Класс Круглые черви (класс Нематоды)

Эта группа охватывает круглых в поперечном сечении, часто нитевидно вытянутых червей (рис. ).

Схема строения самки (А) и самца (Б) нематоды. 1 – влагалище; 2– брюшной нервный тяж; 3– матка; 4– анус; 5– нервное кольцо; : – глотка; 7 – яичник; 8 – спинной нервный тяж; 9 – рот; 10 – выделительный канал; 11 – семенник; 12 – спикулы, хитиноидные щетинки, входящие во влагалище самки при копуляции; 13 – клоака.

В противоположность плоским червям почти все нематоды раздельнополы. Половой диморфизм выражается в том, что самки более крупные, чем самцы. Задний конец тела самцов закручен на брюшную сторону. Жизненный цикл нематод более простой, чем у плоских червей. Развитие происходит с метаморфозом. В жизненном цикле обязательно присутствуют 4 личиночные стадии и одна взрослая. Переход личинок от одной стадии к другой осуществляется в процессе линьки, сопровождающейся сменой хозяев, миграцией в теле или смене сред обитания. У свободноживущей сапротрофной нематоды Caenorhabditis elegans под действием голодания и ряда других вредных факторов и выделений взрослых особей, уже столкнувшихся с этими факторами, появляются дауэровские личинки, у которых продолжительность жизни увеличивается в несколько раз. Развитие происходит у большинства видов без смены хозяев. Многие паразитические формы являются геогельминтами, так как взрослые особи ведут паразитический образ жизни, а яйца и личинки развиваются во внешней среде без промежуточного хозяина. Другие виды (биогельминты) нуждаются в промежуточных хозяевах. Личинки многих нематод обладают способностью к передвижению по органам хозяина. Заболевания, вызываемые круглыми червями, называются нематодозами. Многие заболевания, вызываемые круглыми червями, широко распространены и имеют весьма тяжелые последствия для человеческого организма. Среди них – аскарида человеческая, трихинелла спиральная, кривоголовка 12-перстной кишки и мн. др.

Геогельминты, развивающиеся с миграцией в организме хозяина

Особенностью этой группы геогельминтов является то, что, попав в организм человека через рот, или через кожу они на стадии личинки проникают сначала в вены большого круга кровообращения, потом попадают в правое сердце и оттуда малый круг кровообращения. В капиллярах легких они выходят из кровеносного русла в альвеолы легких, активно поднимаются по бронхам, трахее, гортани. Эти перемещения вызывают кашель, который способствует их выходу в глотку и проглатыванию со слюной. Только после этого попадая в кишечник, личинки достигают половой зрелости.

Аскарида человеческая

Аscaris Lumbricoides (греч. аscaris – кишечный червь, lumbricoides – напоминающий земляного червя), является специфическим возбудителем аскаридоза человека. Аскаридоз является одним из наиболее распространенных гельминтозов среди населения земного шара. Предполагается, что этой паразитарной болезнью в мире поражено около 1 млрд. человек. Аскаридоз встречается повсеместно, за исключением зоны вечной мерзлоты, высокогорья, пустынь и полупустынь. В некоторых странах, например в Японии, встречается особенно часто. Кроме человека аскариды паразитируют в тонком кишечнике лошадей, свиней и мн. других млекопитающих. В каждом из указанных хозяев живет свой вид аскарид.

Аскариды относятся к геогельминтам, то есть в цикле их развития обязательным этапом является пребывание во внешней среде. Лишь пройдя этап развития в земле, при условии достаточной влажности (6%), доступа кислорода, оптимальной температуры около 24 С в яйце формируется личинка; через 10-12 дней личинка линяет и превращается в инвазионную форму, которая при умеренной температуре живет около 6 месяцев. При неблагоприятных условиях внешней среды созревание яйца происходит лишь через 1-2 месяца.

Морфологические особенности.Аскарида человеческая относится к крупным нематодам. Веретеновидное тело самок достигает 25-40 см в длину, самцов 15-25см. задний конец самцов загнут на брюшную сторону. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Снаружи тело аскариды покрыто плотной оболочкой (кутикулой), защищающей от переваривания и других внешних воздействий. Кутикула органически связана с выделяющей её гиподермой. У молодых червей гиподерма представлена в виде однослойного эпителия у взрослых паразитов – синцитием – протоплазматической массой с многочисленными ядрами.

Схематический поперечный разрез через аскариду: ! – спинной нервный тяж; 2 – отросток мышечной клетки, идущий к продольному нервному тяжу; 3 – мышечная клетка; 4 – выделительные каналы; 5 – эктодерма; 6 – брюшной нервный тяж; ? – гонады; 8 – первичная полость тела; 9 – энтодерма; 10 – кутикула; 11 – кишка.

Жизненный цикл. Аскарида развивается без промежуточных хозяев. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, являются единственным источником инвазии. Оплодотворенные самки откладывают яйца. Зрелая самка способна отложить 240 тыс. яиц в сутки. Выделенные с фекалиями яйца аскарид содержат незрелую личинку и для дальнейшего развития должны попасть в почву. В почве яйца аскарид при оптимальной температуре (не ниже 12 и не выше 36 градусов), влажности и наличии кислорода в течение 3-4 недель становятся инвазионными (лат. invasion – внедрение). Инвазионными яйца аскарид становятся после того, как личинка перелиняет. Оптимальная температура развития яйца лежит в пределах от 24 до 30 градусов Цельсия.

Заражение аскаридозом происходит при попадании яиц, содержащих ивазионную личинку, в пищеварительную систему человека. Выход личинки из яйца происходит в нижнем отделе тонкого кишечника. Размеры личинки: в длину 0,2 мм при толщине 0,015 мм. Личинка внедряется в сосуды кишечной стенки, током крови заносится в печень, через печеночную вену попадает в нижнюю половую вену, далее в правое сердце. Через легочную артерию достигает легких. В легких личинка пробуравливает кровеносные сосуды и стенки легочных альвеол и попадает в просвет альвеол. Часть личинок при этом может попадать в большой круг кровообращения и обнаруживаться в различных органах. В легких личинка дважды линяет, её размеры увеличиваются до 2,2 мм. Во время миграции в кровеносной системе личинки питаются кровью. Затем они последовательно переходят из легочных пузырьков в бронхи, дыхательное горло и в ротовую полость хозяина и отсюда вместе со слюной вторично попадают в кишечник. Здесь они линяют ещё раз и достигают половой зрелости.

Все развитие аскарид от момента инвазии до начала продуцирования самками яиц продолжается около 10-11 недель. При повторных заражениях большинство личинок инкапсулируется в печени и лишь немногие достигают лёгких. Однако способность к защитным реакциям временна. Общий срок жизни червей обычно не превышает 10-12 месяцев. Кладка яиц прекращается в течение последних двух месяцев паразитирования. Питается взрослая аскарида содержимым кишечника хозяина.

В течение аскаридоза отчетливо выявляются два периода: первый связан с миграцией личинок, второй – с паразитированием половозрелых особей в кишечнике. Мигрирующие личинки травмируют стенки кишечника, печень и особенно легкие. Важную роль играет сенсибилизация (повышение чувствительности) организма чужеродными белками, источником которых являются продукты обмена личинок и сами погибающие личинки. В случае сильного заражения у больного отчетливо появляются признаки аллергии: крапивница, зуд, насморк, кашель, явления бронхиальной астмы и т.п.

Обитание взрослых червей в кишечнике хозяина сопровождается, как правило, общей интоксикацией (токсин – яд органической природы) организма и аллергическими явлениями, связанными с всасыванием выделяемых паразитами продуктами обмена. Клиническая картина слагается из кишечно-желудочных и нервных симптомов. Снижается аппетит, наблюдается расстройство кишечника и острые боли в животе. Заболевший становится раздражительным, у него снижается трудоспособность и нарушается сон, память. Дети ночью во сне скрежещут зубами. Нередко развивается анемия (малокровие). Отмечается уменьшение содержания свободной соляной кислоты в желудке, и даже ее отсутствие. У детей – плохой сон, быстрая утомляемость, раздражительность, снижение веса. В общей картине токсического влияния аскариды следует учитывать ядовитость её внутренней жидкости и действие её антиферментов (антипепсина и антитрипсина), нарушающих процессы пищеварения хозяина.

Эпидемиология. Источником заражения является человек. Аскаридоз относится к геогельминтозам. Почвой, содержащей яйца с инвазионными (способными к внедрению в организм хозяина) личинками, загрязняются лук, редиска, клубника, опавшие фрукты, а также руки и предметы обихода. Механизм передачи – фекально-оральный. При благоприятных условиях внешней среды яйца аскарид могут сохранять жизнеспособность в почве до 9 лет. Заражение аскаридозом людей особенно велико в тех местностях, где почву огородов удобряют необезвреженными фекалиями, в результате чего и происходит как бы искусственное обсеменение огородов яйцами аскарид

Яйца аскариды обладают большой жизнеспособностью. В скорлупе яйца имеется пять оболочек: четыре внешних оболочки – белковая, выделяемая эпителием половых протоков, и трёхслойная глянцевитая – защищают зародыш от механических повреждений, пересыхания и солнечного света. Внутренняя волокнистая оболочка – не пропускает соли и органические вещества. Яйца остаются живыми в течение 1,5 мес. при погружении в 3%-ный раствор формалина и сохраняются до месяца в 2-4%-ном растворе едкого натрия. Но 10%-ный раствор лизола быстро их убивает, что позволяет использовать этот препарат для обеззараживания яиц. С той же целью может быть использован кипяток, так как при температуре выше 70⁰яйца аскарид быстро погибают.

Последствия паразитирования в организме.Аскаридный аллерген является самым сильным из аллергенов паразитарного происхождения. Он вызывает реакции в легких, на коже, конъюнктиве, в желудочно-кишечном тракте. При аскаридозе у детей отсутствует эффект от вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии, столбняка, полиовирусов. В кишечной фазе аскаридоза, когда аскариды достигают в длину 20-40 см, спиральными движениями они пробуравливают стенки кишечника, проникают в небольшие отверстия (например, фатеров сосок) и закупоривают их. Наличие инвазии приводит к гипертрофии мышечных слоев стенки кишечника, изменению химического состава содержимого кишечника, нарушению моторно-секреторной функции желудка и кишечника, ухудшению процессов всасывания питательных веществ. Аскариды поглощают пиридоксин (витамин В6), ретинол (витамин А) и аскорбиновую кислоту (витамин С), что сказывается на состоянии иммунитета, обмене веществ. Аскаридоз, как правило, сопровождается дисбактериозом кишечника.

Осложнения кишечной фазы аскаридоза: кишечная непроходимость, вызванная клубком взрослых аскарид; перитонит вследствие перфорации кишечной стенки и проникновения аскарид в полость живота; механическая желтуха при миграции гельминтов в общий желчный проток; блокада протоков поджелудочной железы; асфиксия из-за миграции аскарид в верхние дыхательные пути. Извращённой локализации аскарид способствует интенсивность инвазии, инфекционные заболевания хозяина, сопровождающиеся высокой температурой, операционный наркоз, рвоты и некоторые, раздражающие аскарид, лекарственные средства и пищевые продукты, употребляемые человеком.

Осложнения аскаридоза чаще возникают у детей, возможна спастическая или обтурационная кишечная непроходимость, обусловленная образованием клубков гельминтов (до 100 особей) и наблюдаемая в среднем у 2-3 детей на 1000 случаев. Реже регистрируют аскаридоз печени и закупорку червями жёлчных протоков. При тяжёлых кишечных инвазиях смертность может достигать 3%. В эндемичных тропических регионах выраженный синдром Лёффлера (эозинофилия с мигрирующими инфильтратами в лёгких) наблюдают при массивной инвазии паразита.

Диагностика. Для распознавания миграционной фазы большое значение имеют:1) рентгенодиагностика, выявляющая эозинофильные (лейкоцитарные) инфильтраты в легких; 2) клинические симптомы, связанные с сенсибилизацией организма человека продуктами жизнедеятельности живых и погибших личинок; 3) обнаружение в мокроте больных живых аскаридных личинок. По ходу заболевания эозинофилия, значительно выраженная на ранних этапах, постепенно снижается Лёгочная (миграционная), стадия представляет определённые трудности для диагностики. Личиночный аскаридоз можно диагностировать иммунологическими методами (например, РП, РНГА, РСК).

Кишечный аскаридоз диагностируют на основании нахождения яиц в испражнениях больных. Следует помнить, что яйца могут отсутствовать в случае паразитирования одних самцов, а также при паразитировании молодых, не половозрелых или старых самок. Иногда больные сообщают о выходе крупного гельминта с гладкой кремовой поверхностью через рот, нос или прямую кишку.

Половозрелых гельминтов иногда случайно обнаруживают при рентгеноконтрастном исследовании ЖКТ. При кишечной непроходимости скопления гельминтов в растянутых газом петлях кишки видны на обзорной рентгенограмме живота. Проникших в общий желчный проток и проток поджелудочной железы аскарид выявляют с помощью УЗИ и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Последний метод также используют для удаления аскарид из протоков. Возможны методы иммунодиагностики.

Профилактика аскаридоза основана на комплексных лечебно-профилактических мероприятиях. Проводят учет, дегельминтизацию больных и диспансерное наблюдение. Наряду с этим необходимы мероприятия по охране внешней среды от фекальных загрязнений, обезвреживанию сточных вод, благоустройству населенных пунктов, внедрению навыков личной гигиены. Борьба с мухами, тараканами и другими механическими переносчиками яиц аскарид.

Важной составляющей комплекса мер профилактики заражения аскаридозом служит санитарно-просветительная работа, которая включает информирование населения о биологии аскарид, факторах передачи инвазии, методах обеззараживания фекалий человека, используемых в качестве удобрения.

Личная профилактика сводится к соблюдению правил гигиены. Важнейшие требования профилактики: мыть руки перед приемом пищи, и после загрязнения землей; употреблять в пищу только тщательно промытые и ошпаренные кипятком овощи, ягоды и фрукты, особенно редис, зеленый лук и морковь, которые контактируют с землей. Ягоды рекомендуется замачивать в течение 10 минут в холодной воде, затем погружать в теплый 1% раствор питьевой соды, а образовавшуюся эмульсию смывать чистой водой.

Токсакара псовых

Toxocara canis – неспецифический паразит человека, возбудитель токсокароза – личиночного тканевого гельминтоза. Эта паразитарная болезнь характеризуется длительным течением и поражением многих органов. Tocsocara canis – гельминт, поражающий представителей семейства псовых (собак, волков, лисиц, песцов).

Морфологические особенности. Т. canis – гельминт светло-жёлтого цвета. Самка имеет длину 6-8 см, самец – 4-10 см.

Диаметр ее личинки составляет 0,02 мм. Известны два вида токсокар: и «Toxocara mystax»(cati) – гельминт семейства кошачьих. Тем не менее, токсокарозом, вызываемым «Tocsocara canis», заражаются и люди. Попадание личинок токсокар в организм человека – это «ошибка адресом», для паразита – это гибель По данным отдельных авторов, в России количество зараженных детей составляет 40-50%. В США Центром по борьбе с болезнями ежегодно регистрируется 700-1000 случаев токсокароза.

Источники

Источником инвазии для людей являются собаки, выделяющие яйца токсокар с фекалиями, а также зараженная шерсть животного. В США 20% взрослых собак и 95% щенков заражено этими гельминтами, а яйца токсокар обнаруживаются в 10-30% проб почв парков и дворов. Инвазированные люди не являются источником заражения, так как человек для токсокары – несвойственный хозяин, и возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния.

Пути заражения

Среди животных механизм передачи возбудителя бывает прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком). Для людей основными предпосылками передачи возбудителя токсокароза является загрязненность почвы яйцами токсокар и контакт с ней. Другими факторами передачи могут быть шерсть животных, загрязненные продукты питания, вода, руки. Сезон заражения людей продолжается в течение всего года, однако максимальное число заражений приходится на летнее -осенний период, когда число яиц в почве и контакт с нею максимальны, температура и влажность почвы благоприятны для их развития.

Группы риска

Группы риска в отношении заражения токсокрозом: дети 3-5 лет, интенсивно контактирующие с почвой, песком; ветеринары и работники питомников для собак; продавцы овощных магазинов; владельцы приусадебных участков, огородов; лица, занимающиеся охотой с собаками.

Формы существования

Заражение человека происходит при попадании инвазионных яиц токсокар в кишечник. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда не пропускает их, и здесь личинки покидают кровяное русло, оседая в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в «дремлющем» состоянии, а затем под влиянием благоприятных факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Личинка в организме может выживать до 10 лет. Взрослые паразиты локализируются в тонком кишечнике хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей «Tocsocara canis» составляет 4 месяца, максимальная 6 месяцев. Самка Tocsocara canis откладывает более 200 тысяч яиц в сутки, которые выделяются в окружающую среду незрелыми и неинвазионными. Срок созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности, в почве они длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность.

Симптомы токсокароза

Токсокароз характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением ( от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Клинические проявления зависят от интенсивности заражения, распространения личинок в тех или иных органах, степени иммунного ответа хозяина.

В зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную, неврологическую и глазную формы:

· Кожная форма токсокароза проявляется разного рода аллергическими реакциями на коже в виде покраснения и зуда, крапивницы, отека, вплоть до экземы,особенно по ходу миграции личинок;

· Висцеральный токсокароз развивается вследствие заражения большим количеством личинок. Висцеральным токсокарозом болеют чаще дети, чем взрослые. Основными симптомами являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром (сухой кашель, частые приступы ночного кашля, тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом), увеличение размеров печени, абдоминальный синдром (боли и вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея), лимфадинопатия, в крови эозинофилия, гипергаммаглобулинемия;

· Проведенное в Нью-Йорке обследование детей показало, что инвазированные токсокарами дети имели существенные отклонения от здоровых детей по результатам многих нейропсихологических тестов, по моторной и познавательной функции. Это позволило выделить неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде различных неврологических нарушений, проявляющихся в изменении поведения: гиперактивность, затруднение при чтении, нарушение внимания.

· Глазной токсокароз связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. Течение болезни от нескольких месяцев до нескольких лет. Клинически заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, лейкории, абсцесса в стекловидном теле, неврита зрительного нерва, кератита. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз.

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 639; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 11 12 131415 16 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!