Физиологическая роль глюкокортикоидов, регуляция их секреции.
Физиологическая роль:
Антистрессовое и противошоковое действие
Глюкокортикоиды оказывают мощное антистрессовое, противошоковое действие. Их уровень в крови резко повышается при стрессе, травмах, кровопотерях, шоковых состояниях. Повышение их уровня при этих состояниях является одним из механизмов адаптации организма к стрессу, кровопотере, борьбы с шоком и последствиями травмы. Глюкокортикоиды повышают системное артериальное давление, повышают чувствительность миокарда и стенок сосудов к катехоламинам, предотвращают десенситизацию рецепторов к катехоламинам при их высоком уровне. Кроме того, глюкокортикоиды также стимулируют эритропоэз в костном мозге, что способствует более быстрому восполнению кровопотери.
Влияние на обмен веществ
Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови, увеличивают глюконеогенез из аминокислот в печени, тормозят захват и утилизацию глюкозы клетками периферических тканей, угнетают активность ключевых ферментов гликолиза, повышают синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливают катаболизм белков и уменьшают их синтез, повышают анаболизм жиров в подкожной жировой клетчатке и других тканях.
Кроме того, глюкокортикоиды оказывают также определённое минералокортикоидное действие — способствуют задержке катиона натрия, аниона хлора и воды, усилению выведениякатионов калия и кальция.
Иммунорегулирующее действие
Глюкокортикоиды обладают мощным иммунорегулирующим действием. Они угнетают активность клеток лимфоидного ряда, тормозят созревание и дифференцировку как Т-, так и B-субпопуляций лимфоцитов, вызывают апоптоз лимфоидных клеток и тем самым снижают количество лимфоцитов в крови. Глюкокортикоиды также тормозят продукцию антител B-лимфоцитами и плазматическими клетками, уменьшают продукцию лимфокинов и цитокинов разными иммунокомпетентными клетками, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов.
Противовоспалительная активность
Глюкокортикоиды обладают свойством существенно уменьшать воспаление. Они тормозят активность различных разрушающих ткани ферментов — протеаз и нуклеаз, матриксных металлопротеиназ, гиалуронидазы, фосфолипазу А2 и другие, тормозят синтез простагландинов, кининов, лейкотриенов и других медиаторов воспаления из арахидоновой кислоты. Они также понижают проницаемость тканевых барьеров и стенок сосудов, тормозят экссудацию в очаг воспаления жидкости и белка, миграцию лейкоцитов в очаг (хемотаксис) и пролиферацию соединительной ткани в очаге, стабилизируют клеточные мембраны, тормозят перекисное окисление липидов, образование в очаге воспаления свободных радикалов и многие другие процессы, играющие роль в осуществлении воспаления.
Антиаллергическое действие
Глюкокортикоиды уменьшают аллергию. Это также происходит многими разными механизмами: понижением продукции IgE-иммуноглобулинов, повышением гистамин-связывающей (гистаминопексической) способности крови, стабилизацией мембран тучных клеток и уменьшением высвобождения из них медиаторов аллергии, понижением чувствительности периферических тканей к гистамину и серотонину с одновременным повышением чувствительности к адреналину и др.
В регуляции кортикостероидов принимает участие гипоталамус. Как уже упоминалось, в ядрах переднего гипоталамуса вырабатывается рилизинг-гормон (кортиколиберин), который поступает через воротную систему в аденогипофиз и способствует там образованию и высвобождению кортикотропина.
Влияние кортикотропина (АКТГ) на процесс образования глюкокортикоидов осуществляется по принципу прямой и обратной связи: кортикотропин стимулирует секрецию глюкокортикоидов надпочечниками, а избыток их в крови приводит к торможению синтеза кортикотропина в аденогипофиза. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников находятся в тесной функциональной связи, образуя единую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.
Стимуляция синтеза глюкокортикоидов коры надпочечников кортикотропином происходит благодаря активности аденилатциклазы, образования цАМФ и цАМФ-зависимой протеинкиназы. Этот процесс происходит в присутствии Са2 +, который помогает кортикотропина соединиться с рецепторами железистой клетки и способствует повышению активности протеинкиназы.
В свою очередь процесс создания АКТГ зависит от уровня глюкокортикоидов в крови "(отрицательная обратная связь), а также от гипоталамического рилизинг-гормона (ГР). Синтез и секреция ГР контролируется уровнем глюкокортикоидов и АКТГ в крови. Однако при стрессе (физическая нагрузка, травма, инфекция, психические нарушения) глюкокортикоиды не тормозят процесс создания ОС. Кроме этого, процесс создания ОС регулируется медиаторами. Так, серотонин и ацетилхолин стимулируют, а норадреналин и ГАМК подавляют его секрецию.
22) Функциональное значение половых гормонов коры надпочечников и регуляция их Сетчатая зона коры вырабатывает половые гормоны — андрогены, эстрогены, прогестерон. Физиологическое значение половых гормонов коры надпочечников состоит в развитии половых органов в детском возрасте, то есть когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо развита. Половые гормоны коры надпочечников обусловливают развитие вторичных половых признаков и функционирование половых органов. Они оказывают также анаболическое действие на белковыгй обмен, стимулируя синтез белка в организме. Эти гормоны принимают участие в формировании соответствующего полового поведения организма. Кроме специфического воздействия, половые гормоны (эстрогены) оказывают еще и антисклеротическое эффект, прежде у женщин, благодаря высокой их концентрации. ьРегуляция секреции женских половых гормонов (прогестерона и эстрадиола) достигается с помощью двух гонадотропных гормонов-фоликулинстимулюючого (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ). Под влиянием ФСГ развиваются фолликулы яичников и увеличивается концентрация эстрадиола, а при преобразовании разорванного фолликула (под действием ПГ) в желтое тело - прогестерона. Накопленные в крови половые гормоны действуют на гипоталамус или непосредственно на гипофиз по принципу положительной или отрицательной обратной связи. Увеличенная концентрация эстрадиола приводит к повышению уровня ЛГ (положительная обратная связь), а прогестерон в большом количестве тормозит выделение ФСГ и ЛГ (отрицательная обратная связь, предотвращает созревание следующего фолликула).
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 1031; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!