Обширный ожог, термическое поражение тканей
НИЖЕГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
В.А. Жегалов, Т.В. Поято, А.П.Фролов
СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА ПРОТИВОШОКОВОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ
Нижний Новгород, 2011
ВВЕДЕНИЕ
Проблема ожогов за последние полвека, несмотря на поразительные успехи в их лечении, до настоящего времени остается одной из самых сложных в современной медицине.
Прежде всего, это обусловлено значительным распространением ожогов среди населения, в связи с чем их без преувеличения можно назвать травматической эпидемией современных густонаселенных городов промышленно-развитых стран мира. Так, в США ежегодно получают ожоги 2 млн человек, в России – 500 тысяч. Из числа последних госпитализируются 150 тыс. пострадавших.
Ситуация в Нижегородской области по пожарной ситуации остается серьезной и без тенденции к снижению как общего количества пожаров, так и по количеству пострадавших. Как показывают недавние данные Министерства ГО и ЧС ЧС Нижегородской области, в 2007 году общее количество пожаров составило 4651 случай, при этом погибли 505 человек, а получили ранения 300. В 2008 году случаев возгораний оказалось 4490, при погибших и раненых 492 и 364 человек соответственно. Общее количество пожаров продолжало снижаться в последующие годы: 2009 – 4274, 2010 – 4098. Однако число гибели на пожаре оставалось стабильно высоким – 422 и 419, при раненых - 388 и 398 соответственно. Кроме того, летальность от ожогов не только остаётся значительной (в целом по России – 3-3,3% в 2000-2010 гг.), но и в современных социально-экономических условиях имеет тенденцию к дальнейшему росту. Наибольший её уровень, до 30-50% и более, наблюдается тогда, когда общая площадь ожогов превышает 40% поверхности тела (п.т.), а глубоких – 30% п.т.
|
|
|
Возникающие в ответ на тяжелую термическую травму, глубокие неспецифические функциональные расстройства практически всех жизненно важных органов и систем (главным образом, кровообращения, дыхания, паренхиматозных органов, белкового, жирового и углеводного обмена) характеризуют состояние организма, называемое ожоговым шоком.
Ожоговый шок (ОШ) является не только ответной реакцией организма на травму, но и первым, чрезвычайно опасным для жизни пострадавших, периодом так называемой ожоговой болезни (ОБ). В структуре летальности от термической травмы ОШ занимает устойчивое второе место, уступая лишь инфекционным осложнениям ОБ. Между тем, каждый четвертый-пятый пострадавший из числа госпитализированных с термической травмой поступает в лечебное учреждение в состоянии шока. Летальность же в этом периоде, по данным различных ожоговых центров России, колеблется от 4 до 25%.
|
|
|
Маленькие дети, особенно в возрасте до трех лет, тяжелее, чем дети более старшего возраста и взрослые, переносят ожоговую травму. Это связано с известными анатомо-физиологическими особенностями их организма, незрелостью, неустойчивостью защитно-приспособительных и реактивных систем, более выраженной гидрофильностью тканей, ранимостью психики и т.п. То же самое можно сказать и о пациентах старше 60 лет, преморбидный фон которых часто отягощен сопутствующими заболеваниями, а компенсаторные возможности систем жизнеобеспечения имеют возрастные ограничения. Любые ошибки в выборе тактики и методики лечения ОШ у детей и пожилых пациентов часто и катастрофически быстро приводят к непоправимому исходу.
Таким образом, совершенно очевидно, что ожоги представляют собой не только медицинскую, но и большую социально-экономическую проблему, требующую дальнейшего углубленного изучения и решения. Среди главных вопросов этой проблемы важнейшее значение придаётся ожоговому шоку, от своевременности и адекватности лечения которого во многом зависит прогноз и исход термической травмы.
|
|
|
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОЖОГОВОГО ШОКА
Этиология ожогового шока
Принято считать, что ожоговый шок (ОШ) возникает тогда, когда площадь поверхностных (дермальных) ожогов II-IIIА степени превышает 10-15% п.т., а глубоких – 6-8% п.т. Наиболее лёгкие поражения I степени обычно не учитываются, т.к. их роль в генезе шока ничтожна, если их площадь не превышает 50-70% п.т. (что обычно характерно для пляжных солнечных ожогов). Однако при действии наиболее типичных термических факторов (пламени, кипятка, перегретого пара, контакта с горячими или раскаленными предметами и т.п.) ожогов I степени на такой площади, как правило, не бывает или они могут выявляться в виде узкой каймы по периферии более глубоких поражений.
Следует иметь в виду то обстоятельство, что у детей до трех лет и у лиц пожилого и старческого возраста (60-75 лет и старше) приведенные выше этиологические критерии площади поверхностных и глубоких ожогов, имеющие значение для диагностики ожогового шока, следует уменьшать, по крайней мере, на треть или вдвое, т.к. у этих пациентов шок развивается при менее тяжелых поражениях. При комбинации с термоингаляционной, механической или радиационной травмой в связи с развитием синдрома взаимного отягощения угроза возникновения ОШ возрастает даже при ограниченных по площади поражениях кожного покрова. Тяжелый шок быстро развивается при достаточно длительном (несколько минут) глубоком прогревании тканей в случаях падения в кипяток (например, в уличные колодцы теплотрасс, в ванну или бак с горячей водой и т.п.), а также при локализации ожогов на участках тела с тонкой нежной и чувствительной кожей - на лице, шее, сгибательной поверхности суставов, в промежности («шокогенные зоны»).
|
|
|
Патогенез ожогового шока
Патогенез ожогового шока весьма сложен. Хотя к настоящему времени он уже достаточно хорошо изучен, тем не менее, многие его стороны еще остаются предметом дискуссий. Прошло то время, когда ведущим в патогенезе признавался тот или иной механизм, что служило основой для выдвижения отдельных теорий происхождения ожогового шока – нейроэндокринной, токсемической, плазмопотери, гемодинамических расстройств и др.
Сейчас принято считать, что главными структурными элементами патогенеза и клиники ОШ служат стрессовая многофакторная реакция на травму и интоксикация полиэтиологического характера, что в конечном итоге проявляется грубыми расстройствами капиллярной перфузии и извращением клеточного метаболизма. Иначе говоря, шок представляет собой типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на тяжелую термическую травму и являющийся результатом синергического воздействия на организм многих этиопатогенетических факторов. При этом большую, если не главную, роль играют тяжесть термического поражения тканей, размеры дефицита кожного покрова и степень утраты его физиологических функций, острота и адекватность ответных адаптационно-компенсаторных неспецифических нейроэндокринных реакций и расстройств, а также выраженность и темпы нарастания эндотоксемии за счет прогрессирующего накопления в организме токсичных продуктов тканевого распада и нарушения метаболизма клеток.
Так, сразу после травмы резко возрастает активность симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем (САС и ГГНС), нарушается внутреннее межгормональное соотношение между корковым слоем надпочечников и гипофизом, в крови возрастает уровень катехоламинов, оксикортикостероидов, увеличивается выброс адренокортикотропного, антидиуретического и соматотропного гормонов, нарастает гиперпродукция биогенных аминов, извращаются функции калликреин-кининовой системы, в крови нарастает концентрация метаболитов жирных кислот.
Сосудосуживающее действие этих веществ приводит к генерализованной периферической вазоконстрикции и феномену «централизации кровообращения», когда только в головном мозге поддерживается адекватная капиллярная перфузия. Соответственно возрастает (в 2-3 раза по сравнению с нормой) общее периферическое сосудистое сопротивление, увеличивается нагрузка на миокард. В то же время за счет появления в кровотоке токсичных продуктов термического поражения клеток и распада тканевых белков с кардиодепрессивным эффектом (т.е. веществ с более низкой, чем в норме, молекулярной массой – так называемых олигопептидов) падает сократительная способность миокарда, уменьшаются ударный и минутный объём кровообращения.
Связанное с констрикцией артериол замедление, а местами и прекращение капиллярного кровотока ведет к гипоксии тканей, вторичному накоплению недоокисленных, токсичных и биологически активных продуктов нарушенного внутриклеточного обмена и деструкции клеточных мембран, сдвигу рН крови в кислую сторону и в результате - к расширению просвета артериол (управляемых хеморецепторами, чувствительными к рН крови), переполнению капилляров. Это состояние периферической вазодилятации сопровождается депонированием (выключением из активного кровотока) значительного объёма циркулирующей крови, что еще больше ухудшает оксигенацию тканей жизненно важных органов и систем, в том числе и головного мозга. Последнее обусловливает развитие торпидной фазы ОШ.
В то же время в мембранах эндотелиоцитов (клеток кровеносных капилляров - одних из наиболее нежных клеток организма и потому больше других чувствительных к воздействию гипоксии и нарастающей концентрации эндотоксинов в крови) уже в первые минуты и часы после травмы начинают отчетливо прослеживаться дистрофические и дегенеративные изменения, приводящие к генерализованному повышению капиллярной проницаемости. В условиях стаза и повышения внутрикапиллярного давления этот процесс усиливается и сопровождается выходом во внесосудистое пространство жидкой части крови (интерстициальный отёк), а затем и мелкодисперсных белков – альбуминов. Выход и концентрация последних в интерстиций (с потерей белка до 300-400 г в сут) повышают коллоидно-осмотическое давление (КОД) во внесосудистом секторе и еще больше стимулируют выход жидкой части крови из микрососудов, т.к. ток жидкости всегда направлен в сторону наибольшего КОД. Интерстициальные отёки, в свою очередь, нарушают капиллярную перфузию и функцию органов и тканей. Причем, в почках и легких – так называемых «органах-мишенях» - эти процессы происходят раньше, т.к. в связи с особенностями выполняемых ими функций они располагают наиболее густой сетью длинных извитых капилляров. Поэтому почечная и дыхательная недостаточность в картине полиорганных расстройств проявляются первыми и служат яркими признаками развития ожогового шока.
Описанные выше эндогенные потери плазмы и жидкости характерны больше для глубоких ожогов. При обширных поверхностных поражениях к ним присоединяются еще и экзогенные плазмо- и гидропотери как результат обильного истечения и испарения с ожоговой поверхности плазмы, лимфы и раневого секрета.
В зависимости от площади и тяжести ожогов, экзо- и эндогенные потери в первые сутки после травмы могут приводить к колоссальной утрате объёма циркулирующей плазмы (ОЦП), достигающей в весовом выражении 8-12% от массы тела пострадавшего или 50-70% от исходного объёма. Практически сразу же после воздействия термического фактора в обожженных участках кожи происходят существенные изменения: содержание в них воды увеличивается на 75%, натрия на 100%, белков в интерстициальной жидкости на 350%. Такая плазмопотеря, являющаяся главным отличительным признаком ОШ, закономерно сопровождается развитием феномена сгущения крови (гемоконцентрации), резким повышением динамической вязкости крови и общего периферического сосудистого сопротивления. Это еще больше усиливает нарушения микроциркуляции и гипоксию клеток. Клинически гемоконцентрация подтверждается фактом увеличения количества эритроцитов (до 4-6. 1012 кл/мм3), величин гемоглобина (150-170 г/л) и гематокрита (55-65%).
Важную роль в генезе расстройств микроциркуляции играет термический гемолиз эритроцитов, подвергшихся нагреванию выше критического для них температурного предела (42-42,5°С) в сосудах обожженных тканей. В зависимости от площади и глубины ожогов термическому гемолизу могут подвергнуться до 10-15% циркулирующих эритроцитов, что сопровождается появлением в крови, а затем и в моче свободного гемоглобина и продуктов его распада (билирубина, солянокислого гематина, уробилина). Присоединяющийся к термическому, токсический гемолиз эритроцитов, сокращение в 1,5 – 2 раза срока жизни оставшихся эритроцитов, резкое уменьшение их способности к деформации при прохождении через более узкие для них капилляры, токсическое и гипоксическое торможение функции органов кроветворения порождают выраженную, хотя и временно скрытую гемоконцентрацией ожоговую анемию и вторичную транспортную гипоксемию.
Развивающиеся вследствие гипоксии метаболические нарушения (ацидоз, активация процессов перекисного окисления липидов и образования свободных радикалов кислорода и водорода, накопление трансаминаз и протеаз) довершают картину, как бы «замыкают ряд порочных кругов» в патогенезе шока, ведут к резкому повышению общей протеолитической активности крови, вторичной деструкции мембран клеток и, в конечном итоге, к необратимым изменениям в тканях жизненно важных органов и систем.
С другой стороны, термическое и токсическое повреждение эндотелия капилляров (с «прилипанием» к нему форменных элементов, в первую очередь тромбоцитов и лейкоцитов), замедление микрокровотока, вплоть до полного стаза, нарушение деформационной способности эритроцитов, сгущение крови, а также фило- и онтогенетически запрограммированная реакция на любой стресс в виде повышения коагуляционного потенциала крови, закономерно сопровождаются развитием сладж-синдрома, провоцируют образование микротромбов в сосудах, появление ДВС-синдрома, усугубляют шок и также ведут к необратимым изменениям тканей и органов.
Из жизненно важных органов почки наиболее чувствительны к гипоксии и интоксикации. Первоначальное уменьшение притока крови к корковому их слою (вазоконстрикция, шунтирование кровотока по юкст-медуллярному пути, вазодилятация, уменьшение объёмов циркулирующей крови, плазмы и эритроцитов), а также эндотоксемия, поражение цитомембран, интерстициальный отек, накопление в канальцах свободного гемоглобина и продуктов его распада, уже в первые 1-2 ч после травмы приводят к развитию дистрофических и деструктивных изменений в нефроне, острому нарушению мочевыделительной и других функций почек. Это выражается в реабсорбции 90-99% первичной мочи, олигоанурии, прогрессирующем накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена и азотемии. Олигоанурия убедительно свидетельствует о развитии ОШ, а её выраженность и стойкость могут служить достаточно точными прогностическими критериями исхода шока.
Среди многочисленных метаболических расстройств первичного и вторичного генеза, характерных для периода ОШ, наиболее рельефны и требуют незамедлительной коррекции гиперметаболизм(повышение основного обмена), гипергликемия (относительная инсулинорезистентность, связанная с избыточной секрецией катаболических гормонов - катехоламинов, кортизола), гипопротеинемия (потеря альбуминов с плазмой, катаболизм мышечного белка, угнетение белковообразовательной функции печени), увеличение экскреции калия и задержка выведения натрия (деструкция цитомембран, усиленная секреция альдостерона и антидиуретического гормона с увеличением резорбции натрия и воды). Выраженность метаболических сдвигов зависит от обширности и тяжести ожогов, своевременности и адекватности противошоковой терапии.
В упрощенном виде патогенез ОШ можно представить в виде схемы (рис. 1).
Обширный ожог, термическое поражение тканей
 |
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 166; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!