Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается в следующих случаях:

⇐ ПредыдущаяСтр 24 из 24

1. хроническая надпочечниковая недостаточность

2. врождённая гипоплазия надпочечников

3. гиперпролактинемия при аденоме гипофиза

4. аденома щитовидной железы

5. гипопролактинемия в результате длительного приёма аминазина

317. Звеном патогенеза острого диффузного гломерулонефрита являеися:

1. тромбоз микрососудов почечных клубочков

2. стрептококки в циркулирующей крови

3. гипокоагуляция

4. полиурия

5. олигурия

318. Укажите фактор, способствующий развитию отёка при поражении паренхимы почек:

1. уменьшение клубочковой фильтрации

2. уменьшение содержания Na⁺ в тканях

3. угнетение секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек

4. снижение проницаемости стенок микрососудов тканей

5. микрогематурия

319. Фактор, обусловливающий развитие уро- и нефролитиаза:

1. уменьшение содержания в моче солюбилизаторов

2. увеличение содержания в моче солюбилизаторов

3. снижение содержания в моче мукопротеидов

4. уменьшение концентрации солей в моче

5. появление в моче неорганического фосфата

Патофизиология нервной системы

320. Одним из методов воспроизведения экспериментального невроза является применение сложной дифференцировки. Какие нарушения нервной системы лежат в основе данной формы невроза:

1. перенапряжение процессов торможения

2. перенапряжение процессов возбуждения

3. фазовые явления на фоне высокой возбудимости

4. перенапряжение подвижности нервных процессов

5. сшибка нервных процессов

321. Применение сверхсильных по физической силе и биологическому значению раздражителей вызывает у собак невроз. Какие нарушения нервных процессов лежат в основе данной формы экспериментального невроза:

1. перенапряжение подвижности нервных процессов

2. перенапряжение процессов возбуждения

3. перенапряжение процессов торможения

4. ослабление подвижности нервных процессов

5. фазовые явления на фоне низкой возбудимости

322. Животные какого типа нервной системы чаще всего подвергаются неврозу при применении сложной дифференцировки:

1. со слабой подвижностью нервных процессов

2. сильный уравновешенный,инертный тип

3. слабый или тормозной тип

4. слабый или тормозной тип,тип со слабый подвижностью нервных процессов

5. сильный неуравновешенный тип

323. Что характерно для уравнительной фазы торможения ЦНС при неврозах:

1. отсутствие реакции нервной системы на любой раздражитель

2. нервная система отвечает реакцией только на раздражители средней силы

3. сильный и слабый раздражитель вызывают одинаковую ответную реакцию

4. при этом фазовом состоянии сильный раздражитель вызывает слабую реакцию, а слабый раздражитель-сильную реакцию

5. кратковременная реакция, вслед за которой развиватся торможение

324. Чем характеризуется ультрапарадоксальная фаза изменений ЦНС при неврозах:

1. сильный раздражитель и слабый раздражитель вызывают сильную реакцию

2. при воздействии положительного раздражителя перенапрягается возбудительный процесс

3. отсутствие реакции нервной системы на любой раздражитель

4. при воздействии отрицательного раздражителя перенапрягается тормозной процесс

5. положительный раздражитель утрачивает свой эффект,а тормозной раздражитель вызывает положительную реакцию

325. У больных гипертиреозом часто развиваются неврозы, которые проявляются раздражительностью, неуравновешенностью. Какие лекарственные препараты следует рекомендовать этим больным:

1. стимулятор нервной деятельности-фенамин

2. психостимулятор-меридил

3. седативные лекарства

4. кофеин,бром

5. антидепрессанты

326. Под функциональной патологией высшей нервной деятельности понимают следующие нарушения поведения:

1. обусловленные воздействием раздражителей на внешние рецепторы и нарушением функциональной активности коры

2. возникающие вследствие прямого воздействия патогенного агента на мозг

3. обусловленные воздействием патогенных раздражителей на внутренние рецепторы

4. возникающие вследствие воздействия как на рецепторную систему организма, так и непосредственно на мозг

5. возникающие при кровоизлиянии в мозговую ткань

327. К нарушениям психических функций высшей нервной деятельности относятся:

1. нарушение частоты сердечных сокращений

2. нарушение трофического обеспечения кожных покровов

3. нарушения долгосрочной и краткосрочной памяти, нарушение регуляции эмоций и мотиваций

4. ослабление аналитико-синтетической деятельности головного мозга

5. повышение возбудимости

567328. К нарушениям регуляции вегетативных и соматических функций ВНД относятся:

1. ослабление аналитико-синтетической деятельности головного мозга

2. нарушение регуляции артериального давления,нарушение трофического обеспечения кожных покровов

3. нарушение эмоций

4. нарушение долгосрочной и краткосрочной памяти

5. нарушение регуляции цикла “сон-бодрствование”

568 У больных с различными неврозами развиваются экземы. Какой патологический процесс лежит в основе поражения кожи у этих больных:

1. аллергия

2. опухолевый процесс

3. воспаление

4. артериальная гиперемия

5. дистрофический процесс

569. К биологическим факторам, способствующим возникновению неврозов, относятся:

1. возраст

2. информационные перегрузки

3. тип высшей нервной деятельности

4. семейные конфликты

5. гиподинамия

570. Неврозы характеризуются:

1. повреждением гипоталамуса

2. расстройствами высшей нервной деятельности, нарушениями нервной трофики

3. нарушениями вегетативной регуляции

4. опухолью спинного мозга

5. ослаблением процесса торможения

571. Каким образом можно получить экспериментальный невроз, в основе которого лежит перенапряжение возбудительного процесса:

1. путем применения сильного звука, одновременным воздействием нескольких сильных раздражителей

2. путем выработки тонких и сложных дифференцировок

3. продолжительным воздействием раздражителя

4. путем переделки сигнального значения условных раздражителей

5. путем увеличения времени отставления подкрепления

572. Каким образом можно получить экспериментальный невроз, в основе которого лежит перенапряжение подвижности нервных процессов:

1. одновременным воздействием нескольких сильных раздражителей

2. путем выработки дифференцировок

3. путем переделки сигнального значения условных раздражителей, нарушением динамического стереотипа

4. путем применения сильного звука

5. путем длительного применения слабого звука

573. Назовите эндокринопатии, способствующие развитию неврозов:

1. усиленная выработка соматотропного гормона

2. гипертиреоз

3. гипотиреоз

4. нарушение функции поджелудочной железы

5. нарушение функции тимуса

574. Применение сверхсильных по физической силе раздражителей вызывает у собак невроз. Какие нарушения нервных процессов лежат в основе данной формы экспериментального невроза:

1. перенапряжение подвижности нервных процессов

2. перенапряжение процессов возбуждения

3. перенапряжение процессов торможения

4. нарушение динамического стереотипа

5. запредельное торможение

575. Назовите основные формы неврозов у человека:

1. неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний

2. шизофрения

3. маниакально-депрессивный психоз

4. психопатия

5. аутизм

576. Одним из методов экспериментального невроза является сшибка нервных процессов, какой лабораторный прием используется в этом случае:

1. перенапряжение процессов возбуждения

2. перенапряжение процессов торможения

3. перенапряжение подвижности нервных процессов

4. быстрая смена положительного и тормозного раздражителей

5. применение сложной дифференцировки

577. Чем характеризуется парадоксальная фаза торможения ВНД при неврозах:

1. отсутствие реакции нервной системы на любой раздражитель

2. нервная система отвечает реакцией на раздражители средней силы

3. при этом фазовом состоянии сильный раздражитель вызывает слабую реакцию, а слабый раздражитель-сильную реакцию

4. сильный и слабый раздражитель вызывают одинаковую ответную реакцию

5. положительный раздражитель вызывает тормозную реакцию, а тормозной раздражитель-положительную реакцию

578. К чрезмерному торможению нейрона приводит:

1. лишение афферентных влияний (деафферентация)

2. умеренное гипоксическое повреждение

3. повышенное выделение глицина в синаптическую щель

4. повышенное выделение глутамата в синаптическую щель

5. умеренная оксигенация

579. Укажите особенность патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов:

1. главное звено системы - нейроны с обычной активностью

2. компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния

3. нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы

4. патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна

5. патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно‑приспособительное значение

580. Для экстрапирамидных параличей характерен признак:

1. утрата произвольных движений

2. нарушение автоматических движений

3. атония мышц

4. появление патологических сегментарных рефлексов

5. снижение постуральных рефлексов

581. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других:

1. при полном поперечном повреждении спинного мозга

2. при половинном боковом повреждении спинного мозга

3. при повреждении ствола периферических нервов

4. при патологических процессах в области зрительного бугра

5. при повреждении клеток задних рогов спинного мозга

582. Перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности возникает:

1. при полном поперечном повреждении спинного мозга

2. при патологических процессах в области зрительного бугра

3. при повреждении ствола периферических нервов

4. при повреждении клеток задних рогов спинного мозга

5. при повреждении задних канатиков спинного мозга

583. В отличие от физиологической, патологическая боль не характеризуется:

1. возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов

2. возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы

3. развитием структурно‑функциональных изменений во внутренних органах, нарушением вегетативных реакций

4. непрерывном ощущении боли

5. точным локальным ощущением

584. В патогенезе ишемического инсульта играют роль:

1. окклюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга

2. дислокация головного мозга, сдавление мозгового ствола

3. отек головного мозга, повышение внутричерепного давления

4. кровоизлияние с образованием интрацеребральной гематомы

5. сдавление и смещение окружающих внутричерепных образований

585. В основе патогенеза эпилепсии лежат следующие механизмы:

1. снижение мембранной проницаемости в результате ионных сдвигов

2. угнетение деполяризации нейронов

3. повышение экскреции адреналина, дофамина, серотонина

4. уменьшение в тканях головного мозга макроэргических соединений

5. увеличение в тканях головного мозга серотонина, ГАМК

586. Висцеральная боль сопровождается следующей физиологической реакцией:

1. общим возбуждением

2. усилением дыхания, тахикардией

3. гипергликемией

4. активацией симпатикоадреналовой системы

5. активацией парасимпатической системы

587. Перенапряжение подвижности основных нервных процессов можно вызвать:

1. длительным действием условного раздражителя

2. сверхсильным условным раздражителем

3. переделкой динамического стереотипа

4. сложной дифференцировкой

5. отставлением подкрепления

588. Перенапряжение тормозного процесса может вызвать метод:

1. воздействие биологически отрицательных раздражителей

2. длительное действие сильных условных раздражителей

3. сложная дифференцировка

4. большое число условных раздражителей

5. переделка динамического стереотипа

589. Наиболее достоверным механизмом лежащим в основе патогенеза геморрагического инсульта является:

1. повышение вязкости крови, гиперпротромбинемия

2. изменение физико-химических свойств крови

3. нарушение венозного и ликворного оттока

4. нарастание содержания альбуминов

5. затруднение капиллярного кровотока в зоне локальной ишемии мозга

590. Парадоксальное фазовое состояние проявляется:

1. выпадением реакций на сигнал любой интенсивности

2. сильной реакцией на слабый условный раздражитель и слабой реакцией на сильный условный раздражитель

3. одинаковой реакцией на условные сигналы разной интенсивности

4. выпадением реакции на условный сигнал низкой интенсивности, но сохранением реакции на условный сигнал высокой интенсивности

5. выпадением реакции на условный сигнал средней интенсивности, но сохранением реакции на условный сигнал высокой интенсивности

591. К чрезмерному повышению возбудимости нейронов не приводит:

1. лишение афферентных влияний (деафферентация).

2. умеренное гипоксическое повреждение

3. частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са²⁺ и Na²⁺

4. повышенное выделение глутамата в синаптическую щель

5. повышенное выделение ГАМК в области синапса

592. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:

1. усиление поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона

2. повышение порога возбудимости денервированных клеток

3. усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения

4. изменения генетического аппарата клеток денервированного органа

5. развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа

593. Укажите последовательность этапов формирования невроза:

1. сенсо‑моторные реакции, идеаторная переработка ситуации и выработка компенсаций, вегетативные реакции, аффективные реакции.

2. идеаторная переработка ситуации и выработка компенсаций, вегетативные реакции, аффективные реакции, сенсо‑моторные реакции.

3. вегетативные реакции, идеаторная переработка ситуации и выработка компенсаций, аффективные реакции, сенсо‑моторные реакции.

4. вегетативные реакции, сенсо‑моторные реакции, аффективные реакции, вегетативные реакции, идеаторная переработка ситуации и выработка компенсаций

5. аффективные реакции, вегетативные реакции, идеаторная переработка ситуации и выработка компенсаций, сенсо‑моторные реакции.

594. В зависимости от нарушения развития костной ткани у эмбриона различают виды патологии:

1. эндокринные остеодистрофии

2. фиброзная остеодисплазия

3. деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета)

4. остеохондропатии

5. остеохондроз, остеосклероз

595. К приобретенным нарушениям развития костной ткани относятся:

1. дисхондроплазия

2. фиброзная остеодисплазия

3. эндокринные остеодистрофии

4. синдактилия, гипоплазия 1 пальца кисти

5. хондродистрофия

596. Изменения, развивающиеся в костях скелета при рахите:

1. новообразовавшаяся остеойдная ткань не подвергается окостенению

2. ускоренный рост костей, ядра окостенения появляются раньше срока

3. утолщение концов костей, их склероз

4. частые переломы трубчатых костей

5. увеличение размеров конечностей, укрупнение лицевого скелета

597. В основе деформирующего артроза лежит:

1. первичное поражение мотонейронов спинного мозга

2. нарушение мионевральной проводимости

3. несовершенный остеогенез

4. нарушение энхондрального окостенения

5. дегенеративное поражение хряща

598. Спинальные мышечные атрофии обусловлены первичным поражением:

1. оболочек головного мозга

2. периферических нервов

3. мотонейронов спинного мозга

4. мозжечка

5. подкорковых образований головного мозга

599. Невральные мышечные атрофии обусловлены первичным поражением:

1. мозжечка

2. мотонейронов спинного мозга

3. оболочек головного мозга

4. подкорковых образований головного мозга

5. периферических нервов

600. Для ревматического полиартрита характерно:

1. стойкая деформация суставов

2. нестойкая дефигурация суставов

3. поражение средних и крупных суставов

4. летучесть болей

5. исчезновение болей после приема НПВП.

601. Механизм не характерный для деформирующего артроза:

1. нарушение питания хряща

2. разрушаются лизосомы хрящевых клеток

3. активизация лизосомных ферментов

4. замедления скорости кровотока

5. гибель хондроцитов с выходом протеогликанов в результате их деполимеризации

602. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной оболочке не сопровождается:

1. снижением продукции синовиальной жидкости

2. реактивного синовита

3. выходом в сустав лизосомных ферментов.

4. развитием грануляционной ткани

5. лизисомальной дегенерацией хряща.

603. Первоначальными изменениями возникающими в суставном хряще при остеоартрозе считаются:

1. глубокие вертикальные трещины и дефекты, достигающие субхондрального отдела кости.

2. гипергидратация и нарушения архитектоники сети коллагеновых волокон ведущее к утрате амортизационных свойств хряща

3. усиления деструктивных процессов в матриксе (межклеточном веществе хряща, повышение активности ферментов этих клеток)

4. нарушение метаболической функции хондроцитов (синтез протеогликанов, коллагена).

5. неравномерное уменьшение толщины хряща

604. Для поражения кожи воспалительного генеза не характерны:

1. аллергические реакции организма

2. изменения нервной системы

3. изменения эндокринной системы

4. нарушения обменных процессов в организме

5. изменения мочевыделительной системы

605. Наиболее значимым проявлением хронической Д-витаминной интоксикации является:

1. упорная рвота

2. выраженная анорексия

3. прогрессирующая дистрофия

4. повышенная раздражительность

5. боли в суставах

606. Для витамин Д-резистентного рахита характерно следующее основное патогенетическое звено:

1. первичное нарушение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах

2. первичное нарушение перехода в почках малоактивных метаболитов витамина Д в высокоактивные

3. первичное поражение проксимальных почечных канальцев со снижением реабсорбиции бикарбонатов

4. комбинированная тубулопатия с нарушением транспорта фосфатов, глюкозы, аминокислот

5. нарушение всасывания кальция в кишечнике

Патофизиология крови

607. Мегалобластический тип кроветворения имеет место при:

1. железодефицитной анемии

2. фолиево-дефицитной анемии, витамин В-12 дефицитной анемии

3. апластической анемии

4. гипопластической анемии

5. гемолитической

608. Патогенетические механизмы острой постгеморрагической анемии:

1. уменьшение объема циркулирующей крови и уменьшение притока венозной крови к сердцу

2. увеличение перфузионного давления в сосудах органов и тканей

3. гнойное расплавление стенки сосуда

4. повреждение стенки сосуда при атеросклерозе

5. механическое повреждение сосудов

609. Укажите наличие какого показателя важно для диагноза железодефицитной анемии:

1. снижение гематокрита

2. понижение цветового показателя и понижение содержания гемоглобина

3. гипербилирубинемия

4. макроцитоз

5. мегалоцитоз

610. Назовите наиболее частую причину железодефицитной анемии:

1. хроническая кровопотеря, нарушение всасывания железа в кишечнике

2. глистная инвазия

3. авитаминоз группы В

4. недостаточное поступление с пищей витамина РР

5. недостаток витамина В₁₂

611. Укажите причину развития витамин В₁₂-дефицитной анемии:

1. кровопотеря

2. наличие в организме антител к транскобламину, атрофия желез желудка

3. беременность

4. гиперфибриногенемия

5. недостаток белка и микроэлементов

612. При изменении каких лабораторных показателей диагноз В₁₂-дефицитной анемии становится несомненным:

1. повышение цветового показателя, снижение количества эритроцитов, мегалобластоз костного мозга

2. микроцитоз эритроцитов

3. снижение количества лейкоцитов

4. повышение количества лейкоцитов

5. пойкилоцитоз

613. Заболевания, при которых характерен нейтрофильный лейкоцитоз:

1. острые инфекционные заболевания, инфаркт миокарда

2. глистная инвазия

3. эхинококкоз

4. гемобластозы

5. трихинеллез

614. Больной с хронической постгеморрагической анемией на почве дисфункции яичников следует рекомендовать:

1. терапию витамином В-12

2. длительную ферротерапию, телятину, рыбу, яйцо

3. диету с повышенным содержанием углеводов

4. коррекцию минерального обмена

5. коррекцию водно-солевого обмена

615. Увеличение каких клеток характеризует гиперрегенеративный сдвиг влево:

1. сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов

2. палочкоядерных нейтрофилов, юных нейтрофилов, миелоцитов

3. промиелоцитов

4. юных и сегментоядерных

5. миелоцитов и промиелоцитов

616. Для нейтрофильного лейкоцитоза с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево характерно:

1. увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, с деструкцией ядра

2. увеличение палочкоядерных форм нейтрофилов свыше 5 %

3. увеличение палочкоядерных, обнаружение метамиелоцитов

4. на фоне нейтрофилии увеличение палочкоядерных, метамиелоцитов и появление миелоцитов

5. значительное увеличение сегментоядерных

617. При регенеративном сдвиге нейтрофильного ядра влево в крови увеличивается содержание:

1. миелобластов

2. промиелоцитов

3. миелоцитов

4. юных и палочкоядерных

5. лимфоцитов

618. Для острого лимфолейкоза характерно появление в крови клеток:

1. промиелоциты

2. миелобласты

3. лимфобласты

4. миелоциты

5. мегакариобласты

619. Для хронического лимфолейкоза характерно появление в крови клеток:

1. мегакариобластов

2. промиелоцитов

3. миелоцитов

4. теней Боткина-Гумпрехта

5. мегалоцитов

620. Больная 28 лет в прошлом отмечала слабость, периодическое появление желтушности кожи. После сильного переохлаждения появились озноб, боли в мышцах, а также в верхней половине живот. Через день умеренная желтуха, темные кал и моча, при обследовании умеренное увеличение печени и селезенки: Анализ крови: Нв 80 г/л, эр.2,8х10¹²/л, цветовой показатель 0,8, тромбоцитов 230х10 ⁹/л, лейкоцитов 9,5х10 ⁹/л, СОЭ=20 мм/час, увеличение содержания непрямого билирубина. Ваш гематологический диагноз:

1. хроническая постгеморрагическая анемия

2. анемия гемолитическая.Лейкоцитоз

3. железодефицитная анемия

4. В-12 фолиеводефицитная анемия

5. острая постгеморрагическая анемия

621. Больная 45 лет, бухгалтер, поступила в клинику с жалобами на слабость, головокружение, шум в ушах. В анамнезе геморрой десятилетней давности, дважды оперировалась по этому поводу. Анализ крови: Нв 62 г/л; эр 3,0х10¹²/л; цветовой показатель 0,6; лейкоцитов 4,2х10 ⁹/л; СОЭ=15 мм/час. Мазок: анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов, снижено содержание железа в сыворотке (7,2 мкмоль/л). Ваш гематологический диагноз:

1. гемолитическая анемия

2. апластическая анемия

3. железодефицитная анемия

4. ахрестическая железодефицитная анемия

5. витамин В-12 дефицитная анемия

622. Больная 40 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, снижение работоспособности, сонливость, головокружение, шум в ушах, извращение вкуса (ест мел), повышенную ломкость ногтей. Считает себя больной в течении последнего года, когда на фоне нарушения менструально-овариального цикла появились и стали нарастать перечисленные выше симптомы. Анализ крови: Нв 68 г/л; эр.3,8х10¹²/л; цветовой показатель 0,53; лейкоцитов 7,6х10⁹/л; ретикулоцитов 1,2 %; тромбоциты 300х10⁹/л; сывороточное железо (1,8 мкмоль/л). Мазок крови: микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз эритроцитоз. Ваш гематологический диагноз:

1. пернициозная В-12 дефицитная анемия

2. ботриоцефальная В-12 дефицитная анемия

3. острая постгеморрагическая анемия

4. гемолитическая анемия

5. поздний хлороз (бледная немочь)

623. Больная 60 лет поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, похудение, снижение аппетита, отвращение к мясу, шум в ушах. Кожные покровы бледные, язык ярко-красный с трещинами и афтами Анализ крови: Нв 56 г/л; эр.1,2х10¹²/л; цветовой показатель 1,4; лейкоциты 2,5х10⁹/л. Мазок: резко повышенный макроанизоцитоз, пойкилоцитоз, встречаются эритроциты с остатками ядра (кольцами Кебота,тельцами Жоли) и базофильной пунктуацией, полисегментированные нейтрофилы. Ваш гематологический диагноз:

1. железодефицитная анемия

2. острая постгеморрагическая анемия

3. В-12 дефицитная анемия. Лейкопения

4. гемолитическая анемия. Лейкопения

5. апластическая анемия

624. Гемоглобин 30 г/л; эритроциты 2,8х10¹²/л; лейкоциты 14,8х10⁹/л: Миелобласты, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные-отсутствуют. Палочкоядерные-10, Сегментоядерные-69. Эозинофилы-4. Базофилы-1. Моноциты-6. Лимфоциты-10. Ваш гематологический лиагноз: В мазке крови: анизоцитоз эритроцитов, макроциты, полихроматофилы, нормобласты, базофильная пунктуация эритроцитов, в крови повышено содержание непрямого билирубина. Ваш гематологический диагноз?

1. лейкоцитоз, нейтрофильный, гипорегенеративный сдвиг влево, анемия гемолитическая

2. нейтрофильный лейкоцитоз. Дегенеративный сдвиг. Анемия

3. эозинофильный лейкоцитоз

4. хроническая постгеморрагическая анемия

5. лимфоцитоз

625. Гемоглобин 40 г/л; эритроциты 0,99х10¹²/л; тромбоциты 12,2х10⁹/л; лейкоциты 9,3х10⁹/л: Миелобласты, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные, Палочкоядерные- отсутствуют. Сегментоядерные-66. Эозинофилы-4. Базофилы-0. Моноциты-24. Лимфоциты-6. Ваш гематологический диагноз:

1. лимфоцитоз, анемия

2. лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг вправо

3. лимфоцитоз

4. анемия, тромбоцитопения, эозинофилия, моноцитоз

5. моноцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия

626. Извращение вкуса, стоматит, глоссит, ломкость ногтей, выпадение волос относят к:

1. гипероксическим симптомам

2. гемолитическим симптомам

3. Витамин В₁₂-ахрестическим симптомам

4. сидеробластическим симптомам

5. симптомам связанным с нарушением кровообращения

627. Больная 34 года, инженер, поступила в клинику терапевтического отделения с жалобами на боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов, общую слабость. Болеет с детства. Анализ крови: Нв 81 г/л; эр.2,9х10¹²/л; цветовой показатель 0,8; лейкоцитов 8,0х10⁹/л; ретикулоцитов 18 %; тромбоциты 200х10⁹/л; СОЭ = 19 мм/ч. Мазок: -микросфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов: начало гемолиза 0,60 % NаСl, конец - 0,4 % NаСl. Увеличено содержание непрямого билирубина в крови. Какой вид анемии:

1. приобретенная гемолитическая

2. железодефицитная анемия

3. В-12 дефицитная анемия

4. наследственная гемолитическая анемия

5. гипопластическая анемия

628. Больной, 42 года, наборщик типографии (контакт со свинцом, поступил с жалобами на нарастающую слабость, головокружение. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Печень и селезенка не пальпируются. Анализ крови: Нв 69 г/л; эр. 3,2х10¹²/л; цветовой показатель 0,65; лейкоциты 5,5х10⁹/л; ретикулоциты 3,8 %; СОЭ = 20 мм/час. Увеличение уровня железа (1600 мкг/л. Мазок: полихроматофилия, базофильная пунктуация эритроцитов, нормоцитоз, гиперхромия: сидероцитов-10 % (норма-3). Ваш гематологический диагноз:

1. хроническая железодефицитная анемия

2. поздний хлороз

3. ахрестическая железодефицитная анемия

4. В-12 дефицитная анемия

5. гемолитическая анемия

629. Гемоглобин 34 г/л, эритроциты 1,08х10¹²/л, ретикулоциты 0,1%, лейкоциты 1,3х10⁹/л, СОЭ=88 мм/час. Миелобласты, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные-отсутствуют. Палочкоядерные-2. Сегментоядерные-3. Эозинофилы-0. Базофилы-0. Моноциты-2. Лимфобласты-5. Пролимфоциты-12. Лимфоциты-76. Клетки Боткина-Гумпрехта в большом количестве. Ваш гематологический диагноз:

1. лейкоцитоз

2. лимфоцитоз

3. В-12 дефицитная анемия

4. хронический лимфолейкоз.Аплазия костного мозга

5. лейкопения, дегенеративный сдвиг нейтрофильного ряда

630. Гемоглобин 64 г/л; эритроциты 2,08х10¹²/л; лейкоциты 84х10⁹/л; Миелобласты-95,5, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные, Палочкоядерные-отсутствуют. Сегментоядерные-2,0. Эозинофилы,Базофилы,Моноциты-отсутствуют. Лимфоциты-2,5. Ваш гематологический диагноз:

1. хронический миелоидный лейкоз, анемия

2. лейкемоидная реакция

3. анемия железодефицитная

4. острый миелобластный лейкоз, анемия

5. лейкоцитоз нейтрофильный

631. Гемоглобин 82 г/л; эритроциты 3,03х10¹²/л; ретикулоциты 0 %; лейкоциты 0,33х10⁹/л. Миелобласты, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные, Палочкоядерные- отсутствуют. Сегментоядерные-10. Эозинофилы-2. Базофилы-0. Лимфобласты-5. Лимфоциты-78. Моноциты-5. Мазок крови: резко выражен анизоцитоз. Ваш гематологический диагноз:

1. моноцитоз

2. лимфоцитоз

3. острый лейкоз, анемия

4. хронический лимфолейкоз, лейкопеническая форма, анемия

5. острый лимфолейкоз, анемия

632. Гемоглобин 120 г/л; эритроциты 4,25х10¹²/л; лейкоциты 2,7х10⁹/л; Миелобласты, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные, Палочкоядерные- отсутствуют. Сегментоядерные-10. Эозинофилы-1. Базофилы-0. Лимфобласты-78. Лимфоциты-7. Моноциты-4. Ваш гематологический лиагноз:

1. анемия

2. лейкоцитоз

3. лейкопения перераспределительная

4. острый лимфолейкоз, лейкопеническая форма

5. хронический лимфолейкоз

633. Гемоглобин 58 г/л; эритроциты 3,1х10¹²/л; лейкоциты 18,2х10⁹/л: Миелобласты-4. Промиелоциты-12. Нейтрофилы: Миелоциты-14. Юные-10. Палочкоядерные-8. Сегментоядерные-38. Эозинофилы-9. Базофилы-5. Лимфоциты-0. Моноциты-0. Ваш гематологический диагноз:

1. нейтрофильный лейкоцитоз

2. острый миелоидный лейкоз

3. хронический миелоидный лейкоз. Анемия

4. лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенеративный сдвиг

5. лейкемоидная реакция нейтрофильного типа

634. Гемоглобин 40 г/л; эритроциты 0,99х10¹²/л; лейкоциты 3,4х10⁹/л: Миелобласты-55, Промиелоциты-0. Нейтрофилы: Миелоциты-0, Юные-0, Палочкоядерные-4. Сегментоядерные-23. Эозинофилы-2. Базофилы-0. Лимфоциты-8. Моноциты-8. Ваш гематологический диагноз?

1. острый миелолейкоз, лейкемическая форма

2. острый миелолейкоз, сублейкемическая форма

3. нейтрофильный лейкоцитоз гипорегенеративный сдвиг

4. острый миелобластный лейкоз, лейкопеническая форма, анемия

5. анемия В-12 дефицитная

635. Укажите при каком виде анемии встречается следующая качественная характеристика мазка крови: макроцитоз, гиперхромия, остатки ядра, мегалобластоз костного мозга:

1. гемолитическая врожденная анемия

2. В₁₂-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия

3. железодефицитная анемия

4. гемолитическая приобретенная анемия

5. апластическая анемия

636. Что указывает на функциональный атипизм лейкозных клеток:

1. мономорфная картина костного мозга с преобладанием бластов

2. снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение их противоинфекционной защиты

3. ослабление иммунологической памяти

4. нарастание признаков клеточного атипизма

5. изменение ядерно-цитоплазматических отношений

637. Гипо- и апластическая анемия наблюдается при:

1. действии на организм ионизирующего излучения, замене кроветворной ткани жировой, склеротической тканью

2. недостатке в организме железа

3. недостатке в организме цианкобаламина

4. избыточной продукции эритропоэтинов

5. недостатке витамина В₁₂

638. Метапластическая анемия наблюдается при:

1. действии на организм некоторых микробных ядов

2. длительном употреблении цитостатических препаратов

3. воздействии на организм бетта или альфа-излучения

4. метастазах злокачественных опухолей в костном мозге

5. недостатке в организме микроэлементов

639. Пернициозная витамин В₁₂-дефицитная анемия развивается при:

1. рак, полипоз желудка, отсутствие фактора Кастла

2. при обширной резекции толстого кишечника

3. при синдроме "плохого пищеварения"

4. у беременных женщин

5. при кровопотере

640. Ядерный индекс представляет:

1. процентное отношение лимфоцитов к сегментоядерным нейтрофилам

2. процентное отношение сегментоядерных лейкоцитов к моноцитам и лимфоцитам

3. процентное отношение палочкоядерных к сегментоядерным

4. процентное отношение миелоцитов, юных, палочкоядерных к сегментоядерным

5. процентное отношение моноцитов к лимфоцитам

641. Укажите чему равен в норме индекс ядерного сдвига нейтрофилов:

1. 0,03

2. 0,007

3. 0,08

4. 1,08

5. 0,3

642. Дегенеративный сдвиг в лейкоцитарной формуле является показателем:

1. повышенной деятельности костного мозга

2. показателем угнетения лейкопоэтической деятельности костного мозга и свидетельствует о давности заболевания

3. неадекватной реакции костного мозга на возрастание в крови лейкопоэтинов

4. ответной реакцией костного мозга на недостаток в крови лейкопоэтинов

5. об острой стадии заболевания

643. Нейтрофильный лейкоцитоз без ядерного сдвига:

1. увеличение содержания палочкоядерных форм лейкоцитов (свыше 5 % на фоне нейтрофилии)

2. на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных, обнаруживаются метамиелоциты

3. на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных и юных появляются миелоциты

4. увеличение количества зрелых сегментоядерных на фоне лейкоцитоза

5. увеличение нейтрофилов за счет палочкоядерных (свыше 20 %)

644. Для гиперрегенеративного сдвига нейтрофильного ряда характерно:

1. высокое содержание (18-20 %) палочкоядерных нейтрофилов

2. появление значительного числа деструктивно измененных сегментоядерных

3. уменьшение функциональной активности костного мозга

4. увеличение в гемограмме содержания палочкоядерныхя, метамиелоцитов и даже миелоцитов

5. высокое (76 %) содержание сегментоядерных

645. Укажите при каких заболеваниях встречается эозинофилия:

1. брюшной тиф

2. лимфолейкоз

3. описторхоз, бронхиальная астма

4. коклюш

5. инфаркт миокарда

646. Укажите при каких заболеваниях встречается моноцитоз:

1. бруцеллез

2. сыпной тиф, септический эндокардит

3. брюшной тиф

4. трихинеллез

5. туберкулез

647. Тяжелая арегенераторная анемия при лейкозах обусловлена:

1. глубоким угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов в сосудистом русле

2. избыточным поступлением в плазму протеолитических ферментов из разрущающихся лейкоцитов

3. снижение осмотической резистентности эритроцитов

4. появление в крови незрелых форм эритроцитов

5. повышенной резистентностью костного мозга к факторам гемопоэза

648. Ангина язвенно-некротического характера, некротические гингивиты, изъязвление мягкого неба при лейкозах связано с:

1. геморрагическим синдромом

2. гепато-лиенальным синдромом

3. лейкопенией, агранулоцитозом

4. тромботическим синдромом

5. гипоксическим синдромом

649. Система гемостаза обеспечивает:

1. свертывание белков крови, адгезию и агрегацию форменных элементов крови и образование тромба

2. поддержание белкового состава крови

3. предупреждает потерю значительного количества крови

4. обеспечивает электролитный баланс крови

5. поддерживает кислотно-основное равновесие крови

650. Что такое тромбоз:

1. парциальная обтурация капилляров, вследствие образования эритроцитарных агрегатов

2. резкое замедление кровотока, отделение плазмы от эритроцитов

3. прижизненное формирование и фиксация сгустка тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов и эритроцитов на внутренней поверхности сосуда

4. образование рыхлых сгустков фибрина не фиксированных на сосудистой стенке

5. истощение коагулянтов

651. Назовите ключевой фермент-белок первой фазы тромбогенеза:

1. тканевой тромбопластин (протромбиназа).

2. фибриноген

3. проакцелерин

4. тромбин

5. проконвертин

652. Тромбогенез без первичной альтерации тканей и эндотелиальных клеток индуцируют:

1. падение тромборезистентности сосудов, высвобождение эндотелиоцитами индукторов тромбогенеза

2. механическое повреждение стенки сосуда

3. активацию ионов кальция

4. замедление тока крови и её патологическая вязкость

5. снижение уровня гепарина

653. Чрезмерное поступление в кровь тканевого тромбопластина, как одна из причин гиперкоагуляции бывает при:

1. аллергических заболеваниях

2. алкогольных поражениях печени

3. тяжелой травме и оперативном вмешательстве, массивном гемолизе при гемотрансфузиях

4. 3 стадия ДВС-синдрома

5. IV стадия ДВС-синдрома

654. Укажите при дефиците или структурной аномалии какого фактора свертывания крови наблюдается гемофилия В:

1. Кристмаса фактор (IХ фактор.)

2. фактор VIII свертывания крови

3. фактор ХIII свертывания крови

4. фактор Стюара-Прауэра (фактор Х.)

5. фактор V (проакцеллерин).

655. Укажите при дефиците какого фактора свертывания крови, наследуемого по аутосомно-рецессивному типу развивается гемофилия С:

1. тканевой тромбопластин

2. проакцеллерин

3. фактор Стюарта-Прауэра (фактор Х.)

4. предшественник тромбопластина плазмы крови (фактор Х1).

5. проконвертин

656. Укажите, что участвует в активации внешней (по отношению к циркулирующей крови) тканевой системы свертывания при ДВС-синдроме:

1. освобождение эндотелиоцитами тромбопластина, в циркулирующую кровь, фактор YII, кальций

2. фактор XIIа

3. фактор IXа

4. каликреин-кининовая система

5. фактор Стюара-Прауэра (фактор X)

657. Укажите с чем связан дефицит витамина К:

1. период новорожденности

2. недостаточное всасывание его в кишечнике при холестазе

3. свинцовая интоксикация

4. ахилия

5. гипохлоргидрией

658. Главным местом образования эритропоэтинов являются:

1. почки

2. мышцы

3. сердце

4. легкие

5. селезенка

659. Для полицитемии (болезнь Вакеза) характерно:

1. увеличение вязкости крови, склоннность к тромбообразовнию и нарушение микрогемоциркуляции

2. агрегация, агглютинация эритроцитов

3. увеличение скорости кровотока в сосудах

4. уменьшение содержания гемоглобина

5. уменьшение вязкости крови

660. Стимулятором продукции эритропоэтинов служит:

1. ишемия почечной ткани

2. повышение содержания кислорода в почечной ткани

3. понижение содержания углекислого газа в сосудах почек

4. увеличение почечного кровотока

5. угнетение функции гипофиза

661. Назовите причины абсолютного эритроцитоза:

1. компенсация кровообращения

2. обезвоживание организма

3. врожденные пороки сердца, хронические обструктивные заболевания легких

4. кессонная болезнь

5. ожоги

662. Гемолитические анемии, относящиеся к разряду гемоглобинозов:

1. микросфероцитоз

2. талассемия альфа- и бета- цепей, серповидно-клеточная анемия

3. акантоцитоз

4. талассемия бетта-цепей

5. сфероцитоз

663. Отметить, что является наиболее важным в развитии гемодинамических нарушений при эритремии:

1. изменения сосудистой стенки

2. изменения реологических свойств крови с тенденцией к аггломерации форменных элементов

3. ускорение скорости кровотока

4. уменьшение гематокрита

5. понижение вязкости крови

664. Для гемолитической анемии характерна:

1. олигоцитемическая гиповолемия

2. олигоцитемическая гиперволемия

3. полицитемическая гиповолемия

4. олигоцитемическая нормоволемия

5. полицитемическая нормоволемия

665. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает:

1. олигоцитемическая нормоволемия

2. нормоцитемическая гиповолемия

3. олигоцитемическая гиповолемия

4. полицитемическая гиповолемия

5. геморрагический шок

666. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

1. полицитемическая гиповолемия

2. нормоцитемическая гиповолемия

3. олигоцитемическая нормоволемия

4. олигоцитемическая гиповолемия

5. олигоцитемическая гиперволемия

667. Укажите процессы, не имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

1. уменьшение венозного возврата крови

2. периферическая вазоконстрикция

3. централизация кровообращения

4. гипервентиляция

5. закрытие периферических артериовенозных шунтов

668. К защитно-компенсаторным механизмам организма при кровопотере относят:

1. угнетение симпатоадреналовой системы, брадикардия

2. возбуждение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, тахикардия

3. угнетение эритропоэза

4. угнетение системы крови

5. малый сердечный выброс

669. К долговременным механизмам компенсации при кровопотере относятся:

1. увеличение продукции эритропоэтинов, усиление эритропоэза

2. рефлекторный спазм сосудов и выход крови из депо

3. угнетение синтеза белка в печени

4. активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

5. мегалобластический тип кроветворения

670. Укажите саногенетические механизмы при кровопотере:

1. гипотермия

2. понижение активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

3. повышение активности симпато-адреналовой системы, усиление роли гликолиза в тканевом дыхании

4. потеря сознания

5. угнетение гликогенолиза

671. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери:

1. повышается объем циркулирующей крови

2. повышается тонус резистивных сосудов мозга

3. снижается тонус резистивных сосудов мозга

4. повышается минутный объём сердца

5. снижается общее периферическое сосудистое сопротивление

672. Укажите, в каком случае возникает полицитемическая гиперволемия:

1. при переливании большого количества крови

2. у пациентов с заболеваниями почек

3. у пациентов с эмфиземой лёгких

4. при спадении отёков

5. при парентеральном введении кровезаменителей

673. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия:

1. у пациентов в состоянии шока

2. у пациентов с пороками сердца

3. у пациентов с эмфиземой лёгких

4. у больных эритремией

5. у пациентов с заболеваниями почек

674. Фактор, вызывающий железодефицитную анемию:

1. дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка

2. угнетение секреции соляной кислоты в желудке

3. пониженное расходование железа

4. уменьшение продукции эритропоэтина

5.нарушение активации фолиевой кислоты

675. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию:

1. гипоксия миелоидной ткани

2. избыток витамина В₁₂ в пище

3. наследственное нарушение синтеза нормального Hb

4. нарушение метаболизма фолиевой кислоты

5. хронический дефицит железа

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 394; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 15 16 17 18 19 20 21 22 2324

Мы поможем в написании ваших работ!