Диагноз и дифференциальный диагноз

Уновень

1. Объясните интенсивную терапию при тяжелом ушибе головного мозга.
Практическивсебольныегоспитализируются в реанимационноеотделение ,где с первыхжеминутначинаетсяинтенсивнаятерапия ( обеспечениеадекватногодыханиявплотьдоинтубациитрахеи и искусственнойвентиляциилегких, борьба с ацидозом, поддержаниемикроциркуляции) . Пострадавшиенуждаютсяв динамическомнаблюдениинейрохирурга, таккакприразвитиигипертензионно- дислокационногосиндроматребуетсяпроведениеэкстренногохирургическоговмешательства. ПримедикаментозномлеченииУГМ тяжелойстепенихарактеренмедленныйрегрессочаговыхсимптомов ,частыостаточныеявления в виде rемипареза,афазии, посттравматическойэпилепсии. На КТ в динамикеотмечаетсярассасываниепатологическихзон с формированиемнаихместеатрофиймозга и кист. Послеокончаниястационарногоспециализированноголечения (обычно30-40 сут. )показанопроведениекурсареабилитации в восстановительныхцентрах. Какправило, больных, перенесших УГМ тяжелойстепени, переводятнаинвалидность.

2. Объясните строение и функции оболочек спинного и головного мозга.

3. Объясните парасаггитальныеменингиомы (клиника, диагностика, лечение)
Парасагиттальныеменингиомывозникают из арахноидэндотелия мягкой и арахноидальной оболочек в области стенок верхнего сагиттального синуса. Они могут расти в полость черепа, врастать в кости, прорастать их и распространяться под надкостницу. Внешне внутрикостная опухоль представляет собой локальное утолщение кости, иногда очень значительное. Как правило, эта «костная припухлость» располагается над сагиттальным швом с преобладающим распространением в какую-либо из сторон.
По локализации различают парасагиттальныеменингиомы в области передней, средней и задней третей верхнего сагиттального синуса.
Для локализации опухоли в передней и задней третях синуса характерны: наличие гипертензионного синдрома (головные боли, тошнота, рвота, психические нарушения в виде вялости, расторможенности, неадекватности поведения, снижения памяти); появление застоя на глазном дне. Очаговые симптомы в виде снижения зрительных функций наблюдаются при локализации менингиомы в задней трети верхнего сагиттального синуса, а двигательных нарушений - при локализации в передней трети верхнего сагиттального синуса. Эти симптомы проявляются в поздней стадии заболевания.
При локализации опухоли в средней трети синуса нередко появляются фокальные эпилептические припадки джексоновского типа, чувствительные фокальные припадки, гемипарезы (гемиплегии), нарушения речи, симптомы поражения теменной и височной долей. Застойные явления на глазном дне встречаются в основном в поздней стадии болезни.
Диагностика парасагиттальныхменингиом основывается на клинических симптомах, данных краниографии (наличие экзостоза костей свода черепа, усиление рисунка диплоических вен), каротидной ангиографии (характерная деформация и дислокация сосудов головного мозга, собственная сосудистая сеть опухоли, окклюзия или сужение верхнего сагиттального синуса с формированием коллатерального кровотока). КТ и МРТ позволяют уточнить локализацию новообразования, в том числе и в области верхнего сагиттального синуса.
Лечение: транскраниальное оперативное вмешательство, удаление опухоли, при необходимости проведение реконструктивных операций на синусе и венах мозга; при злокачественных и полузлокачественных формах - в послеоперационном периоде дополнительное проведение лучевой терапии.

4. Объясните абсцессы головного мозга , этиологию, клинику диагностику и лечение.
Абсцесс - ограниченный гнойно-воспалительный процесс в ткани головного мозга. Клинически отмечается сочетание симптомов объемного образования мозга и воспалительного процесса. Реже встречаются эпидуральные и субдуральные абсцессы.
Факторами риска являются патология легких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно-мозговая травма, иммунодефицитные состояния. Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг гематогенное (метастатические) или контактное.
Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи percontinuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем - слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага.

Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких -пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой плевры. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга.

Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15% всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.

Клиническая картина

Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.

Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).

Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом - головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения - кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.

Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный.

Течение

Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, и тогда клиническая картина напоминает течение обшей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5-30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертонии - частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем под влиянием кого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что обычно заканчивается смертью.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаком повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температуры и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторнаяэхоэнцефалоскопия, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах в полушарии мозга. На краниограммах определяются признаки повышения внутричерепного давления, а также воспалительные поражения придаточных пазух носа, височных костей. На глазном дне - застойные диски или картина неврита зрительных нервов.

Люмбальную пункцию при наличии гипертензионного синдрома следует проводить осторожно, а при тяжелом состоянии больного - воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости способствует дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или височных долей в щели мозжечкового намета (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к летальному исходу.

Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс нужно отличать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильныйплеоцитоз в ликворе, отсутствие очаговых симптомов.

Течение и симптомы абсцесса головного мозга имеют много общего с опухолью мозга. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже излечен. Важную информацию получают при КТ и МРТ головного мозга.

Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре: медикаментозное (антибиотики, ноотропные препараты, витамины), нейрохирургическое (костно-пластическая трепанация черепа с удалением абсцесса, желательно с капсулой, либо повторные пункции с отсасыванием гноя). Выбор специфической антибактериальной терапии возможен после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса. При стафилококковой флоре показаны адекватные дозы новых антибиотиков. Необходимо также симптоматическое лечение.

Прогноз для жизни благоприятный. Летальность не превышает 10%. У 30% выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки.

5. Объясните артерио- венозные аневризмы, клинику , диагностику и лечение.

Артериовенозные аневризмы (АВА) – врожденный порок развития сосудов, заключающийся в наличии между артериями и венами прямых коммуникаций (отсутствуют капилляры, являющиеся неотъемлемым звеном нормально сформированной сосудистой сети). АВА представляют собой клубки уродливо сформированных сосудов, кровоток по которым резко ускорен. Размеры и расположение АВА крайне вариабельны. Некоторые АВА достигают гигантских размеров, занимая большую часть доли или долей полушария. АВА чаще располагаются в поверхностных отделах полушарий, но могут располагаться и в глубинных структурах мозга, мозжечке и стволе. В связи с усиленной циркуляцией крови в АВМ отмечаются значительное увеличение диаметра приводящих сосудов, резкое расширение вен, иногда с образованием крупных аневризматических полостей. Стенки АВА истончены, непрочны, вследствие чего может возникать их разрыв с кровотечением в мозг, его желудочки или в субарахноидальное пространство. Большие АВА могут компримировать прилежащие участки мозга, кроме того, кровоснабжение мозга вблизи аневризмы хуже, чем в других областях, поскольку большая часть крови устремляется в АВА.

Причины Артериовенозного аневризма:

Приобретенные аневризмы встречаются чаще (80%), они обусловлены травмой (чаще колющего или режущего характера) артерии и вены, разрывом артериальной аневризмы в сопровождающую вену, реже — биопсией стенки сосуда или наложением артериовенозного шунта для проведения гемодиализа. Сообщение между артерией и веной может происходить с образованием или без образования аневризматического мешка. В последнем случае следует говорить об артериовенозном свище. Такие свищи бывают одиночными и множественными. Они могут располагаться в непосредственной близости от сердца и на периферии. Функциональное влияние свища на сердце и крупные сосуды зависит от локализации и степени кровотока через него. Свищ обусловливает сброс крови с развитием гипоксии периферических тканей и органов. Потери объема крови из артериального колена свища в венозное тем больше, чем больше диаметр свища и чем ближе к сердцу он расположен. Сброс крови из артерии в вену приводит к перегрузке правого сердца. Организм стремится компенсировать недостаточный кровоток на периферии увеличением сердечного выброса, спазмом периферических сосудов и увеличением объема циркулирующей крови («больной кровит в собственную венозную систему»).
Симптомы Артериовенозного аневризма:

АВА проявляются повторными интракраниальными кровоизлияниями, эпилептическими припадками, симптомами локального поражения мозга.

Кровоизлияния изАВА чаще бывают в сравнительно молодом возрасте (20–40 лет), нередко сопровождаются формированием внутримозговых гематом. Для АВА характерны повторные, нередко многократные кровоизлияния. Как и при разрыве артериальных аневризм, кровоизлияния возникают внезапно, но протекают более благоприятно, с меньшей летальностью, чем при артериальных аневризмах, что в определенной степени объясняет их многократность. В большинстве случаев кровоизлияния сопровождаются появлением симптомов поражения мозга (гемипарезы, нарушения чувствительности, речи и пр.). Фокальные эпилептические при падки как основное проявление заболевания характерны для крупных АВА.

Диагностика Артериовенозного аневризма:

Характерныйсимптомокомплекс, описанный ранее, позволяет с большой долей вероятности заподозрить АВА. При компьютерной томографии может быть получено изображение самой АВА в виде образования негомогенной плотности с нечеткими очертаниями. Полное представление обАВА дает лишь ангиография, позволяющая выявить источники кровоснабжения АВА.

Лечение Артериовенозного аневризма:
Консервативное лечение.Симптоматическое лечение сводится в основном к противосудорожной терапии у больных с эпилептическим синдромом. При кровоизлияниях изАВА применяются препараты, способствующие тромбообразованию, обезболивающие, седативные средства.

Хирургическое лечение.Привентрикулярных кровоизлияниях могут возникнуть показания для дренирования желудочков мозга. Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство, которое может заключаться в удалении (экстирпации) АВА или ее «выключении» из кровотока с помощью эндовазальной операции.

Показания к хирургическому лечению АВА. Показания не столь четки и определенны, как при артериальных аневризмах. Часто при больших распространенных АВА, проявляющихся лишь эпилептическими припадками и медленным прогрессированием очаговой симптоматики, целесообразно вообще воздержаться от операции.

При АВА, являющихся источником многократных кровоизлияний, в большинстве случаев операция становится жизненно показанной. Тип операции (иссечение АВА или эндовазальное вмешательство) зависит от ряда причин, в том числе и от технических возможностей выполнения этих операций.

Иссечение АВА. Современная микрохирургическая техника позволяет успешно удалять даже большие, глубоко расположенные АВА и АВА, локализующиеся в функционально важных областях мозга (речевая, моторная). Удаление АВА, как правило, надо начинать с обнаружения и «выключения» приводящих артерий, а в последующем – дренажных вен. Следует отметить, что дифференцировать вены АВА от артерий иногда сложно, поскольку по ним оттекает алая артериальная кровь. Отступление от этого правила может привести к трагическим последствиям – отеку мозга, неконтролируемому кровотечению из сосудов АВА. Оперируя под микроскопом, хирург выделяет клубок сосудов АВА строго по границе с мозгом, коагулируя (или клипируя) и затем пересекая подходящие к нему артерии. Наличие гематом или кистозных полостей после перенесенных ранее кровоизлияний облегчает обнаружение и удаление АВА.

Эндовазальное «выключение» АВА. Наиболее распространенным и обоснованным является тромбирование клубка АВА (того звена, в котором имеются непосредственные коммуникации между артериями и венами) с помощью быстротвердеющих пластических масс или эмболов, подводимых к АВА специальными катетерами. Чтобы добиться тромбирования большей части АВА, иногда приходится проводить не одно, а несколько эндовазальных вмешательств. «Выключение » приводящих артерий как метод лечения обосновано в редких случаях. Как правило, эта операция, так же как и применявшаяся раньше перевязка сонной артерии на шее, малоэффективна, поскольку АВА через некоторое время вновь начинает с той же интенсивностью заполняться из коллатеральных источников. «Выключение» АВА может быть достигнуто комбинированным методом: сначала производится эндовазальная операция для уменьшения кровотока в АВА, затем частично тромбированный клубок сосудов АВА иссекается.

Радиохирургическое лечение. Небольшие, в первую очередь глубинные АВА, могут быть облитерированы с помощью направленного строго сфокусированного облучения пучком (или пучками) частиц высокой энергии: гамма-лучами, протонами, электронами (облучение вызывает пролиферацию интимы и приводит к запустеванию сосудов АВА).

Наилучшие результаты получены при использовании гамма-ножа с множеством кобальтовых источников излучения. Близкие результаты могут быть получены с помощью облучения пучком протонов или электронов. Надо, однако, иметь в виду, что вызвать облитерацию удается только при сравнительно небольших АВА, при этом облитерация наступает только через 1,5–2 года после облучения. В течение этого периода сохраняется опасность повторных кровоизлияний из АВА.

6. Объясните внутричерепные травматические гематомы , показания к консервативному лечение.

7. Объясните сдавление головного мозга причины, клинику , диагностику и лечение.
Сдавлениеголовногомозгаявляетсянейрохирургическойпатологией, таккакприэтомтребуетсяпроведениехирургическоговмешательства. Синдромсдавленияпри ЧМТ подразумеваетподсобойразвитиедополнительноговнутричерепногообъематкани (сгусткикрови ,очагиразмозжениямозговоговещества, костныеотломкивдавленногоперелома, ограниченноесубдуральноескоплениеликвора и др .), которыйприводит к механическомусмещениюмозговыхструктурпоотношениюк костнымобразованиямчерепа и выростамтвердоймозговойоболочки. Приэтомпроисходятнетолькопроцессысдавлениясамогомозговоговещества, но и грубыевторичныенарушениякровообращения ,особенно в венознойсистеме . Чащевсегопроисходитущемлениемозга в вырезкенаметамозжечка, в большомзатьшочномотверстии, п одсерповиднымотростко м . Клиническиэтипроцессыпроявляютсяв прогрессивномразвитиигипертензионно- дислокационногосиндрома. В зависимостиотвидасдавленияголовногомозгагипертензионно-дислокационныйсиндромимеетсвоиособенности в неврологическихпроявлениях и скоростиразвития. Наиболеехарактерныеобщиеособенностиэтогосиндрома: прогрессивноенарушениесознания (оглушение􀄯сопор􀄯кома) ,появлениеилинарастаниеочаговыхсимптомоввыпадения (афазии , гемипарез ы , мнестическиенарушения , психомоторноевозбуждение и др . ) , усилениеголовнойболи, повторнаячастаярвота , появляютсястволовыесимптомы (брадикардия , артериальнаягипертензия , ограничениевзоравверх, анизокария, двусторонниепатологическиестопныезнаки и др .). Часторазвитиюгипертензионно-дислокационногосиндромапредшествуеттакназываемый<<светлыйпромежутоК>>, которыйразвиваетсячерезнекотороевремяпослевоздействиятравмирующегоагента. Основнымпризнакомсветлогопромежуткаявляетсявосстановлениесознаниямеждупервичнойи повторнойегоутратой .Егодлительность и выраженностьобусловленанетольковидомсдавленияголовногомозга ,но и степеньюнепосредственногопервичногоповреждениямозговоговещества (чемменьшеповреждение, темболеевыраженсветлыйпромежуток) .

8. Объясните сатрясение головного мозга причины, клинику , диагностику и лечение.

Сотрясение головного мозга (СГМ) -наиболее частая форма ЧМТ, котораяхарактеризуется

функционально обратимымиизменениями в головном мозге ,развившимися

непосредственно после воздействиятравмирующего фактора. Клинически

СГМ представляет собой единую формубез деления на степени. Длябольныхэтой

группыхарактерна потеря сознания на периоддо нескольких минут. Послевосстановления

сознания они предъявляют основныежалобы на тошноту, головную

боль, головокружение, общую слабость,нарушение аппетита. Частовыявляетсявыпаде

ниепамяти на узкий период событийво время, до и послетравмы (конградная,

ретроградная ,антероградная амнезии).Встречаются вегетативные нарушения

в виде потливости, чувства прилива кровик голове, сердцебиения, лабильности пульса

и артериальногодавления. В неврологическомстатусе часто оп ределяются :мелкоразмашистыйнистагм при взгляде в стороны,анизокория с хорошей фотореакцией,

слабость конвергенции, легкая девиацияязыка в сторону, незначительнаяасимметрия

глубоких рефлексов, координаторныенарушения. Придополнительныхметодах

исследования (краниография ,ЭхоЭС,люмбальная пункция, КТ) патологические

измененияневыявляются . Следует отметить, что больным с наличием переломов

костей лицевого скелета (костей носа, скуловойкости , верхней и нижнейчелюсти)

следует устанавливать диагноз СГМ дажеприотсутствии четкой клинической картины

заболевания . Пациенты с СГМ подлежатгоспитализации, однако необходимости

стационарного лечения в нейрохирургическомили нейротравматологическом отделении

нет, так как лечение пострадавшихэтой группы носит симптоматический характер

и не требует нейрохирургическихманипуляц и й .Нафонемедикаметазной

терапии (анальгетики , антигистаминныепрепараты , седативные средства, 40% раствор

глюкозы в/в) у больных в течение 1 –йнедели наступает полный регресс неврологических

симптомов и улучшается общеесостояние. Срокистационарноголечения

вариабельны (обычно 7- 1 4 дней) и зависятот возраста больного ,наличиясопутствующей

патологи и ,ранмягких тканей головы ,сочетанной травмы. Полнаятрудоспособность

восстанавливается в сроки до3-4 нед. с моментаполучениятравмы. Целесообразно

наблюдение невролога за состояниембольных на период от выпискииз

стационарадовыходанаработу. Как правило,никаких последствий при достоверно

установленном диагнозе СГМ и проведенииадекватной терапи и у пациентовнеотмечается

9. Объясните ушиб головного мозга, клинику , диагностику и лечение.

10. Объясните опухоли гипофиза, клинику , диагностику и лечение.

11. Объясните хроническую субдуральную гематому клинику , диагностику и лечение.

12. Объясните спонтанную субрахнойдальную кровоизлияние, диагностику и лечение.

13. Объясните грыжи диска поясничного на поясничном уновне,показания к оперативному лечению.

14. Объясните интрамедуллярные опухоли, клинику , диагностику и лечение.

15. Объясните экстрамедуллярные опухоли, клинику , диагностику и лечение.

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 149; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!