Неотложная помощь при вегето-сосудистых кризах

Стр 1 из 2Следующая ⇒

Ревматическая болезнь-Системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающаяся в связи с острой инфекцией, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А.Предрасположенность:дети и подростки 7 – 15 лет. Этиология: 1инфекции (ангины, тонзиллиты и другие)2индивидуальная гипериммунная реакция на стрептококковый антиген3наследственностьСпособствующие факторы: 1молодой возраст2переохлаждение3неблагоприятные социальные условия, микроклиматические факторы 4наследственность Клинические варианты: 1острая ревматическая лихорадка2повторная острая ревматическая лихорадка Клинические проявления: 1кардит2артрит3поражение ЦНС – хорея (мелкое подергивание)4кольцевидная эритема5ревматические узелки6лихорадка 7артралгия 8серозиты 9абдоминальный синдром (боли в животе) Степени активности: 1минимальная-почти отсуствует полиартрит,ревмокардит выражен слабо, лейкоцитоз меньше 8 тыс., СОЭ-норм., С-реактивный-отриц. 2средняя-затяжное или рецидивирующие течение,полиартрит, ревмокардит,плеврит,температура мене выраженная, ,лейкоцитоз 8- 10 тыс., СОЭ 20- 40 мм\ч, С-реактивный белок 1-3+А, 3максимальная-ревмокардит,плеврит,температура,лейкоцитоз выше 10 тыс.,СОЭ 40 мм\ч, С-реактивный белок 4+А, Клиника:Заболевание начинается чаще всего спустя 2-3 недели после перенесенного заболевания.Общее недомогание, утомляемость, слабость, потливость, субфебрилитет, учащенное сердцебиение, боли в сердце и суставах, одышка. Кардиальная форма:Воспаление оболочек сердца. ↑ одышка, ЧСС, сердцебиение. ↓ АД. Границы сердца увеличиваются влево. Тоны сердца приглушены, аритмия, систолический шум на верхушке.Шум трения перикарда.Ревматический полиартрит:Поражение крупных суставов, летучесть (боли в разных местах), симметричность. Суставы припухшие, гиперимированные, снижена функция, смена формы. Кожа над суставами горячая на ощупь.Процесс обратим.Ревматическое поражение внутренних органов (висцериты)Проявляются плевритами, пневмониями, воскулитами.Ревматическая хорея:Эмоциональная неустойчивость, пассивность, агрессия. Рассеянность, быстрая утомляемость. Двигательное беспокойство, мышечная слабость, гипотония. Невнятность речи, нескоординированные и беспорядочные движения. Нарушение глотания, невозможность сидеть. При поражении сосудов мозга:Картина менингоенцефалита, психозы, бред, инсульты, эпилептические припадки.Кожная форма:Бледно-розовые высыпания в виде колец на лице, шее, плечах, туловище, ногах. Появляются ревматические узелки на разгибательных поверхностях. 6)Ревматическая болезнь-Системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающаяся в связи с острой инфекцией, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Лечение и уход: Больные с активным ревматическим процессом подлежат госпитализации. Палата, где находится больной, должна быть достаточно теплой, проветривание обязательно. Физиологические отправления разрешаются вне постели, однако при наличии высокой активности патологического процесса следует соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Диета включает все основные компоненты (белки, жиры, углеводы, витамины), ограничивается прием поваренной соли, особенно при наличии признаков сердечной недостаточности, а также углеводов. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки. Принципы лечения: 1подавить активность ревматического процесса2предотвратить формирования порока лечение трехэтапное: 1лечение активной фазы в кардиологии в стационаре2продолжение лечения у кардиолога в поликлинике 3многолетнее наблюдение, диспансерное и профилактическое лечение особенно весной-осенью1противовоспалительная терапия: ибупрофен, аспирин, бутадиен, диклонат, найс, ортофен.2 аминохинолиновые препараты: Делагил, плаквенил.3 АБ: пенициллины. 4 глюкокортикостероиды 5 ЛФК, ФТЛ Прогноз:Непосредственной угрозы для жизни нет. Процесс ухудшается, если у больного имеются тяжелый порок сердца, выраженные изменения миокарда, тяжелая сердечная недостаточность. Профилактика:1 первичная -Укрепление сопротивляемости организма у детей и подростков в отношении инфекции, а также борьба с ней.Улучшение социальных условий и условий труда.Закаливание, санация очагов хронической инфекции 2ВторичнаяПредупреждение у лиц, раннее перенесших ревматизм.Проведение сезонной или круглогодичной бициллинпрофилактики. 9) Миокардит — воспалительное поражение сердечной мышцы. Этиология, патогенез. Различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционно-аллергический, пара- и метаинфекционный), связанный с тонзиллярной, вирусной, септической, риккетсиозной и другими инфекциями; аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, при бронхиальной астме и др.); миокардиты при коллагенозах, паразитарных инфекциях, саркоидозе, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации; идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера невыясненной этиологии. Ведущая роль в патогенезе большинства форм миокардита принадлежит различным аллергическим и иммунологическим сдвигам. Симптомы, течение. Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее; отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной море определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутри-сердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда. Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. Течение миокардита может быть острым, подострым и хроническим (рецидивирующим). На ЭКГ—различные нарушения сердечного ритма и проводимости; в острой стадии миокардита обычно обнаруживаются признаки изменения миокарда, иногда напоминающие ишемические (в отсутствие стенокардии!). Лабораторные признаки воспаления могут и отсутствовать. Дифференциальный диагноз следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатия-ми, перикардитом. Лечение. Режим, как правило, постельный. Целесообразно раннее сочетание глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20—30 мг/сут, в убывающих дозах и др.) с нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кислота — 3—4 г, амидопирин — 1,5—2 г, бутадион—0,45—0,6 г, ибупрофен (бру-фен) — 0,8—1,2 г, индометацин — 75—100 мг. При сердечной недостаточности — целанид, дигоксин (по 0,25—0,5 мг/сут) и другие сердечные гликозиды с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. Мочегонные средства — фуросемид (лазикс) по 0,04 г в день и др. Противоаритмические препараты (новокайнамид 1—1,5 r/сут и др.). Средства, улучшающие метаболизм в миокарде: оротат калия (1 г в день), метандростенолои (0,005—0,01 г в день), витамины группы В (тиамина хлорид, рибофлавин). При затяжном течении показаны хинолиновые препараты— делагил по 0,25 r/сут и др. Прогнозпри пара- и метаинфекционных, лекарственных, паразитарных миокардитах в большинстве случаев благоприятный. Хуже прогноз при миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, и особенно при идиопатическом миокардите. 10)Пороки сердца - анатомические изменения клапанного аппарата сердца, незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки сердца, приводящие к нарушению гемодинамики. Приобретенные пороки- состояния, развившиеся в результате заболеваний в течение жизни больного. Врожденные порокивозникают вследствие дефекта развития клапанов. Этиология приобретенных пороков: ревматический эндокардит,инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис. Воспалительный процесс в створках клапанов заканчивается их склерозом и деформацией, такой клапан не прикрывает полностью отверстие и возникает недостаточность клапана. В результате воспаления створки клапана иногда срастаются по краям, суживается отверстие, которое они прикрывают - возникает стеноз. Стеноз митрального клапана - сужается устье левого предсердно-желудочкового отверстия, что создает препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы желудочков, происходит гипертрофия левого предсердия, повышается давление в легочных венах, что в дальнейшем приводит к гипертрофии правого желудочка. Жалобы в период компенсации на сердцебиение, перебои; появление жалоб на одышку свидетельствует о декомпенсации. При о смотре выявляется акроцианоз, «митральная бабочка», сердечный горб, пульсация в эпигастрии. Методом пальпации определяется «кошачье мурлыканье», при перкуссиявыявляется увеличение относительной сердечной тупости вверх, вправо, талия сглажена. Аускультация: громкий 1 тон на верхушке сердца, дополнительный тон за 2 тоном создают мелодию - «ритм перепела», диастолический шум, рано появляется мерцательная аритмия. АД имеет тенденцию к снижению. 11) Пороки сердца - анатомические изменения клапанного аппарата сердца, незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки сердца, приводящие к нарушению гемодинамики. Приобретенные пороки - состояния, развившиеся в результате заболеваний в течение жизни больного. Врожденные пороки возникают вследствие дефекта развития клапанов. Виды пороков. В результате укорочения створок клапанов возникает недостаточность клапана. В результате сужения клапанного отверстия возникает стеноз. Название приобретенного порока сердца включает название пораженного клапана: наиболее часто встречаются пороки митрального клапана, реже аортального и крайне редко трехстворчатого и клапана легочной артерии. Приобретенные пороки сердца встречаются как в форме изолированного поражения клапанов, так и в форме сочетанного или комбинированного порока. Сочетанным пороком называется сочетание поражения одного клапана: недостаточность и стеноз. Комбинированным пороком называется одновременное поражение нескольких клапанов. Компенсированные пороки -протекают без признаков сердечной недостаточности, при присоединении сердечной недостаточности - пороки называются декомпенсированными. Аортальная недостаточность - створки полулунных клапанов не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка, возникает гипертрофия левого желудочка. Порок может быть компенсированным в течение 20-40 лет и больные не предъявляют никаких жалоб. Жалобы возникают в период декомпенсации: сердцебиение, пульсация сосудов, головокружение, обмороки, боли по типу стенокардитических, позже появляется одышка. Осмотр: бледность кожи, симптом Мюссе (покачивание головы синхронно с пульсацией сосудов), пляска каротид и даже пульсация зрачка, усиленный верхушечный толчок, пульсация в эпигастрии. Перкуссия: смещение относительной сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердца. Аускультация: диастолический шум в точке Боткина - Эрба, второй тон ослаблен. АД - систолическое повышается, диастолическое снижается, большое пульсовое давление. 12) Пороки сердца - анатомические изменения клапанного аппарата сердца, незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки сердца, приводящие к нарушению гемодинамики. Приобретенные пороки - состояния, развившиеся в результате заболеваний в течение жизни больного. Недостаточность митрального клапана - митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью левое атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Гемодинамика: во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок митрального клапана, что приводит к возврату крови из левого желудочка в левое предсердие и, в дальнейшем к гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, позже правого желудочка. Клинические проявления. В стадии компенсации жалоб нет, в стадии декомпенсации жалобы на сердцебиение, одышку. При осмотре можно выявить акроцианоз, сердечный горб, пульсацию в эпигастрии. Пальпаторно определяется усиленный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз. При перкуссия выявляется увеличение относительной сердечной тупости влево. Аускультация: 1 тон на верхушке ослаблен, там же лучше всего выслушивается систолический шум, чем он громче тем тяжелее митральная недостаточность. Принципы лечения. Пороки хронические заболевания и течение зависит от размера поражения клапанов, компенсации и образа жизни больного. Лечение зависит от тяжести заболевания. Важно как можно дольше удерживать порок в состоянии компенсации Противопоказан тяжелый труд, необходим достаточный сон - 8 часов. Диета 10 стол. Консервативное лечение больных с пороком сердца не устраняет причину нарушений кровообращения и поэтому бесперспективно. Оно заключается в профилактике и лечении сердечной недостаточности, аритмий и коронарной недостаточности. Медикаменты назначаются при наличии аритмии (обзидан, изоптин, препараты калия, кордарон), при наличии сердечной недостаточности: мочегонные и сердечные гликозиды. Назначают препараты улучшающие метаболизм сердечной мышцы: АТФ, рибоксин, витамины группы В. Хирургическое лечение позволяет предупредить и устранить тяжелые нарушения гемодинамики. Оптимальным методом хирургического лечения митрального стеноза на современном этапе кардиохирургии является операция на «сухом» сердце в условиях экстракорпоральной перфузии, производится протезирование клапана, реже - митральная комиссуротомия. При пороках аортального клапана в большинстве случаев производится протезирование аортального клапана. В отдаленном послеоперационном периоде возможны осложения: антикоагулянтные кровотечения, тромбозы и тромбоэмболии, протезные эндокардиты. 28) Отек легких - состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в результате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. Причины: Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы. Патогенез: - Снижением сократительной функции миокарда левого желудочка. - Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке. - Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца. - Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25-30 мм рт.ст. - Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициаль-ный отёк). При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. 29).Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков. Причины.ИБС, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардиты, хроническая алкогольная интоксикация, инфекционный эндокардит, болезни органов дыхания с легочной гипертензией, болезни щитовидной железы, анемии. Клиническая картина: одышка, слабость, сердцебиение, утомляемость, в последующем - акроцианоз, набухание яремных вен, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости - асцит, анасарка (застой в большом круге кровообращения). При тяжелых формах ХСН одышка приобретает черты удушья, особенно в ночное время - приступы сердечной астмы анасарка (застой в малом круге кровообращения). Цианоз сначала появляется на периферии руки, ноги, мочки ушей.Отеки в первую очередь появляются на ногах, стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость (транссудат) скапливается в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикарда). Объективно выявляют глухость сердечных тонов, особенно I тона; тахикардия, систолические шумы относительной недостаточности митрального и/или трехстворчатого клапана. Сист. АД снижается, а диаст. незначительно повышается. Лечение.немедикаментозные: контроль за массой тела; ограничение физических нагрузок; ограничение потребления поваренной соли; ограничение потребления жидкости (до 1-2 литров в сутки); запрещение употребления алкоголя. Медикаметозные:1) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл и др.), начиная с приема малых доз и постепенно их увеличивая; 2) диуретики (гипотиазид, фуросемид, верошпирон, триамтерен и др.), с дополнительным назначением калия хлорида и контролем калия в крови. 3) сердечные гликозиды при мерцательной аритмии дигоксин 0,025 -0,5% р-р -0,5 -1,0 мл в/в (или 0,25 мг/сут внутрь) или строфантин К 0,025% р-р - 0,5-1,0 мл в/в; 4) антиаритмические препараты (кордарон, β-адреноблокаторы - пропранолол 30-120 мг/сут или метопролол 25-100 мг/сут); 5) вазодилататоры (нитроглицерин,изосорбида динитрат или изосорбида мононитрат). 30). Острая сосудистая недостаточность-возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы крови (кровопотери, обезвоживание организма) или при падении сосудистого тонуса. падение сосудистого тонуса зависит от следующих факторов: 1) от рефлекторного нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии и др.; 2) от нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии промежуточного мозга, психогенных реакциях); 3) от пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях. Виды: 1)Обморок – кратковременная потеря сознания, обусловленная малокровием головного мозга при нарушении центрального механизма регуляции сосудистого тонуса.Виды обмороков: 1.вазовагальные, связаны с остро возникающей ваготонией при страхе, боли, испуге 2.ортостатические, наблюдаются при недосыпании, недоедании, переутомлении, после длительных заболеваний с постел.режимом, после приема ганглиоблокаторов, диуретиков; 3.синокаротидные, связанные с повышением чувствительности области каротидного синуса, когда раздражение этой области (массаж, тесный воротник, резкий поворот головы) 4.симптоматические при заболеваниях и патологических состояниях (при полной атриовентрикулярной блокаде с синдромом Морганьи – Адамса - Стокса, пароксизмальной тахикардии, при ИМ Клиническая картина. Отмечается внезапная слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, рвота, потеря сознания на несколько секунд. Наблюдаются расширение зрачков, ослабление их реакции на свет, бледность кожи и слизистых оболочек холодный пот. При осмотре – дыхание замедленное, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс нитевидный, артериальная гипотензия, тахи – или брадикардия.Лечение.Зависит от основного заболевания. Необходимо привести больного в положение лежа с приподнятыми ногами, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, побрызгать лицо холодной водой, осторожно дать понюхать нашатырный спирт. При затянувшемся обмороке показано подкожное введение кофеина или кордиамина; при выраженной артериальной гипотензии и брадикардии – подкожное введение мезатона и атропина.2) Коллапс – клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся снижением АД, но без потери сознания Клинически проявляется: снижением АД,Происходит резкое снижение тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудодвигательного центра и воздействия патогенных факторов на нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем становятся синюшными. Кожа покрыта холодным липким потом. Подкожные вены спавшиеся. Пульс на лучевых артериях отсутствует или очень слабый. Систолическое АД ниже 80 мм рт. ст., диастолическое давление в тяжелых случаях определить не удается. Количество выделяемой мочи уменьшается. Лечение коллапса неотложное. Пациенту обеспечивают покой, он должен находиться в постели в горизонтальном положении, его укрывают одеялом. доступ свежего воздуха. В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60—120 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1—2 мл 1% раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50—100 мл), 8,4% раствора или 100—200 мл 4,5% раствора. Применяют противоаритмические препараты, экстренную электрокардиостимуляцию (при аритмии), дофамин (капельно в/в 25—100—200 мг в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия) и др. 3)Шок-– патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы. Факторы, определяющие тканевую перфузию: сердечный, сосудистый, эндокринный, микроциркуляторный. Длительная гипоперфузия приводит к гибели клеток под воздействием ишемии, факторов воспаления, свободных радикалов. Шок становится необратимым. Гиповолемический шок наблюдается при потере крови вследствие кровотечения (геморрагический шок); плазмы крови при ожогах; жидкости и электролитов при неукротимой рвоте и поносах, при интенсивном потоотделении, обильном диурезе, неадекватном потребности употреблении жидкости. Клиническая картина. При потере 1/4 - 1/3 ОЦК возникают бледность, уменьшается количество выделяемой мочи, отмечается тахикардия, снижается пульсовое давление. В последующем АД падает, появляются резкая бледность, анурия, ступор Неотложная помощь. Срочная остановка кровотечения (жгут, лигатуры, тампонада, зажимы); восстановление ОЦК (переливание крови, плазмы, альбумина, полиглюкина и др.). Для улучшения микроциркуляции вводят реполиглюкин (1/4 объема переливаемой жидкости), гидрокортизон, преднизолон, гидрокарбонат натрия. 31) Аритмии.Проводящая система сердца - это анатомически обособленная совокупность структур сердца, кото-рая является специализированным регулятором сокращений сердца.

Классификация.

1. По происхождению: Первичные(самостоятельные);Вторичные(осложнение основного заболевания).

2.По патогенезу :Органические; Функциональные.

3.Клинические формы аритмий:I. Нарушение автоматизма синусового узла: синусовая тахикардия,синусовая брадикардия, синусовая аритмия (дыхательная),Синдром слабости синусового узла.

П. Аритмии вследствие нарушения возбудимости: экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая, политопная),пароксизмальная тахикардия

III.Аритмии вследствие нарушения проводимости (блокады):синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная I, II, III ст.,внутрижелудочковая (правой и левой ножки п.Гиса)

IV.Аритмии из-за нарушения возбудимости и проводимости: мерцание предсердий (мерцательная аритмия),трепетание предсердий,трепетание и мерцание желудочков (фибрилляция)

4.По частоте сердечных сокращений: 1 -тахисистолическая - чсс > 90 ударов в 1 мин. 2-брадисистолическая - чсс < 60 ударов в 1 мин. 3-нормосистолическая - чсс=60-90 ударов в 1 мин.

5.По тяжести состояния больного:1- сопровождающиеся клинической смертью пациента (нет пульса на сонных артериях).2- сопровождающиеся нестабильным состоянием больного.3- сопровождающиеся стабильным состоянием больного.

Этиология. Аритмии встречаются очень часто. Они возникают при любом заболевании сердца (ревматическая болезнь и пороки сердца, ИБС,ИМ ,метаболические нарушения, возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, , встречаются у практически здоровых лиц, спортсменов. Синусовая тахикардия- наиболее часто встречающаяся форма аритмий, обусловлена повышением автоматизма синусного узла, при которой в нем возникает больше 90 импульсов в 1 минуту, Клинические признаки. Жалобы на сердцебиение, объективно определяется учащение пульса и усиление звучности тонов сердца. ЭКГ - уменьшены интервалы РР. Синусовая брадикардия обусловлена снижением возбудимости синусового узла, число импульсов уменьшается до 50 - 60 в 1 минуту.Клинические проявления. Жалобы при резкой брадикардии на головокружение. Объективно отмечается редкий пульс, ослабление звучности тонов сердца. ЭКГ - увеличение интервала РР. Экстрасистолы (ЭС ) - преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов. Клинические проявления. Многие больные не ощущают ЭС, другие ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. При определении пульса при ЭС - выпадение очередной пульсовой волны, аускультативно - преждевременные сердечные тоны. На ЭКГ при предсердной ЭС - внеочередное сокращение, желудочковый комплекс в типичных случаях нормален. Желудочковые ЭС - внеочередные сокращения, представлены деформированным комплексом QRS, которому не предшествует зубец Р. Лечение. Редкие ЭС не требуют лечения. Следует выявить и по возможности устранить факторы, провоцирующие ЭС, лечить основное заболевание. При связи ЭС с эмоциями или если ЭС плохо субъективно переносятся и вызывают тревогу, то показаны седативные средства. ЭС на фоне сину-совой брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, у практически здоровых людей, удается временно устранить беллоидом (по 1 таблетке 1—3 раза в день). При отсутствии эффекта от перечисленных мер прибегают к противоаритмическим средствам.

Медикаментозная терапия: При наджелудочковых ЭС чаще эффективны верапамил или дилтиазем., из β-блокаторов пропранолол, атенолол или метопролол, бисопролол,а так же аллапинин, этацизин, дизопирамид, пропафенон, соталол и амио-дарон. Этмозин, лидокаин, мексилетин, дифенин эффективны лишь при ЖЭС. При опасных ЖЭС сердечным гликозидом,является лидокаин (внутривенно по 100 - 200 мг, при необходимости повторно или в виде длительной инфузии). Дополнительно может смеси (хлорида калия 2 - 4 мг, инсулина 8 - 20 ед, 10 % р-ра глюкозы 200 - 300 мл).

32) Пароксизмальная тахикардия - приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризующиеся регулярным ритмом с частотой около 140 - 240 ударов в минуту, характеризующиеся внезапным началом и внезапным окончанием.

ЭтиологияВ большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии (ПНЖТ) - проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы желудочковой тахикардии (ПЖТ) почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, порок, интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние.. Клинические проявления.ПНЖТ часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции: потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца - появлением или нарастанием сердечной недостаточности. На ЭКГ при ПНЖТ ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р. ПЖТ часто сопровождается развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности, на ЭКГ видны значительно деформированные комплексы QRST, зубец Р накладывается на желудочковые комплексы и не всегда различим. Лечение желудочковой тахикардии требует применения антиаритмических препаратов и осуществления мероприятий по лечению основного заболевания и ликвидации факторов, способствующих возникновению аритмии (гликозидная интоксикация, электролитные нарушения, гипоксемия).Основным антиаритмическим средством, применяемым для лечения, является лидокаин, который вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного (в среднем 70-100 мг) в течение нескольких минут. Если эффекта не наступает, то через 10-15 минут повторно вводят препарат в той же дозе. При рецидивирующей тахикардии необходимо проводить внутривенное капельное вливание лидокаина со скоростью 1-2 мг в минуту в течение 24-48 часов.Если желудочковая тахикардия сопровождается падением артериального давления, следует повысить его до 100—110 мм рт. ст. внутривенным введением норадреналина или других прессорных аминов, что может восстановить синусовый ритм. Отсутствие эффекта является показанием для проведения электроимпульсной терапии.Новокаинамид, аймалин, b-блокаторы применяют в тех случаях, когда лидокаин не купирует желудочковую тахикардию. с желудочковой тахикардией применяют внутривенно капельное введения хлорида калия и лидокаина или же медленным струйным введением обзидана. Мерцание предсердий - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Этиология. Мерцание предсердий (пароксизмальное и стойкое) обычно наблюдается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, митральными пороками сердца, тиреотоксикозом и алкогольным поражением сердца, при инфаркте миокарда, миокардите, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, артериальной гипертензии, перикардите). Мерцание предсердий может быть одним из проявлений интоксикации сердечными гликозидами, развитию его способствует дефицит калия. Клинические проявления:Мерцание предсердий больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца не дает пульсовой волны; истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении Vi., частота составляет 300 -600 в минуту (обычно ее не подсчитывают), желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме мерцания предсердий. Лечение: За 2 - 3 недели до планового лечения стойкого мерцания предсердий назначают антикоагулянты или антиагреганты, прием которых следует продолжить в течение того же времени после него. Наиболее эффективным противоаритмическим препаратом при стойком мерцании предсердий является хинидин. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают со следующего дня, увеличивая суточную дозу (например Д 6 - 0,8 - 1,0 - 1,2 - 1,4) до нормализации ритма. Суточную дозу назначают дробно по 0,2 г каждые 2 часа. Ежедневно после приема суточной дозы контролируют ЭКГ. Назначение противоаритмического препарата с профилактической целью.

17) Артериальная гипертензия -это заболевание, основным проявлением которого

является повышение АД (систолического> 139 мм рт ст, диастолического >89 мм рт ст). Лечение больных АГ.

Цель лечения: не только снижение повышенного АД, но и коррекция всех выявленных факторов риска. Лечение объединяет немедикаментозные и медикаментозные методы. Немедикаментозное лечение- это в первую очередь изменение образа жизни пациента, включающее: - нормализацию массы тела,

- изменение характера питания (ограничение потребления жиров животного происхождения, соли, спиртных напитков, кофе, крепкого чая, увеличение потребления растительной пищи, достаточное потребление калия, кальция, магния), - повышение физической активности, - отказ от курения - изменение поведения (аутотренинг). К немедикаментозному лечению относятся также ЛФК, ФТЛ (иглоукалывание, массаж,

электросон, хвойные ванны, лечебный душ, фитотерапия, СМТ на воротниковую зону и др.),

психотерапия. Немедикаментозная терапия рекомендуется всем пациентам, независимо от тяжести АГ.

Медикаментозное лечение больных АГ. Критериями для назначения медикаментозной терапии является принадлежность к определенной группе риска. При высоком и очень высоком риске наряду с проведением немедикаментозной программы лекарственную терапию назначают немедленно. Лицам со средним и низким риском лечение начинают с немедикаментозной терапии. Продолжительность немедикаментозного лечения в группе среднего риска - 6 месяцев; в группе низкого риска - 12 месяцев. При неэффективности начинают медикаментозную терапию. Общие принципы медикаментозного лечения АГ:-начало лечения с минимальных доз одного препарата с постепенным повышением дозы;- переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте лечения после увеличения дозы первого;- использование препаратов длительного действия, которые обеспечивают более мягкое и постепенное гипотензивное действие;- использование оптимальных сочетаний препаратов для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений;- препарат должен не только снижать АД, но и улучшать течение сопутствующего заболевания, не ухудшая качества жизни.

Для начальной монотерапии используют 6 основных классов антигипертензивных препаратов:

- диуретики (гипотиазид, гидрохлортиазид, арифон (индапамид);

- бета-адреноблокаторы (атенолол, целипролол, корведилол, небилет, конкор);

- антагонисты ионов кальция (адалат, изоптин, дилрен, нифедипин, коринфар);

- ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, энам, энап, лизиноприл);

- альфа-адреноблокаторы (празозин,адвертузен, кардура);

- антагонисты рецепторов ангиотензина - II (козаар, тввйтен, лосартан, ирбесартан).

Препараты центрального действия (клофелин, метилдопа, резерпин) вызывают большое количество побочных эффктов, ухудшают качество жизни, обладают коротким гипотензивным действием, задерживают жидкость в организме, что делает их малопригодными для длительного лечения. Однако клофелин остается препаратом выбора для купирования кризов. Препараты этой группы назначают пациентам, которые по какой-либо причине не могут принимать другие препараты или чувствительны к приему клофелина.

При лечении можно использовать комбинированные препараты: капозид, энап-Н, энап-НЬ, адельфан, трирезид-К, теноретик, тарку, кристепин.

АГ требует постоянного лечения индивидуально подобранными препаратами или их комбинацией. Резкое прекращение приема препарата может вызвать резкое повышение АД. Если АД удается контролировать в течение 1 года, то можно постепенно уменьшить число и дозы антигипертензивных препаратов. При лечекнии больных АГ необходимо стремиться снижать АД до целевых уровней. Целевой уровень АД< 140/90 мм рт ст.

Однако недопустимо быстро снижать АД до нормальных значений у пациентов пожилого возраста: продолжительность периода достижения целевого АД обычно составляет 6-12 недель. Профилакимка АГ.

Меры должны быть направлены на оздоровление образа жизни, борьбу с устранимыми факторами риска. Всем впервые обратившимся к врачу производится измерение АД. Пациенты с АГ должны назходится на диспансерном учете у терапевта: 1 раз в 2 недели - при подборе препарата, затем 1 раз в месяц. При стабилизации АД - 1 раз в 2 месяца. В ЛПУ республики осуществляется образовательная программа пациента АГ: функционирует более 300 школ больных АГ. Цель этих школ: повысить образовательный уровень населения в вопросах первичной и вторичной профилактики АГ и формирование ЗОЖ.

18) Нейро-циркуляторная астения. Нейро-циркулятрная астения (НЦА)- функциональное заболевание сердечнососудистой системы. В основе НЦА лежит расстройство нейро-эндокринной регуляции сердечно-сосудистой деятельности, в результате чего ССС неадекватно реагирует на обычные и тем более сверхсильные раздражители. Это заболевание имеет много других названий: вегето-сосудистая дистония (ВСД), сердечно-сосудистый невроз, невроз сердца, нейро-циркуляторная дистония, кардионевроз и др. 3-10% населения страдает НЦА. ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частые причины НЦА:

1. Психогенные (острые и хронические нервно-эмоциональные стрессы, ятрогения).

2. Физические и химические (переутомление, гиперинсоляция, повышенная температура, вибрация, гиподинамия, хроническая интоксикация, алкоголизм и др.

3. Дисгормональные (периоды гормональной перестройки - пубертатный период,

климакс, аборты, дизовариальные и сексуальные расстройства).

4. Инфекционные (хронический тонзилит, хроническая очаговая инфекция верхних дыхательных путей, ОРЗ и др.)

Часто НЦА встречается в виде синдрома при нервно-психических заболеваниях и черепно-мозговых травмах.

Предрасполагающие факторы: наследственная предрасположенность, неблагоприятные социально-экономические условия, периоды гормональной перестройки организма, врожденная неполноценность вегетативной нервной системы.

. По типу:

- гипотензивная (преобладание активности парасимпатической нервной системы)

- гипертензивная (преобладание активности симпатической нервной системы)

- кардиальная

- смешанная

Общие симптомы. 1. Пациент предъявляет жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, пониженную работоспособность, неустойчивое настроение, плохой сон. Жалобы пациенты излагают ярко, многословно, тревожны, неуверенны в себе, жалуются на нарушенный сон с яркими сновидениями.

2. Сосудистые изменения: покраснения кожи, лица, шеи, других участков тела, особенно при волнениях; может быть преходящий акроцианоз, пастозность в области нижних конечностей; стойкий красный дермографизм. 3. Церебральный синдром: мигрень, обморок, коллапс, сосудистые головные боли, больные плохо переносят смену погоды, нервные перегрузки. 4. Неустойчивость температуры (вследствие нарушения терморегуляции), чаще спонтанное ее повышение. Характерна повышенная потливость. 5. Лабильность пульса (чаще со склонностью к тахикардии). 6. Неустойчивость АД (со склонностью к повышению или понижению). 7. Нарушение ритма: тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, папроксизмальная тахикардия; дыхательная аритмия. 8. Больные ощущают сердцебиение не при физической нагрузке, а в покое, ночью, при эмоциональном возбуждении и даже небольшом волнении. В некоторых случаях могут ощущать пульсацию в перикардиальной области и в области сосудов шеи. 9. Кардиальный синдром (наиболее ярко выражен при кардиальном типе НЦА). 10.Одышка (ложная) - периодически возникающее чувство нехватки воздуха. Не связана с физической нагрузкой, нет признаков сердечной недостаточности. Возникает при значительных эмоциональных волнениях. Иногда больные жалуются на чувство сдавления или комка в горле, распирания в области шеи.

ЛЕЧЕНИЕ. Основные принципы:1. Устранение причины - лечение невроза, хронической инфекции, десенсибилизация при аллергии, лечение климакса, тиреотоксикоза.2. Укрепление всего организма: достаточная физическая активность (дозированная физическая нагрузка), рациональное чередование труда и отдыха, достаточный сон, полноценное питание, ЛФК с закаливающими водными воздействиями, климато-, аэро-, гемотерапия, лечебная ходьба, УФО, воздушные ванны, обтирание водой, души, термоконтрастные процедуры, психологическая поддеожка, обучение приемам релаксации, сеансы гипнотического сна, лечебное внушение (психотерапия), электросон, иглорефлексотерапия, трудотерапия.3. Хороший эффект дают средства, повышающие неспецифичную резистентность организма (адаптогены): китайский лимонник, корень Жень-шеня, экстракт Левзея, элеутероккок.4. Для снижения эмоционального напряжения применяются:

а) седативные (настойка пустырника, пиона, валерьяны). Хороший эффект оказывает применение «коктейля»: настойка пустырника, настойка валерианы, настойка корвалола смешиваются в равных количествах (по 1 ст. ложке 3 раза в день длительное время); б) транквилизаторы (обладают более сильным успокаивающим действием): диазепам, тазепам, феназепам и др. в) антидепрессанты: милипрамин, азафен, инсидон, амитриптилин. 5. В лечении НЦА применяются ангиопротекторы (продектин, пармилин и др.) и витаминные препараты (группы В, С, особенно витамин. Е).

ПРОФИЛАКТИКА:1. Избегать нервно-психических, физических перегрузок.2. Здоровый образ жизни (чередование труда и отдыха, достаточный ночной сон, рациональное сбалансированное питание, исключение вредных привычек).3. Профилактический осмотр 1 раз в год терапевтом.

4. Своевременное и полное лечение очагов хронической инфекции (хронический кариес, тонзиллит и др.) и нервно-психических заболеваний. 5. Избегать неадекватной реакции на негативные эмоции (аутотренинг, аутогенная тренировка, самоконтроль и т.д.)

19) Нейро-циркулятрная астения (НЦА)- функциональное заболевание сердечнососудистой системы. В основе НЦА лежит расстройство нейро-эндокринной регуляции сердечно-сосудистой деятельности, в результате чего ССС неадекватно реагирует на обычные и тем более сверхсильные раздражители.

Клиническую картину ВСД дополняют: быстрая утомляемость,снижение работоспособности, обмоочные состояния и наличие в патогенетическом механизме ВСД - это избыточное образование катехоламинов и молочной кислоты. Накопление последней играет большую роль в кардальном синдроме вегетативно – сосудистых пароксизмов. Считается более правомерным рассматривать ВСД в рамках не столько самостоятельной формы, сколько синдрома, а факторы, вызывающие это заболевание, группировать следующим образом: конституциональная природа, эндокринные перестройки организма, первичное поражение висцеральных органов, первичные заболевания периферических эндокринных желез, аллергия, органическое поражение большого мозга, неврозы. Синдром ВСД конституциональной природы - проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров. Отмечается быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания частоты сердечных сокращений, артериального давления, боли и дискинезии желудочно - кишечного тракта, склонность к субфебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. Нередко эти расстройства носят семейно - наследственный характер. К синдрому ВСД, возникающему на фоне эндокринных перестроек организма в пубертатном периоде, относится недостаточное вегетативное обеспечение ( типичные проявления синдрома - это вегетативные нарушения на фоне легких или выраженных эндокринных расстройств).

Неотложная помощь при вегето-сосудистых кризах

1. Успокоить больного 2. Внутривенное или внутримышечное введение седуксена - 2 мл 0,5% раствора; вместо седуксена можно ввести дроперидол 0,25% 1-2 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

3. Внутримышечное введение пирроксана 1-2 мл 1% раствора. 4. Внутривенное введение 1-2 мл 0,25%> раствора анаприлина в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим переходом на пероральный прием анаприлина. Корданум на 10 мл физиологического раствора 5. При интенсивных головных болях внутримышечное введение 5 мл баралгина, внутривенное капельное введение 2-4 мл 0,5%> раствора кавинтона на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия. В случае затяжного течения криза целесообразно вводить седуксен 0,5 % раствор 2 - 4 мл внутримышечно или внутривенно.При резко выраженном повышении АД лечебная тактика аналогична тактике при гипертоническом кризе. Профилактика Заключается в закаливании организма, укреплении нервной системы (рациональный отдых, занятия физкультурой).

20) Атеросклероз – совокупность изменений во внутреннем слое артерий, состоящих из локального накопления липидов, компонентов крови и развития фиброзной ткани, сопровождающееся изменениями в среднем слое сосудистой стенки.

Смертность 750:100000 населения. Выше онкологии в 3 раза.

Факторы риска:

· Неподдающиеся влиянию:

· лица мужского пола

· пожилой возраст

· наследственная предрасположенность

· Модифицированные:

· гиперхолистеринэмия

· повышение уровня продуктов окисления в крови

· низкий уровень ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

· артериальная гипертензия

· ожирение

· низкая физическая активность

· психосоциальные факторы

Клиника:

зависит от преимущественного поражения и распространения процесса, проявляющегося ишемией ткани или органа; зависит от степени сужения просвета артерий и развития коллатералей.

Общие проявления: больные выглядят старше своих лет, ранняя седина, кожа сухая и морщинистая, появляются ксантомы. Быстрая утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, головная боль, головокружение – обусловлено нарушением метаболизма.

Клиника зависит от периода или стадии поражения сосудов. I ст. – ишемическая – развивается ишемия органов и тканей (ИБС, стенокардия) II ст. – тромбонекротическая – тромбозы измененных артерий, тромбирование сосудов неполноценное питание некроз. III ст. – фиброзная – атеросклероз, кардиосклероз.

Диагностика:

· анамнез на наличие факторов риска

· биохимический анализ крови: холестерин (общий 5-5,2 ммоль/л); триглицериды – выше 2,5 ммоль/л; ЛПНП - выше 3,3 ммоль/л; ЛПВП - выше 1,3 ммоль/л; коэффициент атерогенности до 3

· рентгенологическая диагностика

· доплерографические методы

· ангиография

· ЭХО: скорость пульсовой волны

Лечение:

· гиполипидэмическая диета

· корректировка факторов риска

· медикаменты: статины (правостатин, ловостатин, никотиновая кислота), фибраты (ципрофибрат, фенофибрат, гемфиброзил), антикоагулянты

· иммуносорбция

· препараты полиненасыщенных жирных кислот – эйконол

· плазмоферез

Профилактика:

· выделение групп высокого риска

· периодическая сдача биохимического анализа крови

· здоровый образ жизни

Прогноз: при адекватном лечении - через 6 недель снижение холестерина: сосуды – при постоянном лечении через 2 года.

Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 378; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!