Световая чувствительность и адаптация и инерция

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 6Следующая ⇒

Для того чтобы возникло зрительное ощущение, источник света должен обладать определенной энергией. При переходе от темноты к свету наступает временное ослепление. Это приспособление зрительной системы к условиям яркой освещенности называется световая адаптация. На свету распад пигмента родопсина. Из светлого помещения в темное - темновая адаптация. Механизм адаптации связан с синтезом зрительных пигментов и результате переключения связей между элементами сетчатки. На процессы адаптации оказывает влияние ЦНС, а также звуковые, обонятельные и вкусовые сигналы. Если сочетать действие света на адаптированный к темноте глаз со звуком звонка, после ряда сочетаний, то только одно включение звонка вызывает изменение чувствительности сетчатки какое наблюдается при включении света( - выработка условного рефлекса - роль коры). Вегетативная система также может оказывать влияние на адаптацию.

Контрастная чувствительность Предмет воспринимается человеком в зависимости от фона (серую полоску на черном и белом фоне - будет казаться разной интенсивности).

Иннерция зрения и последовательность образов. Зрительные ощущения появляются при действии раздражителя не мгновенно. Прежде чем в зрительной области коры мозга возникает возбуждение, должен произойти ряд физиологических процессов в сетчатке и в подкорковых зрительных центрах. Время "инерции зрения"необходимое для возникновения зрительного ощущения в среднем равно 0,03 - 0,1 с. Последовательность образования, т.е. восприятия предметов исчезает не сразу после исчезновения предмета - раздражителя, а через некоторое время. Минимальная частота следования стимулов, при которой уже происходит слияние отдельных ощущений, называется критической частотой. Эта частота тем больше, чем выше яркость раздражителя. На этом свойстве зрения основана кинематография и телевидение (мы не видим промежутков между отдельными кадрами).

СИСТЕМНЫЕ МЕХАНИЗМЫ БОЛИ

Пять чувств, семь планет, семь чудес света. Эти магические числа пришли к нам из Древней Греции. Еще Аристотель описал пять чувств - зрение, слух, вкус, обоняние, осязание. На пороге третьего тысячелетия нашей эры можно говорить о шестом, седьмом и даже десятом чувствах.

Боль - это своего рода "шестое чувство", подобно обонянию, осязанию, слуху, зрению и вкусу.

Боль – это ощущение, оно имеет сигнальное значение для организма. Изменение деятельности органов при болевых воздействиях –это следствие; кроме того, при заболеваниях внутренних органов боль является не причиной, а следствием изменения состояния организма.

Причина возникновения боли

Ощущение боли (системных позиций) рассматривается как отрицательная биологическая потребность, связанная с изменением определенных жизненно-важных констант организма.

Существует 2 точки зрения:

1-(•) Связана с сохранением целостности защитных покровных оболочек, так как повреждения могут вызывать нарушения постоянства внутренней среды организма, органов, тканей и привести к их гибели. Боль выполняет своеобразные функции "контролера" сохранения целостности защитных оболочек организма, возникая всякий раз, когда целостность нарушена.

2-(•) Связана с изменением жизненно-важной константы организма - уровня кислородного дыхания ткани. Установлено, что введение любых веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях или прекращение доступа крови, приводит к возникновению боли. В этом случае боль активирует симпатические и другие системы организма - вызывает ответные реакции, улучшает снабжение кислородом пораженного органа - это компенсирует недостаток кислорода и улучшает трофику.

Боль – целостная ответная реакция организма на разрушающее воздействие и она имеет свой сенсорный аппарат.

Периферический отдел:

НОЦИЦЕПТОРЫ

Под термином «ноцицептор подразумевается не только сам рецепторный аппарат, но и связанная с ним периферическая часть афферентного волокна.

Ранее были сформированы 2-е гипотезы болевого восприятия:

1. теория специфичности –[Фрей м., 1895]

Ноцицепторы- специфические болевые рецепторы или свободные нервные окончания расположенные по всему организму.(например, в роговице глаза, если прикоснуться к ней волоском Фрея, возникает только боль. Существуют специальные пути проведения возбуждения в соответствующие нервные центры.

2. неспецифическая теория- [Гольдштейдер -1984]

Считается, что специфических болевых рецепторов нет. Согласно этой теории , ощущение боли формируется в результате суммации в нервных центрах возбуждений, возникающих при раздражении рецепторов различных модальностей.

В середине XX века появилась новая теория «нейрональных ворот» или «воротного контроля», которая объединила эти две теории .

Ноцицептеры - относятся к группе высокопороговых рецепторов, то есть рецепторов возбуждающихся при воздействии сильных повреждающих раздражителей (сильное сжатие, уколы, разрезы, сильное температурное воздействие).

По механизму возбуждения выделяют 4-и типа ноцицепторов:

1. Механоцицепторы – расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях и слизистых оболочках пищеварительного тракта.

Это свободные нервные окончания миелиновых волокон типа Аδ волокна - толстые, миелиновые d=1-4мкм, со скоростью проведения возбуждения

4-30 м/с(15-25 м/с). Они реагируют на действие агента, вызывающего деформацию и повреждение мембраны рецептора при сжатии или растяжении тканей

Т.е. их возбуждение (деполяризация) происходит в результате механического смещения мембраны. Для них характерна быстрая адаптация.

2. Хемоноцицепторы (деполяризация) происходит при действии химических веществ как эндогенной( вещества вырабатывающиеся в организме при воспалении, ишемии, отеке и т.д,) так и экзогенной природы( растворы хлористо-водородной, серной и уксусной кислот, гистамин, АЦХ). Данные ноцицепторы локализуются, как на покровной оболочке организма, так и в глубоких тканях (в висцеральных органах, в особенности в оболочках кровеносных сосудов- в стенках мелких артерий).

Они представлены свободными нервными окончаниями безмиелиновых волокон С d = 0,5-1мкм, со скоростью проведения 0,5-2 м/с.0,4-2 м/с.

Специфическими раздражителями для них являются химические вещества «алгогены», но только те, которые «отнимают « кислород у тканей, нарушая процессы окисления.

Выделяют три типа алгогенов, каждый из которых имеет собственный механизм активации, хемоноцицепторов.

Тканевые алгогены (серотонин,гистамин,ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани, привоспалении. Они повышают болевую чувствительность (вызывают гипералгезию) понижают пороги болевого раздражения..

Плазменные алгогены(брадикинин, калидин и простагландины) выполняют роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам.

Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из нервных окончаний(вещество Р), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.

3. Терморецепторы -воспринимают температуру выше 45⁰или ниже 15⁰- как боль.

4. Полимодальные(механо-термочувствительные, смешанные).

Рецепторы распределены неравномерно. Больше всего их имеют покровные ткани: кожа слизистой оболочки, капсулы внутренних органов, брюшина, плевра, пульпа зуба, связки, надкостница, роговица. Мало их в паренхеме внутренних органов. Не имеет их головной мозг, но очень много в мозговых оболочках.

Головные боли возникают при раздражении рецепторов мозговой оболочки в результате отека сосудов, напряжении затылочных мышц (характерно особенно для менингита).

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 267; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!