Биотические и абиотичекие стрессы.
Понятие «стресс», изначально применявшееся в основном к животным, вполне приложимо также и к растениям. Стресс у растений – это комплексная защитная реакция, включающая как неспецифические (общие для разных типов стрессоров), так и специфические компоненты. У растений обнаружена способность распространять состояние стресса из области влияния стрессирующего фактора далеко за ее пределы с помощью дистанционных электрических сигналов. Абиотические стрессы:астений с разнойустойчивостью к дефициту воды: гомойогидрические и пойкилогидрические (ксерофиты, гигрофиты, гидрофиты, мезофиты). Механизмы устойчивости растений к водному дефициту.Избыточное увлажнение. Гипоксия и аноксия. Механизмы устойчивости растений к гипо- и аноксии. Действие высокой температуры на растения и их жароустойчивость. Механизмы приспособления растений к высоким температурам. Белки теплового шока.Действие на растения низкой температуры. Холодоустойчивость растений. Механизмы устойчивости растений к низким положительным температурам. Морозоустойчивость растений. Механизмы приспособления растений к низким температурам. Почвенно-климатические факторы зимне-весеннего периода: выпревание, ледяная корка, выпирание, зимняя засуха, зимне-весенние ожоги. Зимостойкость. Действие на растения радиации. Общие представления о радиоактивности и ионизирующем излучении. Повреждающее действие радиации на растение: прямое и непрямое, или косвенное действие радиации. Опосредованные радиационно-биохимические реакции в растениях. Основные этапы радиационного повреждения клетки. Специфика проявления радиобиологических реакций у растений. Механизмы радиоустойчивости растений.абиотич и биотич :Осмотический стресс. Основные виды засоленных почв: солончаки и солонцы. Влияние осмотического стресса на физиологические процессы. Способы защиты растений от избытка солей. Солеустойчивость, или галотолерантность. Типы галофитов: эугалофиты, криногалофиты, гликогалофиты. Их эволюционные адаптации к засолению. Действие ксенобиотиков на растения и их газоустойчивость. Ксенобиотики как чужеродные для организмов соединения (промышленные загрязнения, пестициды, тяжелые металлы, органические загрязнители, газы и т.д.). Классификация пестицидов и влияние их на организмы. Газоустойчивость растений. Влияние газов на анатомо-морфологические и физиологические характеристики растений. Газочувствительные и газоустойчивые растения. Механизмы газоустойчивости у растений: биологические, анатомо-морфологические, физиолого-биохимические.Влияние тяжелых металлов (ТМ) на растения. Пути поступления ТМ в окружающую среду. Аккумулятивные «стратегии» растений: общие представления о растениях-аккумуляторах, индикаторах и исключителях (отражателях). Токсичность ТМ для растительных организмов Основные механизмы защиты растений от действия ТМ. Технологии фиторемедиации.Фитопатогены и фитоиммунитет. Характеристика основных групп возбудителей болезней растений (грибы, актиномицеты, бактерии и вирусы). Классификация фитопатогенов. Основные виды токсинов, выделяемых фитопатогенами. Защита растений от патогенов и фитофагов. Реакция сверхчувствительности. Фитоиммунитет
Перестройка обменных процессов при патологии.
Обмен веществ слагается из множества одновременно протекающих реакций, среди которых можно выделить два важнейших противоположно направленных процесса: анаболизм и катаболизм - синтез и деструкция. Одной из изученных функций катаболизма является сигнальная функция. Известно, что особенности структуры нуклеиновых кислот, белков и некоторых поли- и олигосахаридов (в том числе входящих в состав гликопротеидов и гликолипидов) используются в клетках для хранения, передачи и реализации информации. В процессе деградации биополимеров происходит постепенное уменьшение заключенного в этих молекулах объема информации. Во-первых, частичная деградация предобразованных молекул является широко распространенным способом формирования функциональных молекул нуклеиновых кислот и белков в реакциях соответственно посттранскрипционного процессинга РНК и посттрансляционной модификации белков. Во-вторых, некоторые олигонуклеотиды, олигопептиды и олигосахариды являющиеся продуктами катаболизма соответствующих полимеров обладав свойствами гормонов или активаторов и ингибиторов различных процессов метаболизма и в конечном итоге оказывают влияние на рост и морфогенез растений, иными словами на процессы анаболизма. Особенно сильная активация катаболизма наблюдается при начинающемся стрессе. Известно, что ответная реакция растений на действие эколого-климатических (физических) и антропогенных (преимущественно химических), а также биогенных стрессоров включает несколько стадий: 1) тревоги- резкое усиление процессов катаболизма липидов и биополимеров. Быстрое повышение концентрации субстратов для синтезов и обеспечение их макроэргическими соединениями и восстановителем создают условия для замещения одних распадающихся форм биополимеров и липидов другими. Это есть сигналы тревоги, приводящие в действие сложную систему настройки клеток и организма в целом на экстремальные условия существования. Одним из компонентов этой системы настройки является усиление синтеза специфических (шоковых) соединений, способствующих повышению устойчивости клеток. В случае действия патогенов может наблюдаться, наоборот, сильное повышение чувствительности клеток вокруг места внедрения патогена и их гибель, но это повышает устойчивость организма, так как создает препятствия для дальнейшего распространения инфекции Все эти изменения рассматриваются как основа последующих восстановительных процессов, которые можно отнести к стадии адаптации. 2) адаптация – восстановление гомеостаза, устранение неспецифических изменений в обмене веществ. Перестройка метаболизма инфицированных растений, приводящей к нарастанию устойчивости к патогену 3) угнетение – преобладание процессов катаболизма над синтезом. Первый этап взаимодействия патоген \ орган растения-хозяина - конформационное узнавание поверхностей органов и клеток патогена и хозяина. Второй - экскреция клетками патогенных бактерий и грибов ферментов, гидролизующих биополимеры и липиды покровных тканей растения-хозяина, разрыхляющих их и обеспечивающих более интенсивное проникновение патогена в ткани хозяина и обильное питание, необходимое для развития патогена. Третий - образование в ходе деградации биополимеров и липидов различных физиологически активных промежуточных продуктов - элиситоров, выполняющих роль сигнальных веществ - стимуляторов ответной реакции клеток хозяина. Элиситоры непосредственно или с помощью посредников влияют на генетический аппарат клеток хозяина, вызывая (четвертый этап) синтез веществ, способствующих или повышению устойчивости к патогену, или вызывающих сверхчувствительность и гибель клеток, но тем самым создающих механический барьер, препятствующий распространению инфекции по тканям растения. Промежуточные продукты катаболизма клеток хозяина могут выступать и в роли эффекторов метаболизма и развития патогенна. В результате действия экстремальных условий, изоляции или отмирания растительных или животных тканей образуются вещества, способные действовать на здоровые клетки и ткани, их рост и развитие, устойчивость. Многие из этих физиологически активных продуктов найдут применение в сельском хозяйстве, медицине и биотехнологии как активаторы или ингибиторы в качестве самостоятельных препаратов или в комплексе с другими, уже применяющимися соединениями
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 230; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!