Процесс мочеобразования. Стадии. Регуляция. Состав мочи в норме и при патологии.
Почечный кровоток. За 1 мин через почки проходит 1200 мл крови, что приводит к образованию 120 – 150 л первичной мочи(плазма лишенная белка) в сутки. Стадии образования мочи: кровоток, идущий в корковом слое обеспечивает фильтрацию, в мозговом слое – реабсорбцию.
Клубочковая фильтрация идет в Мальпигиевом тельце и капсуле Шумлянского – Боумена, при этом жидкая часть крови из капилляра переходит в полость капсулы. В полость капсулы не проходят форменные элементы крови и белки. Свободно фильтруются низкомолекулярные соединения – вода, соли, мочевина, глюкоза, аминокислоты. Гидростатическое давление крови в сосудах, которое возрастает из-за несоответствия давления в приносящей и выносящей артериях – это основная сила, обеспечивающая возможность фильтрации в почечном клубочке. В норме клубочковая фильтрация 125 мл в мин. Реабсорбция или обратная фильтрация – это процесс образования вторичной мочи – 1,5 л в сутки. Суть реабсорбции – это вернуть в кровь все полезные вещества, оставить в моче вредные и удалить их. В почечных канальцах всасывается 99% воды, Na, K, Ca. Глюкоза всасывается на 100% при нормальном ее содержании в крови. На 100% всасываются аминокислоты. Мочевина всасывается на 50%.
Состав мочи: вода 95%, мочевина 2%, моч.кислота 0,05%, креатинин 0,075, калий, натрий, фосфаты, сульфаты. Патология мочеобразования: 1) если мочи больше нормы – полиурия; 2) если мочи меньше нормы – олигоурия; 3) если моча вообще не выделяется – анурия; 4) никтурия – это перемещение выделения основного количества мочи с дневного времени на ночное; 5) энурез – недержание мочи; 6) если в моче появляется белок – альбуминурия или протеинурия; 7) если появляется глюкоза в моче – глюкозурия; 8) если в моче кровь – это гематурия; 9) если в моче гной – пиурия.
|
|
|
При повреждении каких нервов может произойти остановка дыхания.
Блуждающего нерва и у детей диафрагмального нерва. (?????)
4.Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные).
Мезенхима́льные дистрофи́и (стромально-сосудистые дистрофии) — нарушения метаболизма, развивающиеся в строме органов.
В зависимости от типа веществ, обмен которых нарушен, выделяют три группы мезенхимальных дистрофий:
1. Мезенхимальные диспротеинозы (нарушения обмена белков)
2. Мезенхимальные липодистрофии (нарушения обмена липидов)
3. Мезенхимальные углеводные дистрофии.
Классификация мезенхимальных белковых дистрофий:
1. мукоидное набухание
2. фибриноидное набухание (фибриноид)
3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани)
4. амилоидоз
В основе: плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемости накопление продуктов плазмы крови в основном веществе деструкция элементов соединительной ткани.
|
|
|
- Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.
Этиология мукоидного набухания:
1. гипоксия
2. стрептококковая инфекция
3. иммунопатологические реакции.
Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) гидратация и набухание основного межуточного вещества Локализация процесса: стенка артерий; клапаны сердца; эндо- и эпикард.
Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый). Исходы:
1. полное восстановление ткани
2. переход в фибриноидное набухание
- Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани.
Этиология фибриноидного набухания:
а) на системном (распространенном) уровне:
1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями)
|
|
|
2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях)
3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН)
4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии)
б) на местном уровне - хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка.
Исход: фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов) замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз).
- Гиалиноз (от греч. hyalos — светлый, прозрачный, стекловидный), или гиалиновая дистрофия, представляет собой такой вид дистрофии, при которой в ткани вне клеток образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.
- Амилоидоз (амилоидная дистрофия) — нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида.
Классификация мезенхимальных жировых дистрофий:
1. нарушение обмена нейтральных жиров:
общее:
1) ожирение
2) истощение
Местное
1.нарушение обмена ХС и его эфиров.
|
|
|
2. ожирение (тучность) - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющих общий характер. Причины ожирения:
1. избыточное питание
2. гиподинамия
3. нарушение нервно-эндокринной регуляции жирового обмена
4. наследственные факторы.
Механизм развития:
а. активация липопротеинлипазы и ингибирование липолитических липаз
б. нарушение гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов в. изменение состояния жирового обмена в печени и кишечнике
Мезенхимальные углеводные дистрофии - нарушение обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов, сопровождающиеся развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой ткани слизеподобной массы (ослизнение тканей).
Сущность: высвобождение хромотропных веществ из связей с белками и их накопление в межуточном веществе. 1 Причины мезенхимальных углеводных дистрофий:
а) дисфункция эндокринных желез (слизистый отек тканей - микседема - при гипотиреозе)
б) истощение (ослизнение соединительной ткани при кахексии любого генеза)
Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 1387; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!