Эмфизематозный карбункул — (gangraena emphysematosa)

Болезни, общие для нескольких видов животных

Сибирская язва (anthrax)

Сибирская язва (anthrax) – исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью.

кономический ущерб складывается из высокой летальности заболевших животных (до 90%-100%). Карантинные мероприятия предусматривают уничтожение молока, сжигание трупов и навоза и т.д. В связи с восприимчивостью к заболев

Этиология. Возбудитель болезни (Bac. anthracis) – неподвижная, грамположительная, спорообразующая палочка длинной 3-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. В организме возбудитель образует капсулу, а во внешней среде при доступе кислорода и температуре 12-42о – споры, которые сохраняются в почве до 80 лет.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивыми к сибирской язве считаются домашние животные – крупный рогатый скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени и верблюды. Менее восприимчивы свиньи, еще менее восприимчива домашняя птица (только экспериментально). К сибирской язве восприимчив и человек.

Источниками возбудителя инфекции являются больные животные. Факторами его передачи – трупы животных, контаминированные этим возбудителем, почва, корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, сырье и продукты животного происхождения. Переносчиками возбудителя могут быть плотоядные животные, птицы, кровососущие насекомые.

Сибирская язва относится к почвенной инфекции. Заражение происходит чаще на пастбищах алиментарным путем. Сибирская язва регистрируется чаще всего в летний период, реже зимой при поедании животными инфицированного корма. Отмечается стационарность болезни.
В настоящее время сибирская язва протекает в виде спорадических случаев, летальность до 100%.

Патогенез. Возбудитель, попав в организм, быстро размножается, проникая в лимфатические сосуды и в кровь. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6-8 дней, в среднем 2-3 дня. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней).

При молниеносном течении у крупного рогатого скота отмечают лихорадку, учащение пульса и дыхания, метеоризм рубца, запоры или диарею, симптомы поражения цнс. Из носовой и ротовой полости полостей выделяется кровянистая пена, из прямой кишки – темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животное погибает внезапно или в течение 1-2 часов, а иногда нескольких минут.

Острое и подострое течение характеризуется менее выраженными клиническими признаками, гибель животных происходит через 2-8 дней.

Симптомы сибирской язвы у мелкого рогатого скота схожи с таковыми у крупного рогатого скота, а у лошадей отмечают колики.

Карбункулезная форма характеризуется образованием воспалительных инфильтратов в области головы, живота и плеч.

У свиней сибирская язва проявляется местно в виде ангины, протекает чаще хронически.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.

При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у кр. рог. скота); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).

При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается, его следует сжечь.

Диагностика. Учитывают эпизоотические, клинические, патологоанатомические данные, результаты бактериологического и серологического (реакция преципитации) исследований. У свиней используют аллергический метод диагностики. Для бактериологического исследования в лабораторию, от всех видов животных кроме свиней, посылают ухо, отрезанное с той стороны, на котором лежит труп. У свиней для исследования направляют участки отечной соединительной ткани и заглоточные или подчелюстные узлы.

Дифференциальный диагноз. Сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмкара, пастереллеза, брадзота, энтеротоксемии овец, злокачественного (газового) отека, пироплазмоза, бабезиоза.

Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку против сибирской язвы: крупным животным – в дозе 100-200 мл, мелким животным 50-100 мл, а также антибиотики.

Иммунитет. Для активной иммунизации применяется вакцина из штамма 55, представляющая бескапсульный штамм возбудителя сибирской язвы. Ее вводят однократно под кожу или внутрикожно.

Профилактика и меры борьбы. При появлении сибирской язвы хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Всех остальных животных иммунизируют. Сменяют пастбище, помещения дезинфицируют 20%-ным раствором хлорной извести или 10%-ным раствором натрия гидроокиси трехкратно с интервалом 1 ч. используют и другие дезосредства, предусмотренные инструкцией. Карантин снимают через 15 дней после последнего случая падежа, вынужденного убоя или выздоровления животного.

В стационарно-неблагополучных пунктах (где имели место случаи заболевания сибирской язвой) проводят профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных, кроме свиней, против сибирской язвы (взрослый крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади) один раз в год.

Туберкулез (tubeculosis)

Туберкулез (tubeculosis) – хроническое инфекционное заболевание большинства видов животных и человека, характеризующееся образованием в органах и тканях специфических гранулем (туберкул).

Этиология. Туберкулез у млекопитающих вызывают микобактерии комплекса M. tuberculosis (M. bovis, M. africanum), у птиц – M. avium.

M. tuberculosis – возбудитель туберкулеза человека, но может вызывать заболевание и у животных.

M. bovis – возбудитель туберкулеза бычьего вида, вызывает заболевание у большинства млекопитающих, в том числе у человека, чаще является причиной заболевания крупного рогатого скота.

M. africanum – промежуточный тип между M. tuberculosis и M. bovis, встречающийся в Африке.

Возбудители туберкулеза имеют форму палочек 0,2-0,6 мкм в ширину и 1-6 мкм в длину, являются высокоустойчивыми к действию химических дезинфицирующих средств. Обладают хорошо развитой клеточной стенкой со значительным содержанием липидов. Это обусловливает характерный для микобактерий признак – кислото- спиртоустойчивость, т.е. при окраске основными красителями (карболовый фуксин) они не обесцвечиваются 95%-ным этанолом с добавлением 3% соляной кислоты. На этом основан метод дифференциальной окраски по Циль-Нильсену, в результате чего микобактерии окрашиваются в рубиново-красный цвет, а все остальные микроорганизмы и окружающий субстрат – в синий.

Возбудители туберкулеза при посеве патологического материала растут медленно. Колонии микобактерий туберкулеза бычьего вида появляются только через 20-60 дней, а птичьего через 15-30 дней после посева. При адаптации к питательной среде скорость роста может возрастать. Оптимальная температура роста 37-38 °С, M. avium может расти при 45 °С.

Эпизоотологические данные. Объективно характеризует эпизоотическую ситуацию обнаружение туберкулезных изменений на секции. Число случаев туберкулеза уменьшилось с 1988 года с 5077 до единичных в 2005 году, а количество неблагополучных пунктов снизилось до 3-4. Особенностью эпизоотической ситуации по туберкулезу в республике является то, что основную массу реагирующих животных, выявляют в благополучных по туберкулезу хозяйствах.

Установлено, что в развитие повышенной чувствительности крупного рогатого скота к туберкулину в благополучных хозяйствах вносят атипичные микобактерии, широко распространенные во внешней среде. В ряде случаев на 1 см2 поверхности объектов внешней среды ферм находится более 500 тысяч микобактерий. Обнаружена корреляция степени загрязнения ферм микобактериями с числом выявляемых туберкулинположительных животных.

Течение и симптомы. Туберкулез является хронической инфекцией, заболевание выявляется на ранних стадиях, то есть клинические признаки не успевают развиться.

Диагноз. Основным методом диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота является внутрикожная проба с туберкулином для млекопитающих. Стандартный раствор туберкулина вводят безыгольным инъектором в подготовленный участок средней трети шеи в объеме 0,2 мл. При правильно выполненной манипуляции в месте инъекции образуется «горошина». Учет реакции проводят через 72 часа. При утолщении кожной складки в месте инъекции на 3 мм и

Диагноз на туберкулез считают установленным при обнаружении на убое у реагирующих животных видимых изменений характерных для туберкулеза или в случаях выделения из патматериала возбудителя туберкулеза бычьего или человеческого видов.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать туберкулез посмертно не составляет проблем, имеют место трудности в дифференциации реакций на туберкулин в благополучных стадах (парааллергические реакции), для чего ставится симультанная проба с КАМом или ППД туберкулином для птиц. Препараты вводят внутрикожно в симметричные участки шеи с разных сторон. При учете реакции через 72 ч сравнивают интенсивность реакций. Реакцию только на туберкулин для млекопитающих или более интенсивную на этот препарат оценивают, как «+». Реакцию с одинаковым утолщением кожной складки оценивают, как «=», а с более выраженной на аллерген из нетуберкулезных микобактерий – «-». Статистическую обработку результатов проводят согласно действующего наставления. При отсутствии в стаде скрытой туберкулезной инфекции число животных, реагирующих с оценкой «-» в 2-6 раз больше числа животных с оценкой «+» и «=».

Значительное количество животных с оценкой пробы «+» и «=» указывает на вероятность инфицирования возбудителем туберкулеза бычьего или человеческого видов, таких животных необходимо сдавать на диагностический убой. Достоверность симультанной пробы 77-100%.
Кроме того, разработаны методы диагностики туберкулеза с применением ИФА, ПЦР, позволяющие проводить прижизненную диагностику болезни путем исследования крови или бронхиальной слизи.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах при заболевании на ферме до 25% поголовья оздоровление проводят путем удаления из стада и убоя больных животных, выявляемых при систематических исследованиях неблагополучного поголовья. Всех животных неблагополучной фермы каждые 60 дней исследуют внутрикожной туберкулиновой пробой, реагирующих животных в течение 15 дней сдают на убой, помещение дезинфицируют. При получении по стаду двукратно подряд отрицательного результата исследований в течение 6 месяцев стадо считается благополучным по туберкулезу. Когда оздоровления фермы не достигается указанным методом в течение двух лет, то применяют метод полной замены неблагополучного поголовья здоровым скотом.

Для предупреждения туберкулеза необходимо дважды в год проводить аллергическое исследование всего поголовья, с последующим удалением реагирующих на туберкулин жив

Бруцеллез (brucellessis)

Бруцеллез (brucellessis) – хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.

Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. suis(свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак). Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Это мелкие неподвижные бактерии размером 0,3-0,5 х 0,6-2,5 мкм, спор не образует, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, нагревание до 900-1000С – моментально. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Молодняк до 5-ти мес. возраста относительно устойчив к бруцеллезу. Его восприимчивость возрастает к периоду созревания половой системы. Из лабораторных животных – восприимчивы морские свинки, реже – белые мыши. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.

У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.

Патогенез. Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности – плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.

У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.

Патологоанатомические изменения. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный метрит), также – гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке.

Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательная диагностика осуществляется на основании лабораторных исследований.

Во всех случаях аборта проводят бактериологическое исследование плода (желудок) и ставят биопробу. Основной метод прижизненной диагностики бруцеллеза – серологический (РА, РСК, РДСК, РБП – розбенгалпроба и КР с молоком). Кроме того, у овец, коз и свиней используют аллергическую пробу. Бактериологические исследования проводят в случае аборта или появления других признаков бруцеллеза. Диагноз считают установленным при положительных результатах бактериологического исследования и при сохранении у подозрительных по заболеванию животных реакций при повторных исследованиях.

При постановке диагноза исключают кампилобактериоз, хламидиоз, инфекционный эпидидимит, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Лечение. Больные животные подлежат убою.

Специфическая профилактика. В ряде стран для специфической профилактики бруцеллеза используют живые вакцины из штаммов №19, №82, REV – 1 и др. В Республике Беларусь Специфическая профилактика бруцеллеза у животных не проводится.

Мероприятия по профилактике и ликвидации. В благополучных по бруцеллезу хозяйствах осуществляют постоянный контроль за состоянием поголовья, перегруппировками, ввозом и вывозом животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил, раз в два года проводят серологические исследования сывороток крови животных.

При установлении впервые бруцеллеза в ранее благополучном хозяйстве животных вместе с молодняком отправляют на убой. В стационарно неблагополучных районах молодняк выращивают изолированно, формируя из него дойные стада. Неблагополучные хозяйства карантинируют и оздоравливают путем систематических диагностических исследований. При этом проводят серологическое исследование сыворотки крови, через каждые 15-30 дней, до получения двух подряд отрицательных результатов, затем стадо ставят на профилактический контроль сроком на 6 месяцев и в этот период проводят два контрольных исследования через 3 месяца. При получении отрицательных результатов карантин снимают при условии проведения всего комплекса мероприятий по ликвидации болезни.

Бешенство (rabies)

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.
Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.
Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.
Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Лептоспироз (leptospirosis)

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, которое проявляется кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта, иногда (у крупного рогатого скота) нервно-менингиальными явлениями.

Этиология. Возбудитель заболевания относится к роду Leptospira. Патогенными для животных являются лептоспиры вида L. Interrogans. В настоящее время выделено более 200 сероваров лептоспир, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серогруппы. Они имеют вид тонких (7-14?0,06-0,15 мкм) серебристых нитей, которые совершают непрерывное колебательно-вращательное и наступательное движение.

Устойчивость лептоспир к дезинфицирующим средствам и высокой температуре небольшая, однако в водоемах и почве они сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам, особенно к стрептомицину.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохозяйственные животные. Чаще болеют лептоспирозом свиньи и крупный рогатый скот, особенно молодняк.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и лептоспироносители, носительство у крупного рогатого скота продолжается до 7, у свиней – до 23 мес. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Выделяется возбудитель во внешнюю среду преимущественно с мочой, реже с другими секретами и экскретами.

Факторами передачи являются контаминированные лептоспирами вода, корма, почва, подстилка и т.д.

Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек, возможно внутриутробно, аэрогенно и половым путем.

Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность – это теплое время года, когда роль водного фактора реализуется. У свиней сезонного проявления болезни не установлено.
Заболеванию свойственна стационарность и природная очаговость, которые обусловлены длительным лептоспироносительством домашними и дикими животными, особенно грызунами.
Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность наибольшая у свиней и составляет до 45% и выше.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Благодаря активному движению он быстро проникает в кровь, где интенсивно размножается с развитием бактериемии. Через 5-7 дней в сыворотке крови появляются антитела, которые разрушают лептоспир с высвобождением эндотоксинов. Под их действием разрушаются эритроциты, нарушается порозность сосудов, что приводит к развитию основных признаков болезни (анемия, желтуха, гемоглобинурия, аборты, геморрагический диатез, некроз кожи и др.) Смерть может наступать от сердечной недостаточности в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 до 20 дней. У крупного рогатого скота заболевание протекает чаще хронически и бессимптомно. У молодняка этого вида животных при остром течении температура тела повышается до 41,5° С, развивается анемия, затем желтуха, атония преджелудков, конъюнктивит, некрозы кожи, понос судороги, моча темно-красного цвета, через 12-48 часов животные, как правило, погибают. У коров наблюдаются аборты. При подостром и хроническом течении указанные признаки выражены слабее. В редких случаях болезнь может протекать сверхостро и характеризоваться лихорадкой, возбуждением, анемией, желтухой, гемоглобинурией 100% летальностью в течение 12-24 часов.

У свиней лептоспироз протекает хронически. У супоросных свиноматок заболевание проявляется массовыми абортами (в последней трети супоросности), рождением мертвых или нежизнеспособных поросят и развитием агалактии.

У поросят первых дней жизни (1-3 мес.) повышается температура тела до 41-41,5° С, появляется неуверенная походка, судороги, понос, иногда рвота, слезотечение, застойная гиперемия кожи в области ушей, живота, задних конечностей, хвоста. У некоторых имеет место некроз кончиков ушей и хвоста. Желтушность у свиней отсутствует.

У лошадей заболевание проявляется теми же симптомами, как и у жвачных. Кроме того, отмечают быструю утомляемость, дрожание конечностей, хромату и болезненность мышц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают: желтуху (кроме свиней); некрозы кожи; нефрозо-нефрит: слабый геморрагический диатез; гемоглобинурию; неизмененную селезенку; зернистую дистрофию печени и миокарда.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Окончательно диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования (микроскопический, серологический и гистологический).

Дифференциальная диагностика. Заболевание у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза, хламидиоза и листериоза; у свиней – от репродуктивно-респираторного синдрома, парвовирусной инфекции, хламидиоза, бруцеллеза, колибактериоза; у лошадей – от инфекционного энцефаломиелита и инфекционной анемии.

Лечение. Эффективным средством при лептоспирозе является стрептомицин и некоторые другие антибиотики. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на лептоспироз вводят ограничения. Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а подозрительных в заражении – иммунизируют. Проводят текущую дезинфекцию. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию кипятят и используют в корм животным. Хозяйство считают оздоровленным после проведения оздоровительных мероприятий, получения отрицательных результатов серологических исследований сыворотки крови и мочи животных.

Пастереллез (pasteurelesis)

Пастереллез (pasteurelesis) – инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии, геморрагического диатеза, при подостром и хроническом – крупозной или катаральной пневмонией, артритами, маститами, кератоконъюнктивитами, реже энтеритами.

Этиология. Возбудитель болезни (Pasteurella multocida 4 cерологических вариантов В, А, Д, и Е и Pasteurella haemolytica серологических вариантов А и Г) представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах – до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.

Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних животных. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастерелоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года. Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированный воздух, корма, предметы ухода и др. Заражение происходит аэрозольным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу. Пастереллез относят к факторным болезням. Для болезни характерна весенне-осенняя сезонность и стационарность. Болезнь протекает, как правило, в виде энзоотий, летальность от 10 до 75% и выше.

Патогенез. Пастереллы проникают в организм респираторным или алиментарным путем, реже – через повреждения кожного покрова. Генерализация инфекционного процесса способствует подавлению фагоцитоза, развитию септицемии, интоксикации, что ведет к повреждению кровеносных сосудов, появлению отеков и геморрагического диатеза. При подостром или хроническом течении – развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление легких.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота различают грудную, отечную и кишечную формы. У больных животных отмечают повышение температуры тела до 41-42 °С, учащение пульса, общую слабость, отсутствие аппетита, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей (отечная форма), частое и затрудненное дыхание, сухой кашель, пенистое истечение из носа (грудная форма), прогрессирующую анемию, запор, затем понос, в фекалиях имеются примеси крови (кишечная форма, встречающаяся у молодняка). Болезнь длится 1-2 суток, при подостром и хроническом течении – 2-3 месяца. Часто у телят P. multocida серогруппы А и Д вызывает хроническую бронхопневмонию – легочной пастереллез.

У свиней температура тела повышается до 41,0 °Си выше, учащается пульс и дыхание, наблюдаются отеки в межчелюстной области, цианоз кожи ушей, живота. При подостром течении отмечаются симптомы фибринозной плевропневмонии, при хроническом течении – исхудание, кашель, опухание суставов. Продолжительность болезни от нескольких часов (при сверхостром течении) до 3-6 недель (при хроническом течении).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Диагностика. Ее осуществляют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота исключают сибирскую язву, эмкар, ринотрахеит, парагрипп; у свиней – кчс, рожу, сальмонеллез, сибирскую язву, гемофилезные полисерозиты.

Лечение. Применяются гипериммунная сыворотка, антибиотики тетрациклинового ряда, антибиотики пролонгированного действия, сульфаниламиды.

Иммунитет. Специфическая профилактика разработана – используется ряд инактивированных моно- и ассоциированных вакцин.

Профилактика и меры борьбы. В комплексе профилактических мероприятий ведущее место должно отводиться мероприятиям – повышающим иммунный статус организма животных (соблюдение общих ветеринарно-санитарных правил, обеспечение нормальных условий содержания и кормления животных и т.д.). При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных – вакцинируют. Производят дезинфекцию. Ограничения снимают через 14 дней после последнего случая падежа, выздоровления или вынужденного убоя.

Болезни жвачных

Эмфизематозный карбункул — (gangraena emphysematosa)

Эмфизематозный карбункул — (gangraena emphysematosa) — острая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся газовым крепитирующим отеком, хромотой и быстрой гибелью животных.

Этиология. Возбудитель — Cf. chauvoei. Это прямые или слегка изогнутые с закругленными концами палочки размером 0,6-1,0 х 2-8 мкм. Возбудитель эмкара — строгий анаэроб, растет в условиях вакуума не менее чем в 8-15 мм ртутного столба.

В организме животных и на жидких питательных средах микроб образует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота, но не действует на эритроциты лошади и кролика. Агрессины блокируют защитные факторы организма.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях преимущественно заболевают молодые овцы. Старшие животные более резистентны за счет иммунизирующей субинфекции, а подсосный молодняк — благодаря колостральному иммунитету.

Болезнь поражает овец тонкошерстных, грубошерстных, а также мясошерстных пород. По нашим наблюдениям, более восприимчивы к эмкару мериносы, местные породы устойчивы к возбудителю; упитанные животные более чувствительны, чем истощенные.

К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, которые погибают через 16-48 ч с момента заражения. Источником возбудителя инфекции является больное животное, а факторами передачи — контаминированные спорами клостридии почва, корма, пастбища, вода заболоченных мест и стоячих водоемов.

Основным фактором распространения возбудителя болезни служат несвоевременно или небрежно убранные трупы животных, павших от эмфизематозного карбункула. Заражение происходит алиментарным путем: через повреждения внешних покровов, через раны во время трудных родов,

Болезнь возникает чаще спорадически в летне-осенние месяцы, обычно в жаркое, сухое лето.

Вспышки болезни бывают при выпасе овец около рек, особенно после их разлива. Зарегистрировано заболевание эмкаром овец в хозяйствах, неблагополучных по эмкару крупного рогатого скота.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч, иногда до 3 дней. Болезнь начинается с развития местных патологических изменений как раневая инфекция. В местах поражения образуется болезненная припухлость с четкой границей. Отек вначале плотный и горячий, потом нечувствительный, тестоватый на ощупь. При надавливании слышится звук крепитации (однако это не постоянный признак). При перкуссии отека слышен ясный тимпанический звук. Кожа на поверхности отека становится сухой, теряет эластичность и приобретает темно-красный, а затем черный цвет. При разрезе припухлости из раны вытекает пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.

Животное отказывается от корма, появляется хромота, походка напряженная, отмечается слабость. Температура тела повышается до 41 °С, но с ухудшением состояния она снижается ниже нормы и остается до смерти на этом уровне. Пульс ускоренный, слабого наполнения, дыхание учащенное.

Патологический процесс иногда локализуется в глотке, языке. Отеки чаще появляются в области наружных половых органов, на конечностях. При поражении половых органов самок из влагалища выделяются жидкие или густые кровянисто-гнойные ихорозные истечения.

Нередко болезнь проявляется в септической форме без возникновения опухолей, протекает остро или сверхостро. У некоторых животных эмкар может проявиться в атипичной форме.

При остром течении сначала животное теряет аппетит, становится вялым, появляются лихорадка, связанность походки и хромота. Животное отстает от стада. Дыхание учащается, из ротовой полости выделяется пенистая слюна. Животное скрежещет зубами, живот у него вздут. На бесшерстных участках кожа иногда приобретает сине-красный цвет, отмечается выпотевание кровянисто-серозной жидкости (кровяной пот), слущивается эпидермис. Болезнь протекает очень бурно, длится несколько часов (6-24), заканчиваясь гибелью животного; в очень редких случаях она затягивается до 2-3 дней.

Диагноз на эмкар ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Патологический материал для бактериологических исследований следует брать сразу же после смерти животного. В лабораторию посылают кусочки пораженных мышц, кожи, отечную жидкость, селезенку, печень, кровь.

Патматериал перед исследованием целесообразно высушить, чтобы уничтожить анаэробную микрофлору; его разделяют на мелкие кусочки и высушивают в термостате в стерильных чашках.

Из кусочков мышц готовят мазки, которые окрашивают по Граму и Муромцеву. Клостридии в мазках образуют длинные нити. Однако микроб очень полиморфный, а поэтому этот признак используют осторожно. Часто в мазках наблюдают одиночное или попарное расположение грамположительных толстых с закругленными краями палочек.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить злокачественный отек, сибирскую язву. Злокачественный отек можно исключить только лабораторным исследованием.

Лечение больных животных не всегда эффективно. В качестве средств общей терапии применяют антибиотики, но они оказывают эффект лишь в инкубационный период и первые часы видимого проявления болезни. Хлортетрациклин вводят внутримышечно в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3-5сут. Можно однократно инъецировать внутримышечно пролонгированный дибиомицин на 40%-ном растворе глицерина; доза – 40 000ЕД на 1кг массы животного. Ампициллин вводят в 0,5 %-ном растворе новокаина в дозе 5000-8000 ЕД на 1 кг массы животного. Бициллин-5 инъецируют внутримышечно с интервалом 10—15 дней в дозе 15000-20 000 ЕД на 1 кг массы животного.

Больным животным необходимо тоже применять сердечные препараты (камфорное масло, кофеин).

Иммунитет. Овцы естественного иммунитета к эмфизематозному карбункулу не имеют, но с возрастом восприимчивость их к возбудителю данной болезни снижается.

В случае переболевания животные приобретают длительный антитоксический и антимикробный активный иммунитет.

Для прививок против эмфизематозного карбункула Ф. И. Каган и А. И. Колесова предложили гидроокись-алюминиевую формолвакцину. С профилактической целью вакцину применяют в хозяйствах, неблагополучных по эмфизематозному карбункулу крупного рогатого скота и овец.

В хозяйствах, где были случаи заболевания среди овец, прививают всех овец старше 6-месячного возраста однократно в дозе 2 мл. За привитыми животными необходимо наблюдать в течение 14 дней. Выраженной местной и общей реакции у овец не должно быть. Иммунитет у животных наступает через две недели после вакцинации и сохраняется не менее шести месяцев.

Профилактика. К пунктам, стационарно неблагополучным по эмфизематозному карбункулу, относят хозяйства, где эта болезнь появляется среди животных ежегодно или периодически. В таких пунктах необходимо проводить осушение болот, пастбищ, сенокосов, систематически очищать и дезинфицировать кошары, следить за санитарным состоянием скотомогильников. Овец прививают в соответствии с наставлениями по применению вакцины против эмфизематозного карбункула ежегодно весной до выгона животных на пастбище.

Меры борьбы. При появлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Выявляют источник или фактор передачи возбудителя инфекции. Животных переводят на другой участок пастбища и запрещают водопой из неблагополучного водоема. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них в пищу запрещают.

Трупы вместе с кожей сжигают. Места нахождения больных животных дезинфицируют.

Хозяйство объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Дата добавления: 2018-05-13; просмотров: 190; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!