Группа туристов последние 5 км перехода совершила под проливным дождем. Через день у одного туриста развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?
Выберите правильное утверждение: -болезнь — это качественно новый этап развития патологического процесса; +болезнь — это качественно новое состояние организма, при котором формируются новые реакции, отсутствующие в здоровом организме; -болезнь не создает в организме ничего качественно нового, она возникает на фоне сохранения существующих функциональных взаимосвязей в организме. ? Порочный круг в патогенезе заболеваний — это: -переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии; -циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств; +возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующее прогрессии болезни. ? Общая нозология рассматривает следующие вопросы: -общие закономерности нарушения функций различных систем; -диагностику болезней человека; +понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины; -патофизиологию органов и систем; +классификацию болезней; +формы возникновения, развития и течения болезней. ? Выберите правильные утверждения: +патологический процесс является основой болезни; +один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами; -понятия «патологический процесс» и «болезнь» тождественны; +один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней. ? Этиологическим фактором болезни является: -фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни; +фактор, определяющий специфику болезни; +фактор, необходимый для развития болезни; -фактор, повышающий частоту возникновения болезни. ? К типовым патологическим процессам относятся: + гипоксия; +воспаления; +опухолевый рост; -атеросклероз; -язва слизистой оболочки; +ишемия. ? Патогенез — это: +учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней; -учение о причинах и условиях возникновения болезней; -конкретные механизмы развития патологических процессов; -учение о типовых патологических процессах; -учение о типовых формах патологии органов. ? Стойкое малоизменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани) -— это: -патологическая реакция; -патологический процесс; +патологическое состояние; -болезнь. ? Специфические черты болезни зависят от: +причины болезни; -условий, способствующих развитию болезни; -реактивности организма. ? Укажите возможные исходы заболевания: +полное выздоровление; +неполное выздоровление; -рецидив; -ремиссия; -осложнение; +смерть. ? Причиной болезни являются: +взаимодействие этиологического фактора и организма при наличии достаточных условий; -фактор, вслед за действием которого последовала болезнь; -фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни; +фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть; +фактор, определяющий специфические особенности болезни. ? Понятие «предболезнь» — это: +период жизнедеятельности организма между началом действия патогенного фактора и возникновением первых признаков болезни; -период жизнедеятельности организма от появления первых признаков болезни до полного развития ее симптомов; +период жизнедеятельности организма, характеризующийся резким снижением его адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды. ? Условия возникновения болезни — это: -факторы, без которых болезнь не возникает; +факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания; +факторы, препятствующие возникновению болезни; +факторы, способствующие возникновению болезни. ? К устойчивым механизмам выздоровления относятся: -реактивный лейкоцитоз; +компенсаторная гипертрофия органа; -нейтрализация ядов белками крови; +репаративная регенерация; +развитие иммунитета. ? Понятие «здоровье» — это: -состояние жизнедеятельности организма, которое обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и адекватные условия существования; +состояние жизнедеятельности организма, при котором отмечается соответствие структуры и функции и выявляется способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды организма, что обеспечивает ему полноценную трудоспособность и социально полезную деятельность; +состояние жизнедеятельности организма, которое характеризуется полноценной физической, психической и социально полезной деятельностью. ? Выберите наиболее точную характеристику патологического процесса: -процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора; +качественно своеобразное сочетание повреждения и защитно-приспособительных реакций; -совокупность защитно-приспособительных реакций, интенсивность которых превышает норму. ? Болезнь — это: -сумма ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных, так или иначе, органах и тканях; +своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность; +сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости. ? Укажите примеры патологических процессов: -культя; -атрофия альвеолярных отростков; -спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии; +воспаление легочной ткани при пневмонии; +кислородное голодание при облитерирующем эндартериите; +воспаление сердечной мышцы при инфаркте миокарда. ? Этиология — это: +учение о причинах и условиях возникновения болезни -учение о причинах заболевания -учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний. ? Основное звено патогенеза заболевания — это: -первичное повреждение организма; -повреждение, влекущее возникновение порочных кругов; +повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания; -причины и условия возникновения заболевания; -повреждения, являющиеся необратимыми. ? Порочный круг в патогенезе заболевания означает: -истощение компенсационных механизмов, ведущее к ухудшению состояния; -возникновение любой патологической реакции; -постепенная смена стадий болезни; +усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма; -последовательность терминальных состояний. ? Первичное звено патогенеза заболевания — это: -условия действия повреждающего фактора на организм; +первоначальное повреждение, ведущее к дальнейшим патологическим изменениям в организме; -звено патогенеза, с которого начинается порочный круг; -первичная стадия терминальных состояний; -первичная реакция организма на повреждение. ? Укажите основное звено патогенеза СД: -стресс; +недостаточная выработка инсулина; -гипергликемия при приеме сахара; -закупорка желчных протоков камнем; -полиурия. ? Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено: +снижением ударного объема сердца; -депонированием крови во внутренних органах; -увеличением тонуса периферических сосудов; +угнетением сосудодвигательного центра; -тахикардией; +шунтированием кровотока. ? Основным этиологическим фактором острой горной болезни является: -снижение барометрического давления; +снижение рО2 в воздухе; -ультрафиолетовое излучение; -низкая температура. ? Укажите условия, способствующие перегреванию организма: +высокая влажность воздуха при высокой температуре окружающей среды; -увеличение потоотделения; +уменьшение потоотделения; +разобщение окисления и фосфорилирования; -расширение периферических сосудов; +сужение периферических сосудов; +дефицит воды в opганизме. ? Укажите реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: +спазм периферических сосудов; -расширение периферических сосудов; -снижение интенсивности обмена веществ; +увеличение гликогенолиза в печени и мышцах; -увеличение потоотделения; +мышечная дрожь (озноб). ? Выключение терморегуляторных реакций при глубокой гипотермии наблюдается вследствие торможения: -коры головного мозга; -таламуса; -лимбических структур; -экстрапирамидных центров; +гипоталамуса. ? Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны: +увеличение частоты сердечных сокращений; +гипервентиляция легких; -гиповентиляция легких; +увеличение числа эритроцитов в крови; +увеличение продукции эритропоэтинов почками; -снижение АД. ? Укажите факторы, приводящие к нарушению работы сердца при ожоговой болезни: +уменьшение массы циркулирующей крови; +сгущение крови; +гиперкалиемия; -гипокалиемия; -увеличение массы циркулирующей крови. ? К механизмам компенсации при острой горной болезни относятся: +перераспределение крови; +эритроцитоз; -усиление гликолиза; +увеличение вентиляции легких; -понижение мембранного потенциала клеток; +тахикардия. ? Укажите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм: -эмоциональная готовность к воздействию тока; +влажная кожа; +переутомление; +сильное алкогольное опьянение; +перегревание; -переохлаждение. ? Для стадии декомпенсации острой горной болезни характерны: +дыхание типа Чейна — Стокса или Биота; +увеличение рН крови; +уменьшение возбудимости дыхательного центра; +депрессия; +уменьшение частоты дыхания; -эйфория. ? В стадии декомпенсации (период возбуждения) экзогенного перегревания, теплопродукция изменяется в сторону: +повышения; -понижения; -первоначального понижения с последующим повышением; -не изменяется. ? В основе повышения температуры тела при экзогенном перегревании лежат следующие механизмы: -активная перестройка деятельности аппарата терморегуляции, направленная на повышение теплопродукции; +задержка тепла в организме на фоне максимального напряжения механизмов теплоотдачи в результате их относительной недостаточности; -первичное превалирование стимулированной калоригенными гормонами (Т3 Т4, катехоламины) теплопродукции над теплоотдачей; +блокада физических механизмов теплоотдачи (теплоизлучения, теплопроведения, испарени-условиями внешней среды. ?
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Группа туристов последние 5 км перехода совершила под проливным дождем. Через день у одного туриста развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?
-переохлаждение;
+инфекция;
-взаимодействие инфекции с организмом;
-пониженная реактивность организма.
?
Укажите, как изменяется давление крови в дуге аорты при продольной отрицательной перегрузке:
+повышается;
-понижается;
-не изменяется.
?
При длительном пребывании в невесомости в организме возникают:
+уменьшение продукции АДГ;
+уменьшение массы;
-уменьшение кровенаполнения сосудов головы и шеи;
+увеличение диуреза;
-усиленное выведение ионов кальция из организма;
+снижение потребления кислорода тканями.
?
Укажите варианты изменения теплопродукции и теплоотдачи, лежащие в основе развития гипертермии:
-уменьшение теплопродукции при нормальной теплоотдаче;
+повышение теплопродукции при нормальной теплоотдаче;
-нормальная теплопродукция при повышенной теплоотдаче;
+нормальная теплопродукция при пониженной теплоотдаче;
-уменьшение теплопродукции при повышенной теплоотдаче;
+повышение теплопродукции при уменьшенной теплоотдаче.
?
Эндогенное перегревание является следствием:
-повышения теплопродукции в результате изменения активности центра терморегуляции;
-уменьшения теплоотдачи вследствие блокады механизмов физической терморегуляции;
+повышения теплопродукции вследствие увеличения секреции калоригенных гормонов (Т3,Т4, катехоламинов);
-повышенного образования в организме эндопирогенов;
+отравления веществами, способными разобщать окисление и фосфорилирование (альфадинитрофенол).
?
Выберите правильные утверждения:
+реактивность зависит от конституции организма;
+реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
-реактивность не зависит от факторов внешней среды;
-реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
+реактивность организма зависит от пола и возраста.
?
Укажите, какие типы конституции соответствуют классификации по А. А. Богомольцу:
+астенический;
+фиброзный;
-нормостенический;
+липоматозный;
+пастозный;
-гиперстенический.
?
Укажите, какие типы конституции соответствуют классификации по М.В. Черноруцкому:
+астенический;
-пикнический;
+гиперстенический;
+нормостенический;
-атлетический.
?
Укажите функциональные особенности, соответствующие астеническому типу конституции по М. В. Черноруцкому:
+более низкое АД;
-более низкая ЖЕЛ;
+гипохлоргидрия;
+гипермоторика желудка;
-гиперфункция щитовидной железы и гипофиза;
+гипофункция половых желез и надпочечников.
?
Укажите заболевания, к которым предрасполагает гиперстенический тип конституции по М. В. Черноруцкому:
-язва желудка и дуоденальная язва;
-аддисонова болезнь;
+СД;
+желчнокаменная болезнь;
+АГ.
?
К проявлениям пассивной резистентности организма относится:
-эмиграция лейкоцитов и фагоцитов;
-обезвреживание и выделение токсинов;
+наследственный противомикробный иммунитет;
-ответ острой фазы повреждения;
+барьерные функции кожи и слизистых оболочек;
-иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания;
+содержание HCl в желудочном соке.
?
Особенности реактивности старческого возраста определяются:
+необратимыми регрессивными изменениями структуры и функций на всех уровнях: молекулярном, клеточном, органном, организменном;
+изменением интенсивности и нарушением обмена веществ;
+суммацией изменений в организме, накапливающихся в процессе формирования приобретенной реактивности.
?
Активную резистентность обеспечивают:
-гематоэнцефалический барьер;
+иммунная система;
-кожа, слизистые оболочки;
+вакцинация;
-введение сыворотки.
?
Выберите правильные утверждения:
-высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
+высокая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью;
+низкая реактивность может сопровождаться высокой резистентностью;
+низкая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью.
?
Укажите, какие типы конституции соответствуют классификации по Сиго:
+дыхательный;
-астенический;
+пищеварительный;
-пикнический;
-атлетический;
+мышечный;
+мозговой.
?
Укажите, какие типы конституции соответствуют классификации по Кречмеру:
+астенический;
+пикнический;
-гиперстенический;
-нормостенический;
+атлетический.
?
Укажите морфологические особенности, соответствующие астеническому типу конституции по М. В. Черноруцкому:
+преимущественный рост в длину;
-массивность, хорошая упитанность;
+кишечник длинный;
+сердце малых размеров;
-относительно длинное туловище и короткие конечности;
+печень и почки часто опущены.
?
Укажите, к каким заболеваниям предрасполагает астенический тип конституции по М. В. Черноруцкому:
+язва желудка и дуоденальная язва;
+аддисонова болезнь;
-СД;
-желчнокаменная болезнь;
-АГ;
+грыжи брюшной стенки.
?
К проявлениям активной резистентности организма относятся:
+эмиграция лейкоцитов и фагоцитов;
+обезвреживание и выделение токсинов;
-наследственный противомикробный иммунитет;
+ответ острой фазы повреждения;
-барьерные функции кожи и слизистых оболочек;
+иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания;
-содержание HCl в желудочном соке.
?
Особенности реактивности раннего детского возраста определяются:
+несовершенностью функционального и морфологического развития нервной системы;
+незрелостью эндокринных систем;
+неполным развитием иммунной системы;
+несовершенством внешних и внутренних барьеров;
+особенностями обмена веществ;
+преобладанием пассивной резистентности над активной;
-преобладанием активной резистентности над пассивной.
?
Пассивную резистентность обеспечивают:
+гематоэнцефалический барьер;
+слизистые оболочки;
+кожа;
-вакцинация;
+введение сыворотки.
?
О наследственном характере заболевания свидетельствуют:
-высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в одинаковых условиях;
+высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрастирующих условиях;
-низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях.
?
Укажите признаки наследственных болезней:
+проявляется в родословной не менее чем в двух поколениях;
-не проявляется в родословной данного пациента;
+могут передаваться по наследству от заболевших родителей потомству;
+есть аномалии в генотипе пациента;
-нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.
?
К хромосомным болезням относятся:
-фенилкетонурия;
+болезнь Дауна;
-серповидноклеточная анемия;
-гемофилия;
-дальтонизм;
+синдром Кляйнфельтера;
+синдром Шерешевского — Тернера.
?
Укажите категорию патологии, к которой относится врожденная косолапость:
-болезнь;
-патологический процесс;
+патологическое состояние;
-патологическая реакция.
?
Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека:
+прекращение синтеза структурного белка;
+прекращение синтеза фермента;
+прекращение синтеза иРНК;
+синтез иРНК, кодирующей патологический процесс;
+синтез патологического белка;
+синтез эмбрионального белка;
-транслокация гена.
?
Выберите кариотипы, характерные для синдрома Клайнфельтера:
-22 пары аутосом плюс Х0;
-22 пары аутосом плюс ХХ;
-22 пары аутосом плюс ХХХ;
+22 пары аутосом плюс ХХУ;
-23 пары аутосом плюс У0;
+22 пары аутосом плюс ХХХУ.
?
Укажите агенты, способные вызвать мутации генов:
-гипертонический раствор;
+эндогенная перекись водорода;
+свободные радикалы;
-онкобелок;
-денатурированный белок;
-мочевина;
+формальдегид.
?
Укажите набор половых хромосом, характерный для синдрома Шерешевского — Тернера:
-У0;
-ХУ;
-ХХХ;
-ХХ;
+Х0;
-ХХУ;
-ХХХУ.
?
Укажите соответствие кариотипа синдрому Кляйнфельтера:
-Х0;
+ХХУ;
-трисомия по 21 аутосоме;
-ХХХ.
?
Выберите правильные утверждения:
-ген, определяющий доминантную патологию, часто может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей;
+ген, определяющий рецессивную патологию, может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей;
+рецессивная патология может не проявляться в ряде поколений;
-доминантная патология может миновать ряд поколений.
?
Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:
-синдром Дауна
+синдром Кляйнфельтера;
+синдром трисомии Х;
+синдром Шерешевского — Тернера;
-синдром Марфана;
-гемофилия А;
-гемофилия В;
+синдром У0.
?
Укажите набор половых хромосом, свидетельствующий о хромосомных аберрациях в женском организме:
+Х0;
-ХУ;
-ХХ;
+ХХХ;
-ХХУ;
-У0.
?
Укажите соответствие кариотипа синдрому Шерешевского — Тернера:
+Х0;
-ХХУ;
-трисомия по 21 аутосоме;
-ХХХ.
?
Укажите, для каких из перечисленных состояний характерно наличие телец Барра:
-в норме у мужчин;
+при синдроме Кляйнфельтера;
-при синдроме Шерешевского Тернера;
+в норме у женщин.
?
К наследственным сцепленным с полом заболеваниям относятся:
-полидактилия;
+гемофилия;
+дальтонизм;
-альбинизм;
-синдром Дауна;
-фенилкетонурия.
?
Укажите соответствие кариотипа болезни Дауна:
-Х0;
-ХХУ;
+трисомия по 21 аутосоме;
-ХХХ.
?
К врожденным заболеваниям относятся:
+сифилис новорожденных;
+фенилкетонурия;
+СПИД у новорожденного;
+ахондроплазия;
+полидактилия.
?
Синдром Дауна характеризуется:
+слабоумием;
+мышечной гипотонией;
+монголоидным типом лица;
+снижением иммунитета;
-увеличением размеров мозга;
+«обезьяньей складкой» на ладони;
+увеличением содержания СОД;
+повышенной склонностью к лейкозу;
-уменьшением содержания пуринов.
?
Выберите из перечисленных ниже наследственных заболеваний хромосомные:
-гемофилия;
-алкаптонурия;
+синдром Дауна;
+синдром Паттау;
-хорея Гантингтона;
+синдром Кляйнфельтера;
-серповидноклеточная анемия;
-болезнь Альцгеймера.
?
Укажите, для каких из перечисленных состояний характерно отсутствие телец Барра:
+в норме у мужчин;
-при синдроме Кляйнфельтера;
+при синдроме Шерешевского Тернера;
-в норме у женщин.
?
Укажите, в каких случаях при аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:
-когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
+когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
-когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
-когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.
?
Заболеваниями, относящимися к болезням с наследственной предрасположенностью, являются:
+атеросклероз;
-ахондроплазия;
-близорукость;
-гемофилия А;
+СД;
+атопическая бронхиальная астма.
?
Мутагенами называют:
-вещества, способные вызвать состояние повышенной чувствительности у человека;
+факторы, способные вызвать изменения в генной структуре биологического объекта, которые передаются затем по наследству.
?
Укажите возможные причины газовой эмболии:
-быстрое повышение барометрического давления;
-ранение крупных вен шеи;
+быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному;
-вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов;
+быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому.
?
Укажите биологически активные вещества, которые могут вызвать ишемию:
-гистамин;
+катехоламины;
-АЦХ;
-брадикинин;
+тромбоксан А2.
?
Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:
+повышенным притоком артериальной крови;
+усилением окислительных процессов;
-усилением лимфообразования;
+увеличением числа функционирующих капилляров.
?
Укажите нарушения центральной гемодинамики, свидетельствующие об эмболии легочной артерии:
-резкое увеличение АД в большом круге кровообращения;
+резкое снижение АД в большом круге кровообращения;
+увеличение давления в легочной артерии;
-снижение давления в легочной артерии.
?
Исход ишемии зависит от:
+скорости развития ишемии;
+продолжительности ишемии;
+чувствительности органа или ткани к гипоксии;
+степени развития коллатерального кровообращения;
+предшествующего функционального состояния органа или ткани.
?
Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:
+стимуляции бета адренорецепторов миоцитов стенок артериол;
-стимуляции альфа адренорецепторов миоцитов стенок артериол;
-спонтанного снижения мышечного тонуса артериол;
+усиления парасимпатических влияний на стенку артериол;
-ослабления парасимпатических влияний на стенку артериол.
?
Эмболы в малый круг кровообращения могут заноситься из:
+венозной системы большого круга кровообращения;
-артериальной системы большого круга кровообращения;
+артериальной системы малого круга кровообращения;
-венозной системы малого круга кровообращения;
+правого сердца;
-левого сердца.
?
Укажите признаки, характерные для ишемии:
+понижение температуры поверхностных тканей;
-понижение температуры внутренних органов;
-цианоз органа;
+побледнение органа или ткани;
+боль;
+понижение тургора тканей.
?
Укажите последствия, к которым приведет попадание эмболов в артерии большого круга кровообращения:
+эмболия сосудов головного мозга;
-тромбоэмболия легочных артерий;
-портальная гипертензия;
+эмболия сосудов почек;
+эмболия сосудов кишечника.
?
Укажите виды ишемии по причинам возникновения:
-вакантная;
-постанемическая;
+компрессионная;
+рефлекторная;
-нейропаралитическая;
+обтурационная;
-воспалительная.
?
Укажите изменения микроциркуляции, характерные для венозной гиперемии:
+замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах;
+маятникообразный кровоток;
-усиление лимфооттока из ткани;
-уменьшение функционирующих вен и капилляров;
-увеличение артерио венозной разницы давления.
?
Компенсации нарушения притока крови при ишемии препятствует:
+недостаточное количество артериальных анастомозов в области ишемии;
-накопление в области ишемии БАВ (аденозин, ПГЕ, простациклин, кинины);
+атеросклеротическое изменение стенок коллатералей;
+повышение вязкости крови;
+общие расстройства кровообращения, вызванные сердечной недостаточностью.
?
К физиологическим видам артериальной гиперемии относятся:
+рабочая;
-постишемическая;
-воспалительная;
+условно рефлекторная (краска стыда, гнева);
-нейропаралитическая;
+возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов (рефлекторная).
?
Абсолютно недостаточные коллатерали имеются в:
+головном мозге;
-скелетных мышцах;
+сердце;
+селезенке;
+почках;
-печени;
-стенке желудка.
?
Укажите возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии:
+восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях;
-усиление гликолиза;
-очаговый некроз;
+устранение гипоксии;
+развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии;
-стабилизация мембран клеток;
+активация свободнорадикальных реакций и ПОЛ.
?
Укажите классическую триаду эмболии воротной вены:
+асцит;
-гидроперикард;
+спленомегалия;
+расширение вен передней стенки живота.
?
Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена:
+увеличением содержания оксигемоглобина в крови;
-уменьшением содержания оксигемоглобина в крови;
-увеличением артерио венозной разницы по кислороду;
-уменьшением объемной скорости кровотока;
-увеличением содержания восстановленного Нb в крови.
?
К развитию венозной гиперемии могут привести:
+перерезка периферических нервов;
-повышение давления в крупных венах;
+тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови;
+сдавление вен увеличенной маткой при беременности;
-повышение тонуса сосудосуживающих нервов;
-механическое раздражение органа.
?
Укажите виды эмболии в зависимости от локализации эмбола:
-ретроградная;
-парадоксальная;
-капиллярная;
+большого круга кровообращения;
+малого круга кровообращения;
+воротной вены.
?
Укажите изменения микроциркуляции, характерные для ишемии:
-повышение артерио венозной разницы давления;
+понижение внутрисосудистого давления;
-повышение линейной скорости кровотока;
+усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры;
+уменьшение числа функционирующих капилляров.
?
Укажите возможные последствия венозной гиперемии:
+разрастание соединительной ткани;
-усиление функций органа;
+дистрофия тканей;
+кровоизлияние.
?
Укажите изменения микроциркуляции, характерные для артериальной гиперемии:
+увеличение количества функционирующих капилляров;
-уменьшение внутрикапиллярного давления;
+увеличение скорости кровотока в капиллярах;
+усиление лимфооттока из ткани;
+усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань;
-значительное расширение функционирующих капилляров.
?
Укажите факторы, способствующие стазу:
+увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани;
+непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры;
-дилатация приносящих сосудов;
+повреждение тканей кислотами или щелочами;
+констрикция приносящих сосудов.
?
Укажите эмболы эндогенного происхождения:
+клетки распадающихся опухолей;
+капельки жира при переломах трубчатых костей;
-скопление паразитов;
+оторвавшиеся тромбы;
-пузырьки воздуха.
?
Укажите возможные последствия тромбоза глубоких вен нижних конечностей:
-эмболия артерий мозга;
+тромбоэмболия легочных артерий;
-портальная гипертензия;
-эмболия сосудов почек;
-эмболия сосудов кишечника.
?
Укажите последствия длительной венозной гиперемии:
-повышение оксигенации тканей;
+сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов;
+склерозирование, цирроз органа;
+снижение функции органа или ткани.
?
Укажите виды типовых нарушений периферического кровообращения:
-коарктация аорты;
+артериальная гиперемия;
+венозная гиперемия;
-патологическое депонирование крови;
+ишемия;
-АГ.
?
Высокая опасность развития воздушной эмболии возникает при ранении:
+яремной вены;
+подключичной вены;
+синусов твердой мозговой оболочки;
+сосудов легкого.
?
Укажите возможные последствия артериальной гиперемии:
+микро и макрокровоизлияния в окружающие ткани;
-тромбоз сосудов гиперемированного участка;
-стаз в капиллярах гиперемированного участка;
-снижение оксигенации тканей;
-торможение обменных процессов в гиперемированном участке.
?
К развитию ишемии могут привести:
+обтурация артериолы тромбом;
-сдавление вен рубцующейся тканью;
+ангиоспазм;
+атеросклеротические изменения сосудов;
+сдавление артерии опухолью.
?
Термин «ретроградная эмболия» применяется при:
-переходе эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло;
+движении эмбола против тока крови;
-движении эмбола через артерио венозные шунты;
-движении эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку;
-движении эмбола через незаращенный боталлов проток.
?
Укажите виды артериальной гиперемии в зависимости от механизмов ее развития:
-дисгормональная;
-рабочая;
+нейротоническая;
-миотоническая;
+нейропаралитическая;
+миопаралитическая.
?
Венозная гиперемия может развиться при:
+сердечной недостаточности;
-увеличении минутного выброса крови;
+обтурации венозных сосудов;
-компрессии приносящих сосудов.
?
Эмболы в большой круг кровообращения могут заноситься из:
-венозной системы большого круга кровообращения;
+артериальной системы большого круга кровообращения;
-артериальной системы малого круга кровообращения;
+венозной системы малого круга кровообращения;
-правого сердца;
+левого сердца.
?
Парадоксальная эмболия может наблюдаться при:
-недостаточности аортального клапана;
-стенозе митрального клапана;
+незаращении боталлова протока;
+врожденном дефекте межжелудочковой перегородки.
?
Возникновение воздушной эмболии могут вызвать:
+повреждение крупных вен (шеи, матки);
+операция на сердце;
-перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов;
-быстрый подъем на высоту;
-разгерметизация кабины летательного аппарата.
?
Газовая эмболия возникает в случае быстрого перехода:
+от повышенного атмосферного давления к нормальному;
+от нормального атмосферного давления к резко пониженному;
-от нормального атмосферного давления к повышенному;
-от пониженного атмосферного давления к повышенному.
?
Укажите признаки, характеризующие артериальную гиперемию:
-цианоз органа;
+покраснение органа или ткани;
-выраженный отек органа;
+повышение температуры поверхностно расположенных тканей;
+повышение тургора тканей.
?
К развитию артериальной гиперемии могут привести:
+перерезка периферических нервов;
+механическое раздражение ткани или органа;
+снятие эластического жгута с конечности;
-закрытие просвета артерии тромбом;
+действие горчичников на кожу.
?
Укажите артериальные гиперемии, являющиеся патологическими:
-рабочая;
+постишемическая;
+воспалительная;
-артериальная, возникающая условно рефлекторно (краска стыда);
+нейропаралитическая;
-рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов.
?
Возникновение жировой эмболии могут вызвать:
+перелом трубчатых костей и костей таза;
-перелом позвоночника и ребер;
+внутривенные инъекции масляных растворов;
-внутримышечные инъекции масляных растворов;
+размозжение подкожно-жировой клетчатки.
?
Укажите механизмы, приводящие к развитию артериальной гиперемии:
+снижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов;
+повышение тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов;
-повышение адренореактивных свойств артериол и прекапилляров;
+повышение чувствительности стенок артериол и капилляров к действию сосудорасширяющих биологически активных веществ;
+снижение тонуса мышечных волокон.
?
Укажите факторы, способствующие «включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее:
+увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани;
-тахикардия;
+увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;
+К+гипериония в зоне ишемии;
-гипокалиемия в зоне ишемии.
?
Укажите факторы, способствующие стазу:
+увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани;
+непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры;
-дилатация приносящих сосудов;
+повреждение тканей кислотами или щелочами;
+констрикция приносящих сосудов.
?
Укажите роль юкстакапиллярного кровотока:
-депонирование крови в зоне микроциркуляции;
-регуляция проницаемости микрососудов;
-ускорение венозного кровотока;
+регуляция капиллярного кровотока и транскапиллярного обмена;
-мобилизация депонированной крови;
-участие в терморегуляции.
?
К микроциркуляторному руслу относятся сосуды диаметром:
+7–10 мкм;
+10–20 мкм;
+20–50 мкм;
+50–100 мкм;
+100–150 мкм.
?
Назовите пути прохождения веществ через стенки микрососудов:
+фильтрация;
+диффузия;
-фагоцитоз;
+микровезикуляция.
?
Назовите механизмы повышения проницаемости стенок сосудов под влиянием гистамина:
+округление эндотелиоцитов;
+расширение артериол;
-повреждение базальной мембраны стенок сосудов;
-спазм венул.
?
Прохождение клеток крови через стенки капилляров и венул называется:
-хемотаксис;
+диапидез;
-фильтрация;
-фагоцитоз.
?
Проницаемость стенок микрососудов повышают:
+соли кальция;
+серотонин;
+гиалуроновая кислота;
-норадреналин;
-аскорбиновая кислота;
+гистамин.
?
Нарушению реологических свойств крови в микрососудах способствуют:
-уменьшение жесткости мембраны эритроцитов;
+уменьшение деформируемости эритроцитов;
+усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии;
+слипание эритроцитов и образование «монетных» столбиков»;
-изменение структуры потока крови в капиллярах;
+увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе.
?
К сосудам микроциркуляторной системы относятся:
+истинные капилляры;
+артериовенулярные анастомозы;
+лимфатические капилляры;
+лимфатические посткапилляры.
?
Укажите вещества, ослабляющие повреждающее действие свободных радикалов на клетку:
+глютатионпероксидаза;
-кислород;
+СОД;
+препараты селена;
+витамин Е;
+каталаза;
-ненасыщенные жирные кислоты;
+ионол.
?
Укажите последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:
+снижение Са2+ транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума;
-активация Na+/К+АТФазы;
-инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз;
+активация ПОЛ;
+снижение сократительной функции миофибрилл;
-активация ферментов креатинкиназной системы.
?
Укажите изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки, которые можно отнести к компенсаторным:
+уменьшение синтеза белков;
-накопление продуктов катаболизма адениловых нуклеотидов;
+мобилизация креатинфосфата;
-разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях;
+усиление анаэробного гликолиза;
-потеря клеткой пуриновых оснований;
+мобилизация гликогена;
-усиление метаболизма арахидоновой кислоты.
?
Назовите последствия апоптоза клеток:
+фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной;
-образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;
+гибель и удаление погибших клеток;
-развитие воспалительной реакции;
-аутолиз погибших клеток.
?
Укажите, какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях:
-понижают проницаемость мембраны клеток;
+повышают проницаемость мембраны клеток;
+агрегируют в мицеллы и внедряются в мембрану;
+вытесняют ионы кальция из мембраны;
-в виде мономеров встраиваются в гидрофобный слой мембраны;
+разрушают липидный бислой мембраны клетки.
?
В основе реперфузионного повреждения клетки лежат следующие механизмы:
+активация ПОЛ;
-активация ферментов синтеза и транспорта АТФ;
+активация мембранных фосфолипаз;
+накопление в клетке ионов Са2+;
+увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода;
+увеличение в клетке свободных радикалов.
?
Назовите последствия снижения активности цАМФ зависимой протеинкиназы, фосфорилирующей кальмодулин:
-активация лизосомальных фосфолипаз;
+активация мембраносвязанных фосфолипаз;
+повышение внутриклеточного содержания ионов кальция;
-снижение внутриклеточного содержания ионов кальция;
-повышение активности Са2+насоса цитолеммы.
?
Укажите механизмы повреждения клетки:
-повышение сопряженности окислительного фосфорилирования;
-повышение активности ферментов системы репарации ДНК;
+усиление свободнорадикального окисления липидов;
+выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;
+экспрессия онкогена.
?
Специфичными для повреждающего воздействия ультразвука на клетки является:
-нарушение репликации ДНК, транскрипции и трансляции;
+денатурация белков;
+кавитация;
-ингибирование клеточных ферментов;
-образование свободных радикалов.
?
Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:
+уменьшение активности Na+/K+АТФазы;
-уменьшение активности гликогенсинтетазы;
-увеличение активности фосфофрукгокиназы;
+увеличение внутриклеточного осмотического давления;
-уменьшение активности фосфолипазы С;
+интенсификация ПОЛ;
+увеличение гидрофилъности цитозольных белков;
+уменьшение активности Са2+АТФазы.
?
Укажите, какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке фосфолипазы и протеазы лизосом:
+Н+;
-Mg2+;
-Nа+;
-К+;
-Са2+.
?
В основе ишемического повреждения клетки лежат следующие изменения:
-увеличение активности Са2+ АТФазы;
+уменьшение активности Na+/К+ АТАазы;
+увеличение в клетке ионов Са2+;
+активация фосфолипазы А2;
+активация ПОЛ;
+высвобождение лизосомальных протеаз;
-торможение ПОЛ.
?
Назовите последствия активации системы комплемента:
-торможение фагоцитоза;
+активация полиморфноядерных лейкоцитов;
+стимуляция: секреции гистамина тучными клетками;
+образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки;
+гибель клетки мишени;
-дегидратация клетки мишени.
?
Укажите последствия увеличенного содержания внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении клетки:
+активация фосфолипаз;
+активация протеаз;
-дегидратация клетки;
+гипергидратация клетки;
-уменьшение проницаемости мембраны митохондрий;
+интенсификация ПОЛ;
-активация ферментов антиоксидантной системы клетки;
+нарушение энергетической функции митохондрий.
?
Укажите, какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстро развивающимся повреждением цитоплазматической мембраны:
-активация гликолиза;
+активация фосфолипазы А2;
-угнетение синтеза белка;
+увеличение ПОЛ;
-активация аденилатциклазы;
-активация гуанилатциклазы.
?
Укажите ферменты антимутационной системы клетки:
+рестриктаза;
-гистаминаза;
-гиалуронидаза;
+ДНК полимераза;
-креатинфосфаткиназа;
+лигаза.
?
Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:
-хаотичные разрывы ДНК;
+расщепление ДНК в строго определенных участках;
-высвобождение и активация лизосомальных ферментов;
+формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;
-гипергидратация клеток.
?
Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:
-инактивация лизосомальных протеаз;
+активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз;
+снижение синтеза ДНК;
+повышение проницаемости лизосомальных мембран;
-активация гликолиза;
+изменение конформационных свойств мембранных белков;
-активация Na+/К+ АТФаз.
?
Укажите показатели повреждения клетки:
+увеличение рН в клетке;
+снижение мембранного потенциала;
+увеличение внеклеточной концентрации ионов калия;
-увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия;
+увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция;
-уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция;
-уменьшение внутриклеточной концентрации ионов натрия;
+гипергидратация клетки;
+уменьшение функциональной активности клетки;
+увеличение хемилюминесценции клетки.
?
Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ лучей:
-энергодефицит;
+активация фосфолипаз;
-гидролиз вторичных мессенджеров;
-активация комплемента;
+интенсификация ПОЛ;
+нарушение генетического аппарата клетки.
?
При механическом повреждении клетки показатель окислительного фосфорилирования:
+уменьшается;
-не изменяется;
-увеличивается.
?
Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:
+экспрессии патологических генов;
+репрессии нормальных генов;
-транслокации генов;
+изменении структуры генов;
-экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости.
?
Укажите интерацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки:
+активация гликолиза;
-усиление транспорта ионов кальция в клетку;
+активация буферных систем гиалоплазмы;
+активация: факторов антиоксидантной защиты;
-выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активация их;
+активация ДНК полимераз и лигаз;
-гиперплазия субклеточных структур.
?
Назовите последствия активации ПОЛ клеточных мембран:
+уменьшение гидрофобности липидов;
-уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки;
-повышение содержания в цитоплазматической мембране полиненасыщенных жирных кислот;
+гипергидратация клетки;
+изменение конформации рецепторных белков;
+увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция;
+нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны.
?
Укажите неферментные факторы антиоксиндантной защиты клеток:
-двухвалентные ионы железа;
-глюкуронидаза;
-витамин D;
+витамин С;
+витамин Е.
?
Укажите признаки, характерные для некроза клеток:
+кариолизис;
-конденсация хроматина;
+набухание клеток;
-сморщивание клеток;
+повреждение мембран;
-образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин.
?
Специфическими проявлениями повреждения клетки радиационными факторами являются:
-активация лизосомальных ферментов;
+радиол из воды;
-нарушение распределения электролитов;
+разрывы ДНК;
-ацидоз.
?
Назовите последствия апоптоза клеток;
+фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной;
-образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;
+гибель и удаление единичных клеток;
-развитие воспалительной реакции;
-аутолиз погибших клеток.
?
Укажите «неспецифические» проявления повреждения клетки:
+денатурация молекул белка;
+усиление ПОЛ;
+ацидоз;
+лабилизация мембран лизосом;
+разобщение процессов окисления и фосфолирирования;
+инактивация мембраносвязанных ферментов;
-гемолиз.
?
Укажите, какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов:
+увеличение содержания внутриклеточного кальция;
-уменьшение содержания внутриклеточного кальция;
-уменьшение содержания внутриклеточного натрия;
+увеличение содержания внутриклеточного натрия;
+уменьшение содержания внутриклеточного калия;
-увеличение содержания внутриклеточного калия.
?
Укажите органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция:
-лизосомы;
-рибосомы;
-ядро;
+митохондрии;
+саркоплазматический ретикулум;
-аппарат Гольджи.
?
Функции рецепторного аппарата клетки могут нарушить:
+активация мембраносвязанных фосфолипаз;
-активация кальмомодулина;
-активация гуанилатциклазы;
+чрезмерная активация аденилатциклазы;
+десенситизация;
+интенсификация ПОЛ.
?
Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
-повышение внутриклеточного содержания ионов натрия;
+повышение внутриклеточного содержания ионов кальция;
-понижение внутриклеточного содержания ионов калия;
-повышение внутриклеточного содержания воды;
+нарушение метаболизма адениловых нуклеотидов.
?
Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:
-хаотичные разрывы ДНК;
+расщепление ДНК в строго определенных участках;
-высвобождение и активация лизосомальных ферментов;
+формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;
-гипергидратация клеток.
?
Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает:
+конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран;
+инактивацию сульфгидрильных групп белков;
+активацию фосфолипаз;
+подавление процессов окислительного фосфорилирования;
+уменьшение активности Na+/Ca2+ трансмембранного обменного механизма;
-активацию функции мембраносвязанных рецепторов.
?
Развитию отека клетки при повреждении способствуют:
+повышение концентрации внутриклеточного натрия;
-повышение концентрации внутриклеточного калия;
+повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов;
-угнетение анаэробного гликолиза;
-снижение гидрофильности цитоплазмы.
?
Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:
-кариолизис;
+конденсация хроматина;
-набухание клеток;
+сморщивание клеток;
-повреждение мембран;
+образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин.
?
Денатурация белков и белково липидных комплексов клетки специфична для повреждения:
-механическим фактором;
+ультразвуком;
-ионизирующим радиационным фактором;
+термическим фактором;
-гравитационным фактором.
?
Укажите клетки, в которых эффекты цАМФ и кальция антогонистичны:
+гладкомышечные клетки;
+тучные клетки;
-клетки слюнных желез;
-клетки эндокринных желез;
+гепатоциты.
?
Укажите, какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке мембраносвязанные фосфолипазы:
-H+ ;
-Mg2+;
-Na+;
-K+;
+Ca2+.
?
Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
+интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций;
+выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму;
+активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз;
-активация транспорта глюкозы в клетку;
+осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур;
-адсорбция белков на цитолемме.
?
Ацидоз при ишемическом повреждении клетки возникает вследствие:
-гипергидратации клетки;
+накопления восстановленных форм НАД и НАДФ;
+нарушения окислительного образования ацетил коэнзима А из жирных кислот, пирувата и аминокислот;
+накопления продуктов гидролиза липидов;
+усиления поглощения кальция митохондриями;
-накопления в клетке ионов хлора.
?
Свойствами антиоксидантов обладают:
+токоферолы;
+каталаза;
-миелопероксидаза;
+глютатионпероксидаза;
+восстановленный глютатион;
-щелочная фосфотаза;
-витамин Д;
+препараты селена.
?
На необратимость реперфузионного повреждения клетки указывают:
-увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия;
-уменьшение внутриклеточного содержания ионов кальция;
+кальциевый парадокс;
+перегрузка митохондрий кальцием;
-инактивация мембраносвязанных фосфолипаз;
+активация ферментов лизосом;
+значительная потеря адениловых оснований и креатинфосфокиназы;
+выход структурных белков из цитоплазматической мембраны.
?
Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается:
+активацией фосфолипазы;
-инактивацией фосфолипазы С;
+активацией ПОЛ;
-гиперполяризацией цитоплазматической мембраны;
-увеличением содержания свободного кальмодулина;
+увеличением выхода К+ из клетки;
+гипергидратацией клетки.
?
Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:
+повреждение генома;
+ацидоз;
-алкалоз;
+накопление в клетке натрия;
+активация лизосомальных ферментов.
?
Укажите клетки, обладающие высоким репаративным потенциалом:
-нервные;
+эпителиальные;
-мышечные;
+эндотелиальные;
+фибробласты;
+печеночные.
?
В основе повышенной ионной проницаемости цитоплазматической мембраны лежат:
+ПОЛ;
-гиперактивация антиоксидантных ферментов;
+электрический пробой;
+механическое растяжение при набухании клетки;
-увеличение микровязкости липидного бислоя.
?
Электрический пробой мембраны возникает в условиях:
+увеличения мембранного потенциала;
-увеличения потенциала пробоя;
+осмотического набухания клетки;
+адсорбции полиэлектролитов на поверхности;
-повышения микровязкости липидного бислоя.
?
При повреждении в клетке отмечаются:
+ацидоз;
-алкалоз;
-увеличение концентрации ионов калия;
+увеличение концентрации ионов натрия;
+увеличение концентрации ионов кальция.
?
Пассивное набухание митохондрий связано с:
-работой цепи переноса электронов;
+накоплением ионов калия и хлора в матриксе;
+усилением ПОЛ;
+увеличением проницаемости внутренней мембраны;
-ослаблением функции накапливать кальций.
?
Источником медиаторов воспаления служат:
+базофилы;
+тромбоциты;
+эозинофилы;
+эндотелиальные клетки.
?
Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
-моноциты, лимфоциты, нейтрофилы;
-нейтрофилы, лимфоциты, моноциты;
-моноциты, нейтрофилы, лимфоциты;
+нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.
?
Источником вазоактивных кининов в очаге воспаления могут стать:
-фосфолипиды клеточных мембран;
+высокомолекулярный кининоген;
+компоненты комплемента;
+фибрин.
?
Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 299; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!