больного, а состоянием самого больного, его сознанием, поведением и личностью. Больной сам создает себе свою болезнь. Этот подход обезоруживает врача (раз нет причины, нет необходимости искать ее и бороться против нее).Т.о. кондиционализм не состоятелен. Конституционализм - современное представление о причинности в патологии опирается на следующие положения: Все явления в природе имеют свою причину Причина материальна, она существует вне и независимо от нас Причина болезни взаимодействует с организмом, т.е. изменяя его, она изменяется и сама Причина придает болезни специфичность (среди множества факторов, действующих на организм, есть один, кот. придает процессу неповторимые черты) Причина действует в определенных условиях, которые могут повлиять на конечный эффект №14. Классификация факторов внешней среды. Их роль в происхождении заболеваний. Классификация факторов внешней среды по характеру - механическая (удар, растяжение, действие тупых и острых предметов) - физическая (давление, температура, лучистая энергия) - химическая (кислота, щелочь, ЛС, соли тяжелых металлов) - биологическая (микро и макро хищники) - психогенная (социальная) – действует опосредованно. Фактор может выполнять роли причины и условия. Пример: низкая температура причина гипотермии, условие возникновению пневмонии, высокая причина теплового удара, условие солнечного удара. №15. Виды повреждения в организме вследствие действия на него механических факторов. 1. Растяжение и разрыв:растяжимость увеличивается, эластичность уменьшается, происходит атрофия и уменьшение сократительной способности 2. Сдавление:кратковременное приводит к обратимым локальным расстройствам кровообращения и питания; длительное – к некрозу и атрофии. При сдавлении растущих тканей их рост замедляется или полностью прекращается. Синдром длительного раздавливания(при попадании по завалы) - шоковой симптоматикой, прогрессирующей почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии, развитием отеков, нарастающей общей интоксикацией организма. 3. Ударвозникает при столкновении двух тел. Нарушается целостность тканей – переломы, разрыв, кровотечения, повреждения внутренних органов. Условия: природа травмирующего фактора (тупой/острый, холодное/огнестрельное, площадь соприкосновения, сила, место), состояние травмируемой ткани (прочность) и организма в целом. Местная реакция: спазм сосудов, выброс катехоламинов, увеличение свертываемости крови. Общие – травматический шок. №16. Причины, условия и механизм развития травматического шока с учетом его стадий. Причина:массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влияние механического фактора. Условия: боль и гиповолемия Стадии: 1)Стадия компенсации (эректильная) – направлена на восстановление кровообращения в жизненно важных органах. - возбуждение, гиперрефлексия - активация симпато-адреналовой системы (бледность, расширение зрачков, ↑АД, ↑ЧСС, ↑ЧДД и скорости кровотока) - активация РААС (увеличение почечного кровотока) - активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (выброс стероидных гормонов надпочечниками) 2)Стадия декомпенсации (торпидная) - падение АД, коллапс - повышение пульса (180-210), слабое наполнение, аритмии - уменьшение ОЦК - гиперкоагуляция и тромбоз - нарушение микроциркуляции в легких, дых. недостаточность – шоковое легкое - шоковые почки, шоковая печень - затуманенное сознание 3. Терминальная +табличка №17. Принципы терапии при травматическом шоке. Патогенетическая терапия:остановка кровотечения, восстановление ОЦК, стабилизация АД, анальгезия. Этиотропное:иммобилизация перелома, повязка №18. Физические факторы внешней среды. Примеры. 1. Звуков и шума (повреждение слухового аппарата) 2. Барометрического давления (горная и кессонная болезнь) 3. Температура (низкая – гипотермия, обморожения; высокая – гипертермия, ожог, тепловой удар 4. Лучи солнечного спектра (солнечный удар) 5. Электрического тока (электротравма) 6. Ионизирующих излучений (лучевая болезнь) 7. Факторов космического полета (невесомость, гравитация - перегрузка) №19. Дать определения «гипотермия». Причины, условия и механизмы развития переохлаждения по стадиям. Гипотермия (переохлаждение) — нарушение теплового баланса, приводящее к понижению температуры тела. Причины: 1) при усиленной отдаче тепла и нормальной теплопродукции (чаще); 2) при снижении теплопродукции и нормальной отдаче тепла; 3) при сочетании этих факторов. Условия:сила, место, время, состояние организма Стадии: 1. Фаза компенсации -направлена на ограничение теплоотдачи (спазм сосудов крови, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание) и увеличение теплопродукции (возникает мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы гликогенолиза в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови и потребление кислорода, усиливается основной обмен) 2. Фаза декомпенсации:снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения ЦНС снижается АД, замедляется ритм сердечных сокращений, ослабевает и становится реже ЧДД, отмечается постепенное угасание всех жизненных функций. 3. Терминальная: смерть наступает от паралича дыхательного центра. №20. Роль низкой температуры окружающей среды в возникновении и развитии простудных заболеваний. Примеры. Низкая температура играет роль условия, способствующего возникновению простудного заболевания. Охлаждение обусловливает нарушение кровообращения и понижение проницаемости сосудов различных органов. Нарушение кровообращения происходит не только в области, подвергшейся охлаждению, но и в других частях тела. Так, например, охлаждение нижних конечностей вызывает расширение сосудов слизистых оболочек дыхательных путей и легких. Изменение кровоснабжения, понижение проницаемости сосудов ведет к нарушению питания ткани и понижению ее сопротивляемости по отношению к возбудителям инфекции. Также охлаждение понижает иммунобиологические свойства организма, сопротивляемость его инфекциям. Например, грипп, ОРВИ, бронхиты, риниты, пневмония. №21. Примеры использования гипотермии в медицине. Принципы применения гипотермии при хирургических операциях на сердце и головном мозге, трансплантации органов. Угнетение функций центральной нервной системы при переохлаждении может иметь и охранительное значение, что связано со снижением чувствительности нервных клеток к недостатку кислорода. Снижение обмена веществ в тканях уменьшает потребность организма в кислороде. Искусственное снижение температуры (гибернация)тела, достигаемое под наркозом при помощи физических воздействий, используется в медицинской практике (в частности, в кардио- и нейрохирургии) в целях снижения потребности организма в кислороде и предупреждения временной ишемии мозга. №22. Причины, условия и механизмы перегревания по стадиям. Перегревание (гипертермия)- временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла. Причина:затруднение процессов теплоотдачи при действии высокой температуры окружающей среды. Условия:сила, место, длительность, состояние орг-ма; высокая влажность, прекращение потоотделения, дефицит воды в организме. Стадии: 1. Стадия компенсации – направлена на усиление теплоотдачи (усиление потоотделения, тахикардия, расширение сосудов, увеличение ЧДД – тепловая одышка) и уменьшение теплопродукции (снижение уровня основного обмена и снижение мышечной работы). 2. Стадия декомпенсации:тахикардия сменяется брадикардией, урежается дыхание, может наступить спазм кожных сосудов, возникнуть мышечная дрожь, увеличивается потребление организмом кислорода, наблюдается интенсивный распад белков (сгущение крови и нарушение электролитного баланса → гемолиз эритроцитов→ распад гемоглобина), усиливается выведение азота с мочой. Денатурация белка приводит к разрушению факторов свертывания крови. 3. Терминальная: паралич дыхательного центра. №23. Назвать заболевания человека, на возникновение и развитие которых влияет высокая температура окружающей среды. Пояснить, почему высокая температура может быть фактором, способствующим развитию кишечных инфекций. Причина – ожоговая болезнь и тепловой удар Условие – кишечные инфекции, солнечный удар, электровравма №24.Причины теплового удара, механизмы его развития. Причина:температура среды более 50С или 40С и влажность 80%, острое перегревание. Стадия компенсации:возбуждение коры мозга (бред и галлюцинации), возбуждение бульбарного дыхательного центра (тепловая одышка), возбуждение сердечной мышцы и ее симпатической иннервации (тахикардия), возбуждение сосудодвигательного центра (гипертония), нарушение теплорегуляции (повышение до 41-43С), сгущение крови (увеличение вязкости, гиперпротеинемия, полицитемия) Стадия декомпенсации:торможение коры (потеря сознания), паралич дыхательного центра (остановка дыхания), угнетение сосудодвигательного центра (коллапс), продолжение теплопродукции и повышение температуры тела трупа после смерти (несколько часов). №25. Назвать причины солнечного удара, объяснить механизмы его развития. Причина – действие УФ излучения совместно с тепловым действием солнечных лучей. Условия: длительность, спектр, исходное состояние – загар, фотосенсибилизаторы (холестерин, порфирины, косметические средства), фотоаллергия. Патогенез: облучение в капиллярах кожи белков и холестерина →возбуждение вегетативных центров гипоталамуса→ повышение температуры → ↑ и ↓ АД, сонливость, коллапс, смерть от паралича дыхательного центра №26. Назвать периоды ожоговой болезни, дать их характеристику, объяснить основные механизмы их развития. Ожог – покраснение, пузырьки, некроз рогового слоя, некроз всей толщи кожи, некроз кожи и глубоколежащих тканей. Ожоговая болезнь – функциональные нарушения внутренних органов и систем, обусловленные обширными (более 10-15%) и глубокими ожогами. Периоды: 1. Ожоговый шок:первые 12-36ч/увеличивается проницаемость капилляров→выход жидкости из сосудов в ткани → отечная жидкость в месте повреждения испаряется. Ведущие патогенетические звенья: гиповолемия, боль, повышение проницаемости сосудов 2. Общая токсемия:аутоинтоксикация продуктами распада тканей и выработка специфических ожоговых аутоантител. 3. Септикотоксемия:присоединение инфекции

Реконвалесценция (исход)

№27. Объяснить причины и механизмы развития горной болезни.

Гипобария возникает при: подъеме на высоту (горы), разгерметизация летательных аппаратах, в специальных барокамерах.

Проявления:

• 3000-4000 - Расширение газов и увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях (боли в гайморовых и лобных пазухах, в среднем ухе, ЖКТ, плевр. полости)

• 9000 м –декомпрессия (газовая эмболия азотом)

• 19000м –высотная тканевая эмфизема (закипание жидких сред организма)

Причина горной болезни:снижение атмосферного давления (декомпрессия) и уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

Условия:скорость и высота подъема, место жительства, тренированность, состояние здоровья, климатические условия, фактор пола и возраст (более устойчивы женщины и новорожденные).

Ведущее звено патогенеза: гипоксемия→гипоксия

Стадии:

Стадия приспособления - от 1000 до 4000 м/ ↓ давления кислорода в воздухе→ ↓ давления кислорода в верхних дыхательных путях →гипоксемия и гиперкапния→ раздражения хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты→ стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров → одышка, тахикардия, ↑ АД; выход эритроцитов из депо

4000-5000м – растормаживание и возбуждение корковых клеток (раздражительность), активируется эритропоэз

Стадия декомпенсации - развивается на высоте ≥5000 м/ гипервентиляция → гипокапния и усиление гипоксемии →газовый алкалоз →экзогенная гипобарическая гипоксия. Появляется усталость, сонливость, малоподвижность, торможение рефлексов, дыхание Чейна-Стокса и Биота. Смерть от паралича дыхательного центра.

При высотной болезни в результате очень быстрого подъема без кислородных приборов развивается декомпенсация (приспособительные механизмы не успевают развиться)

№28. Назвать основные защитно-приспособительные реакции при горной болезни и объяснить их механизмы.

↓ давления кислорода в воздухе→ ↓ давления кислорода в верхних дыхательных путях →гипоксемия и гиперкапния→ раздражения хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты→ стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров → одышка, тахикардия, ↑ АД; выход эритроцитов из депо→ гипокапния и усиление гипоксемии →газовый алкалоз →экзогенная гипобарическая гипоксия

№29. Назвать явления повреждения в организме при отравлении кислородом и азотом.

Отравление кислородом:

1. избыток кислорода вызывает увеличение количества окисленного гемоглобина и снижение количества восстановленного гемоглобина. Именно восстановленный гемоглобин осуществляет транспорт углекислого газа, а снижение его содержания в крови приведет к задержке углекислого газа в тканях — гиперкапнии. Проявляется гиперкапния в виде одышки, покраснения лица, головной боли, судорог и, наконец, — потери сознания.

2. При избытке кислорода усиливаются окислительные процессы в организме и увеличивается образование свободных радикалов, которые повреждают мембраны клеток.

Отравление азотом (сатурация): повышение парциального давления азота→ повышение его содержание в крови → наркозные эффект - эйфория →ослабление внимания, головная боль, головокружение, нарушение координации и потеря сознания, наркотический сон.

№30. Причины и механизм кессонной болезни, меры профилактики в терапии.

Причина:переход из области повышенного в давления в область нормального (десатурация и декомпрессия) → снижение растворимости азота и кислорода в крови

Механизм:азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу, возникает газовая эмболия. Проявления: мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов.

Профилактика:медленный подъем, гипербарическая оксигенация - вдыхание кислорода под повышенным давлением; использование дыхательных смесей.

№31. Причины, условия электротравмы. Зависимость от функционального состояния организма.

Причина:действие электрического тока. Может быть природный (молния) и технический. Особенности:

- не измерим

- может превращаться в другие виды энергии

- оказывает повреждающее действие через другие предметы

- несоответствие между тяжестью и длительность действия

Условия:параметры тока, время, место действия, исходное состояние организма.

От состояния реактивности организма: снижают резистентность -утомление, ослабление внимания, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия, перегревание, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточность. Повышают:эмоциональное напряжение, вызванное ожиданием действия тока, состояние наркоза и глубокого (близкого к наркозу) опьянения.

Сопротивление тканей:импеданс складывается из омического и емкостного сопротивления. Наибольшее – кожа (влажная имеет меньшее сопротивление), наименьшее – спинномозговая жидкость.

№32. Зависимость повреждающего действия тока от параметров тока и времени его действия.

Сила тока:переменный ток опаснее. Ток силой 100 мА является смертельно опасным. Переменный ток 50-60 Гц силой 12-25 мА вызывает судороги («неотпускающий»); основная опасность его заключается в «приковывании» пораженного к захваченному им токоведущему предмету.

Напряжение: до 40 В смертельных поражений не вызывает, при напряжении 1000 В летальность достигает 50%, при напряжении 30 000 В - 100%. До 450-500 В опаснее переменный ток, более – постоянный.

Частота переменного тока:патогенный эффект (возникновение фибрилляции желудочков) при 40-60 Гц. Высокочастотный (1 млн Гц) не являются патогенными, но при высоком напряжении (токи Тесла, д'Арсонваля, диатермические токи) они оказывают тепловое действие и применяются с лечебной целью.

Фактор времени: С увеличением времени патогенный эффект возрастает.

№33. Зависимость повреждающего действия электрического тока от путей его прохождения.

Восходящий (анод+ выше катода) постоянный ток опаснее нисходящего, поскольку возбуждение, поступающее из синусового узла, сталкивается с встречной волной электрического тока, что вызывает остановку сердца или фибрилляцию желудочков. При нисходящем токе волна возбуждения, исходящая из синусового узла, усиливается электрическим током, при этом в момент размыкания цепи возможно возникновение фибрилляции сердца. Асинхронное возбуждение мышечных волокон объясняется тем, что после отключения источника электричества исчезающее электромагнитное поле, рассеиваясь в пространстве, будет индуцировать токи различной силы в кардиомиоцитах. В участках сердца, находящихся в центре магнитных линий, будет индуцироваться более сильный ток, а его направление будет таким же, каким оно было в момент размыкания цепи.

№34. Виды и механизмы местного повреждающего действия электрического тока.

Знаки тока, ожоги возникают на местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в тепловую (тепло Джоуля-Ленца). Знаки тока появляются на коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120 °С, и представляют собой небольшие образования серовато-белого цвета («пергаментная» кожа), твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. В ряде случаев по окружности поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов.

При температуре в точке прохождения тока свыше 120 °С возникают ожоги: контактные - от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление, и термические - при воздействии пламени вольтовой дуги. Последние являются наиболее опасными.

№ 35. Виды и механизмы общего повреждающего действия электрического тока.

Общее действие – электромеханическое, электротермическое и электрохимическое действие. Механизм: возбуждение нервных рецепторов и проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей→ возникновение судорог скелетных и гладких мышц→ отрывной переломом и вывихи конечностей, спазмом голосовых связок, остановкой дыхания, ↑ АД, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Возбуждение нервной системы и органов внутренней секреции приводит к «выбросу» катехоламинов (адреналин, норадреналин).

Электрохимическое действие (электролиз): поляризация клеточных мембран: на одних участках тканей - у А - скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает щелочная реакция, колликвационный некроз), у К скапливаются положительно заряженные ионы (возникает кислая реакция, коагуляционный некроз). Процессы электролиза в кардиомиоцитах вызывают укорочение рефрактерной фазы сердечного цикла, что приводит к нарастающей тахикардии.

Электротермическое –обугливание тканей, жемчужные бусы на костях.

При несмертельной электротравме возникает судорожное сокращение мышц с временной потерей сознания, нарушением сердечной деятельности и (или) дыхания; может наступить клиническая смерть. При своевременном оказании помощи пострадавшие ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь; могут сохраняться нарушения функций скелетной мускулатуры.

Смерть от остановки дыхания или сердца. Остановка дыхания: 1) поражением дыхательного центра; 2) спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр; 3) спазмом дыхательной мускулатуры; 4) нарушением проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма. Остановка сердца: 1) фибрилляции желудочков; 2) спазма коронарных сосудов; 3) поражения сосудодвигательного центра; 4) повышения тонуса блуждающего нерва.

№36. Признаки мнимой смерти и принципы оживление организма при электротравме.

Признаки: потеря сознания, фибрилляция желудочков, поверхностное дыхание.

Принципы терапии:этиотропная, патогенетическая, саногенетическая, симптоматическая.

№37. Перечислить основные виды лучистой энергии, объяснить механизм повреждающего действия инфракрасного излучения.

Виды: ионизирующее (электромагнитное – Х и гамма-лучи; корпускулярные – альфа, бета, протоны, нейтроны) и неионизирующее излучение (инфракрасное, УФ, резонансное излучение).

Действие на организм ИК-излучения обусловлено тепловым эффектом. Повышение температуры в результате поглощение инфракрасных лучей тканями вызывает реакции местного (гиперемия, увеличение проницаемости сосудов) и общего характера (интенсификация обмена, терморегуляция). +ожог глаз (катаракта), солнечный удар.

№38. Перечислить основные виды лучистой энергии, объяснить механизм повреждающего действия УФ излучения.

УФ-излучение делится на 3 области: А (длинноволновая 400-320) - загарная – из тирозина образуется меланин; В(средневолновая 320-280 нм) – общестимулирующий эффект – стимуляция обменных и трофических процессов, роста и регенерации, ↑ сопротивляемости, образование витамина Д; С(коротковолновая – 280-200 нм) – бактерицидная.

Фотохимический ожог – эритема, волдыри, ↑ температуры, головная боль, общее недомогание. Усиливается перекисное окисление липидов (повреждение мембран, распад белков, гибель клетки). Фотоофтальмия– покраснение и отечность конъюнктивы, песок в глазах, жжение, слезотечение, светобоязнь. Возможно обострение хронических процессов. При длительном облучении – рак кожи. +фотосенсибилизаторы, фотоаллергия, солнечный удар.

№ 39. Виды ионизирующего излучения, причины и механизм развития лучевой болезни.

Ионизирующее: электромагнитное – Х и гамма-лучи; корпускулярные – альфа, бета, протоны, нейтроны); источники – внешние и внутренние.

Причина:действие ионизирующего излучения с дозой облучения 1-10 Гр, повреждение ДНК клетки

Условия:

- вид, доза и мощность излучения, проникающая способность, относительная биологическая эффективность

- облучаемая площадь, плотность ионизации, радиочувствительность клеток (наиболее чувствительны – клетки крови, половые, эпителий; наименее – мышцы, нервы и кости)

- длительность облучения

- факторы индивидуальной реактивности

Патогенез:а) первичное действие ионизирующего излучения; б) влияние радиации на клетки; в) действие радиации на целый организм.

Первичное действие проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов – прямое действие радиации, пусковой механизм. Непрямое действие: нарушение структуры ДНК, ферментов, белков свободными радикалами. При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке.

Действие ионизирующей радиации на клетки:от временной задержки размножения до их гибели в зависимости от радиочувствительности клетки. Малые дозы вызывают обратимые ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, задержка митозов. При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения - угнетается клеточное дыхание, наблюдается деградация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре.

Действие на организм:местное (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).

Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов (ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), у больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.

№40. Перечислить периоды костномозговой формы острой лучевой болезни и охарактеризовать картину крови при каждом из них.

По тяжести костномозговая форма (1-10Гр): I - легкой степени (1-2 Гр); II - средней степени (2-4 Гр); III - тяжелой степени (4-6 Гр); IV - крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр). Периоды:

Фаза первичной острой реакции:возникает в течение первых минут и часов. Возникают некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны крови - кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфоцитопения. Клиника: повышенная возбудимость нервной системы, колебания АД, ритма сердца, усиление секреции катехоламинов. При дозах 8-10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.
Фаза мнимого клинического благополучия: проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность от 10-15 дней до 4-5 недель. Кровь: прогрессирует лимфоцитопения на фоне лейкопении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозгу развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, атрофические изменения в тонком кишечнике и коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.
Фаза разгара: нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, ЖКТ, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела. Кровь: глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозгу - картина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет. Продолжительность: от нескольких дней до 2-3 недель. При неоказании помощи возможна смерть.
Фаза восстановления: снижение до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Постепенно происходит восстановление показателей крови в обратном порядке (Э и Гем→ Рет и Тр→ Лим и Лей) и обмена веществ. Продолжительность: от 3-6 месяцев до 1-3 лет, возможен переход в хроническую форму.

Кишечная форма: при облучении в дозах 10-20 Гр, смерть чаще наступает на 7-10-е сутки. Признаки: тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса. Причина смерти: дегидратация организма и необратимый шок.

Токсемическая форма: гемодинамические нарушения в кишечнике и печени, парез сосудов, тахикардия, кровоизлияния, тяжелая интоксикация и отек мозга, олигурия и гиперазотемия. Смерть наступает на 4-7-е сутки.

Церебральная форма: доза выше 80 Гр. Смерть через 1-3 дня, а при действии очень больших доз -

смерть под лучом (также при локальном облучении головы в дозах 100-300 Гр). Признаки: судорожно-паралитический синдром, нарушения крово- и лимфообращения в центральной нервной системе, сосудистого тонуса и терморегуляции, функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, происходит прогрессивное снижение кровяного давления.

Причина смерти: тяжелые и необратимые нарушения центральной нервной системы, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса.

Хроническая: при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах.

Начальный период заболевания характеризуется развитием нестойкой лейкопении, признаками вегетативно-сосудистой неустойчивости. Разгар: недостаточность регенерации и изменения в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Восстановление: отчетливое преобладание репаративных процессов в наиболее радиочувствительных тканях.

1 степень: нервно-регуляторные нарушения, нестойкая лейкопения, тромбоцитопения

2 степень: нарушения нервной, ССС, пищеварительной систем. Лейкоцитопения, лимфоцитопения, в костном мозге гипоплазия

3 степень: анемия, атрофические процессы в ЖКТ, инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром, нарушения кровообращения.

Последствия:

Неопухолевые: сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты), дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение).
Опухолевые - опухоли и лейкозы

№41. Привести примеры повреждающего действия химических факторов как причины.

патология обмена билирубина →желтуха

Серная кислота →химический ожог

Алкоголизм (этиловый спирт)→цирроз печени

Асбест→асбестоз (пневмокониоз)

№42. Привести примеры повреждающих действий биологических факторов как причины.

Малярийный плазмодий→малярия (гемолиз)

Гемолитический стрептококк→гломерулонефрит

Бледная трепонема→сифилис

Клостридии→ботулизм

№43. Факторы, действующие на организм человека в условиях космического полета, механизм перегрузок, кинетозов, невесомости.

Факторы:

1) ускорения и перегрузки

2) невесомость;

3) стресс

+ изменения ритма суток, сенсорная изоляция, замкнутость, шум, вибрация, ионизирующая радиация

Перегрузка- это сила инерции, возникающая при движении с ускорением, действует в направлении, противоположном движению. Отражает во сколько раз при данном ускорении возрастает вес тела по сравнению с весом в условиях обычной земной гравитации. Перегрузки различают по величине и длительности (длительные - более 1 с, ударные - менее 1 с), скорости и характеру нарастания (равномерные, пикообразные). По соотношению вектора к продольной оси тела человека различают перегрузки: перегрузки продольные положительные (в направлении от головы к ногам), продольные отрицательные (от ног к голове), поперечные положительные (грудь-спина), поперечные отрицательные (спина-грудь), боковые положительные (справа налево) и боковые отрицательные (слева направо).

Механизм:

перераспределение массы крови в сосудистом русле: переполнение одних участков, ишемия других, изменяются возврат крови к сердцу и величина сердечного выброса, реализуются рефлексы с барорецепторных зон
нарушение оттока лимфы
смещение органов и мягких тканей.

Легче переносятся поперечные положительные перегрузки (в направлении грудь-спина, 5-8ед). При превышении пределов нарушается функция внешнего дыхания, изменяется кровообращение в сосудах легких, резко учащаются сокращения сердца. При возрастании величины поперечных перегрузок возможны механическое сжатие отдельных участков легких, нарушение кровообращения в малом круге, снижение оксигенации крови. При этом в связи с углублением гипоксии учащение сокращений сердца сменяется замедлением.

При продольных перегрузках (в направлении от головы к ногам 4-5 ед) затрудняется возврат крови к сердцу, уменьшаются кровенаполнение полостей сердца и соответственно сердечный выброс, снижается кровенаполнение сосудов краниальных отделов тела и головного мозга. На снижение артериального давления в сонных артериях реагирует рецепторный аппарат синокаротидных зон. В результате возникает тахикардия, в ряде случаев появляются нарушения ритма сердца. При

превышении предела наблюдаются выраженные аритмии сердца, нарушения зрения в виде пелены, нарушения дыхания, появляются боли в эпигастральной области.

Продольные отрицательные перегрузки (в направлении ноги-голова, 2 ед). В этих случаях происходит переполнение кровью сосудов головы. Повышение артериального давления в области рефлексогенных зон сонных артерий вызывает рефлекторное замедление сокращений сердца. При превышении пределов индивидуальной устойчивости возникают головная боль, расстройства зрения в виде пелены перед глазами, аритмии сердца, нарушается дыхание, возникает предобморочное состояние, а затем происходит потеря сознания.

Невесомость (состояние «нулевой гравитации»). Статическая невесомость : находясь в космосе на большом удалении от Земли, тело не испытывает земного притяжения. Динамическая невесомость возникает в условиях, когда действие силы земного притяжения уравновешивается противоположно направленными центробежными силами. В орбитальном космическом полете тела движутся в основном под влиянием инерционной силы, которая уравновешивается силой притяжения Земли.

Кровообращение: соотношение фильтрации и реабсорбции изменяется. Это проявляется в возрастании абсорбции жидкости на уровне капилляров и венул и является одним из факторов, вызывающих в начале полета возрастание объема циркулирующей крови и обезвоживание тканей определенных регионов организма (преимущественно ног). Высота столба жидкости перестает оказывать влияние на давление и в мелких, и в крупных кровеносных сосудах. В условиях невесомости оно зависит от нагнетательной и присасывающей функций сердца, эластических свойств стенок сосудов и давления окружающих тканей. Отток крови из вен головы в условиях невесомости затруднен. Это вызывает увеличение объема крови в сосудах головы, отечность мягких тканей лица, иногда головную боль.

Сердце: изменяется соотношение нагрузки на левые и правые отделы сердца. В результате изменяются фазы сердечного цикла, биоэлектрическая активность миокарда, диастолическое кровенаполнение полостей сердца, переносимость функциональных проб. В раннем периоде пребывания в невесомости существенное перераспределение крови в сосудистом русле и изменение кровенаполнения полостей сердца воспринимаются афферентными системами организма как информация об увеличении объема циркулирующей крови и вызывают рефлексы, направленные на сброс жидкости.

ВСО: уменьшением секреции антидиуретического гормона и ренина, а затем и альдостерона, а также увеличением почечного кровотока, возрастанием клубочковой фильтрации и снижением канальцевой реабсорбции.

Мышцы: исчезает нагрузка на позвоночник, прекращается давление на межпозвоночные хрящи, становятся ненужными статические усилия антигравитационных мышц, снижается общий тонус скелетной мускулатуры, уменьшаются усилия на перемещение тела и предметов. При отсутствии нагрузки на кости скелета снижается минеральная насыщенность костной ткани, наблюдаются выход кальция из костей и общие потери кальция, возникают генерализованные изменения белкового, фосфорного и кальциевого обмена.

Кинетоз (болезнь движения):Информация от различных структур вестибулярного аппарата рассогласована (в условиях невесомости сохраняется функция полукружных каналов, реагирующих на угловые ускорения при быстрых движениях головы, и выпадает функция отолитов). В ранние сроки полета изменения состояния сенсорных систем могут сопровождаться нарушениями пространственной ориентации, иллюзорными ощущениями перевернутого положения тела, трудностями координации движения.

Иммунологическая реактивность: снижение функциональной активности клеточных популяций, относящихся к Т-системе иммунитета, и в некоторых случаях появляются признаки сенсибилизации к микробным и химическим аллергенам.

Проявления гипокинезии: 1) изменения системной гемодинамики, снижение нагрузки на миокард, детренированность сердечно-сосудистой системы, ухудшение переносимости ортостатических проб; 2) изменения регионарного кровообращения (в бассейнах сонных и вертебральных артерий), что вызвано затруднением венозного оттока из сосудов головы и соответствующими компенсаторными изменениями регуляции сосудистого тонуса; 3) изменения объема циркулирующей крови и уменьшение эритроцитарной массы; 4) изменения водноэлектролитного обмена (потеря калия); 5) изменения состояния центральной нервной системы и вегетативно-сосудистых сдвигов, явления вегетативной дисфункции и астенизации; 6) частичная атрофия мышц и нервно-мышечные нарушения; 7) разбалансированность регуляторных систем.

№44. Какую роль играют социальные факторы в происхождении болезни человека. Примеры.

Социальные факторы играют роль условия, либо роль причины. Особенность социального факторы как причины является его непрямое опосредованное действие. Например, стресс является причиной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Условие труда →сколиоз, нарушение зрения. Нарушение рациональное питание (недостаток витаминов) приводят к развитию авитаминозов. Условие: недостаток вит. С→снижение иммунитете→ условие для развития простудных заболеваний. Несоблюдение режима труд/отдых.

№45. Определения общий патогенез, причинно-следственные связи, начальное звено, главное звено.

Общий патогенез – общие механизмы возникновения болезни, пат. процессов, реакций и состояний. Складывается из механизмов повреждения и механизмов защиты. Свойства: начальное звено, ведущее звено, порочный круг, причинно-следственная связь, местное и общее, специфическое и неспецифическое.

Начальное звено – первичное повреждение организма при действии повреждающего фактора. Например, нач. звено горной болезни – снижение парциального давления во вдыхаемом воздухе и верхних дыхательных путях; кровопотере – разрыв сосуда; повреждение клетки – действие гемолитического яда.

Главное звено – механизм, которые определяет развитие последующих механизмов повреждения. Например, горная болезнь – гипоксия; острая кровопотеря – гиповолемия;

Причинно-следственная связь – каждый предыдущий фактор является причиной последующего (триада Вирхова) : первичные пирогенны →вторичный пирогены→действуют на гипоталамус →лихорадка

Порочный круг:последующий фактор усиливает действие предыдущего. Гиповолемия→включение симпато-адреналовой системы→спазм периферических сосудов и централизация кровообращения →нарушение венозного возврата →сердечная недостаточность _→^← артериальная гипотензия и гипоксемия

Местное и общее: фурункул/фурункулез, ожог/ожоговая болезнь; обморожение/гипотермия, воспаление/воспалительная реакция

Специфическое и неспецифическое (типовые нарушения)

№46. Определение саногенез, его роль в патогенезе и исходе.

Саногенез -это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

№47. Определение «повреждение клетки», причины повреждения, классификация.

Клетка – структурная саморегулирующаяся и самовоспроизводящаяся система. Повреждение клетки – это генетически детерминированные или приобретённые изменения метаболизма, физико-химических параметров, конформации макромолекул, структуры клетки, ведущие к нарушению её функций и жизнедеятельности.

Причины повреждения клетки могут быть

1. По происхождению:

а) экзогенные и эндогенные;

б) наследственные и приобретённые;

в) инфекционные и неинфекционные;

2. По характеру:

- физические

- химические

- механические

- биологические

- социальные

3. В зависимости от действия повреждающего фактора

- Прямое повреждающее воздействие;

- Опосредованное (через нервную систему, изменения кровоснабжения клетки, биологически активные вещества, отклонения рН среды)

Физический фактор:

Высокая температура (45-46˚С и выше вызывает повреждение мембраны клетки, денатурация белка);
Низкая температура (температура биологического нуля – 24-25˚С блокирует все жизненно важные процессы в клетке; а т.ж. кристаллизация воды в клетке приводит к механическому повреждению структуры клетки); набухание и разрыв
Ионизирующее излучение (прямое воздействие на нуклеиновые кислоты и белки, вызывают радиолиз воды с образованием активных радикалов, с другой стороны активируют перекисное окисление липидов и образование вторичных радиотоксинов, которые нарушают целостность мембран клетки и её органелл)
Электрохимическое действие – коагуляционный и колликвационный некроз

Биологический фактор

Онкогенные вирусы интегрируются с ДНК соматической кл-ки, нарушая генетический код
Малярийный плазмодий, проникая в клетку (эритроцит) и размножаясь там, нарушает целостность клетки и её функцию
Микроорганизмы образуют экзо и эндотоксины
При аллергии и аутоаллергии повреждение мембран кл-ки, вызываемое иммунным комплексом - повышение проницаемости, цитолиз кл-ки
Стрептококк→повреждение клубочков почки

Механический фактор

Укол, разрез, удар – вызывает повреждение мембран клетки, внутриклеточных органелл
Если сила незначительная, то нарушение начинается с повышения проницаемости мембраны клетки с последующими расстройствами водно-электролитного баланса, энергетического обмена

Социальный фактор:стресс опосредованно ч/з НС – активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы → выброс адреналина→изменение кровотока → язвы в желудке

Химический фактор:

Кислоты, щелочки, соли →некроз
Канцерогены →нарушение генома
Ферменты при панкреатите → лизис белков
Цианистый калий → ингибирование цитохромоксидазы и нарушение тканевого дыхания

№48. Специфические механизмы повреждения клетки.

Зависит от: вида повреждающего фактора, вида клеток, из которого состоит орган (система), структурной единицы, на которую действует повреждающий фактор. Например, цианистый калий действует на клетки нервной системы, ингибирует цитохромоксидазу и тканевое дыхание (влияет на ферментные структуры).

Фенилгидразин вызывает гемолитическую анемию (действует на клетки крови), усиление свободнорадикального окисления (нарушение мембранного аппарата и дисбаланс ионов и воды)

№49. Неспецифические механизмы повреждения.

1. Расстройства энергетического обеспечения клетки.

- снижение транспорта О2 и субстратов окисления через цитолемму;

- нарушение депонирования субстратов окисления и их мобилизации;

- уменьшение процессов окисления;

- разобщение окислительного фосфорилирования и свободного окисления;

- нарушение транспорта макроэргов;

- снижение утилизации макроэргов.

Нарушение мембранного аппарата и ферментных структур.

- активация перекисного окисления липидов;

- электрический пробой;

- активация эндогенных фосфолипаз;

- растяжение (осмотическое) мембран;

- адсорбция на мембранах поликатионов и амфифильных соединений.

Дисбаланс ионов и воды.

- нарушение проницаемости мембран;

- развитие энергодефицита;

- нарушение метаболизма (повышенный распад гликогена, повышенный катаболизм белка, расстройства кислотно-щёлочного равновесия);

- Са²⁺ - маркёр тяжести повреждения клетки (чем больше содержание кальция в клетке, тем тяжелее её повреждение).

- Са²⁺ стимулирует аутокаталитические процессы (↑ активность фосфолипаз, протеаз, эндонуклеаз и др. ферментов);

- Са²⁺активирует процесс перекисного окисления липидов (↑ образование эндоперекисей простагландинов);

- Са²⁺ увеличивает проницаемость мембран для ионов Nа, К⁺, Н⁺;

- Са²⁺ уменьшает образование макроэргов (разобщает процессы биоокисления);

- Са²⁺активирует процесс сокращения и задерживает процесс расслабления сократительных белков;

- Са²⁺ воздействует на активность мембранос. белков

Генетические нарушения.

- мутации;

- внедрение чужеродной генетической информации;

- эпигеномный механизм (повышенная или сниженная активность нормальных генов).

Расстройства саморегуляции

- на уровне взаимодействия биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами клетки;

- на уровне клеточных т.н. «вторых посредников» нервных влияний: циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), образующихся в ответ на действие «нервных посредников» – гормонов и нейромедиаторов;

- на уровне метаболических реакций, регулируемых циклическими нуклеотидами или другими внутриклеточными факторами

№50. Пояснить метаболические, функциональные, морфологические повреждения клеток. Последствия.

Морфологические: 1. повреждение мембраны за счет ПОЛ (тканевая гипоксии, генерация активных форм кислорода, увеличение активности мембранных фосфолипаз). Окисление белков → набухание клеток (Са, Nа) и митохондрий (К); ↑проницаемость мембраны для Н и Са→разобщение окисление и фосфорилирования

2 В рез-те ПОЛ уменьшается стабильность липидного слоя → повышение МП клетки→ электрический пробой (самопроизвольный рост поры, разрушение мембраны)

Метаболические: ацидоз цитоплазмы→набухание клетки, разобщение дыхания и фосфорилирования

Функциональные:

№51. Виды гибели клеток. Механизм некроза и апоптоза.

Некроз - гибель клетки вследствие её значительного повреждения. Стадии: паранекроз (обратимые изменения в клетке), некробиоз (между жизнью и смертью), некроз. Механизм:возникает при действии внешнего повреждающего фактора, происходит набухание, коагуляция и разрушение органелл, разрушение ДНК обусловлено ↓АТФ, свободнорадикальным окислением, развивается воспаление.

Апоптоз - гибель клетки в результате включения специальной программы смерти. Примеры апоптоза: запрограммированная смерть клеток в процессе эмбриогенез, гибель эндометрия в конце менструального цикла, слущивание роговых чешуек, инволюция тимуса, гибель клеток иммунной системы – Т и В лимфоцитов при снижении цитокинных воздействий. Механизм:возникает при естественных стимулах, конденсация хроматина, появление апоптозных тел, повреждение ядра изнутри, ДНК разрушается эндонуклеазами, наблюдается фагоцитоз.

№52. Внутри- и внеклеточные защитно-приспособительные реакции при повреждении.

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 520; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!