Типовые формы расстройств внешнего дыхания

Nbsp;

Лекция

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Дыхание (respiratio) – совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода из окружающей среды, использование его в биологическом окислении и удалении из организма продукта окисления – углекислого газа. Различают дыхание тканевое и внешнее.

Тканевое дыхание (син.: клеточное дыхание) – совокупность процессов дыхания в тканях живого организма, представляющих собой аэробные окислительно-восстановительные реакции, приводящие к высвобождению энергии, используемой организмом (ЭСМТ).

Тканевое дыхание – двусторонняя диффузия газов (кислорода и углекислого газа) между просветом кровеносных капилляров и клетками внутренних органов. Термин «тканевое дыхание» используется и в более широком значении – утилизация О₂ в метаболизме клеток (П.Ф. Литвицкий).

Внешнее дыхание – совокупность процессов газообмена, осуществляемая благодаря функции дыхательных мышц, бронхолегочного аппарата с системной регуляции, обеспечивающая вентиляцию легочных альвеол и диффузию газов через альвеолярно-капиллярные мембраны (ЭСМТ).

Внешнее дыхание – двусторонняя диффузия газов между полостью альвеол легких и просветом кровеносных капилляров межальвеолярных перегородок (аэрогематический барьер). (П.Ф. Литвицкий)

Аппарат внешнего дыхания включает дыхательные пути, респираторный отдел легких, грудную клетку (включая ее костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему), а также нервные центры регуляции дыхания. Он обеспечивает альвеолярную вентиляцию и перфузию ткани легкого. Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности – состоянию, характеризующемуся развитием гипоксии и гиперкапнии в результате нарушения газообменной функции легких.

ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Для характеристики функции внешнего дыхания используют большое количество показателей, которые позволяют эффективно оценивать функции воздухоносных путей и респираторных отделов легких. Речь идет о легочных объемах, объемной скорости выдоха и диффузионной емкости легких.

Статические легочные объемы отражают эластические свойства легких и грудной клетки, а динамические – проходимость дыхательных путей.

Объемная скорость выдоха – максимальная скорость прохождения воздушного потока в дыхательных путях во время форсированного выдоха. Она зависит от показателей легочных объемов, силы выдоха, а также эластической тяги легкого, сопротивления мелких дыхательных путей и площади поперечного сечения более крупных дыхательных путей.

Диффузионная емкость или диффузионная способность отражает эффективность переноса газа из альвеол в легочный капиллярный кровоток.

Спирометрически определяемые показатели выражают в относительных величинах (%) от средних значений физиологической нормы. Диапазоном нормы считают 80-120%. Все ниже перечисленные показатели определяются спирометрически.

♪ Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, поступающий в легкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500-800 мл). Величина дыхательного объема зависит от напряжения и уровня вентиляции. Часть дыхательного объема, участвующая в газообмене, называется альвеолярным объемом (АО), а остаток (около 30% ДО) – вредный объем, или анатомически мертвое пространство.

♪ Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, изгоняемый из легких вслед за максимальным вдохом (снижается при рестриктивных болезнях легких)

♪ Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ)аналогична ЖЕЛ за исключением того, что дыхание производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох вызывает сужение дыхательных путей, замедляя его скорость.

♪ Объем форсированного выдоха за 1 с (ОФС₁)– объем воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из легких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за первую секунду. Этот показатель отражает состояние крупных дыхательных путей и выражается в процентах от ЖЕЛ. В норме он равен 75% ЖЕЛ.

♪ ОФВ₁/ФЖЕЛ– индекс Тиффно (в %). В норме это соотношение больше или равно 70% (хотя эта величина не является процентом от физиологической нормы. Этот индекс позволяет выявлять обструктивные нарушения и рестриктивные расстройства. Снижение только ОФВ (ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%) свидетельствует об обструкции. Снижение обоих показателей (ОФЛ₁/ФЖЕЛ ≥ 70%) указывает на рестриктивную патологию.

♪ Средняя объемная скорость (СОС_25-75%)скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). Иначе этот показатель еще обозначают как максимальный поток середины выдоха. СОС, прежде всего, отражает состояние мелких дыхательных путей. Он более информативен, чем ОФС₁, при выявлении ранних обструктивных нарушений. Ее величина не зависит от усилия пациента.

♪ Пик объемной скорости выдоха(мощность выдоха) – максимальная объемная скорость, которую больной может развить при форсированном выдохе. Это показатель проходимости дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов. Зависит от мышечного усилия пациента.

Определение других не менее информативных показателей требует наряду со спирометрией применения теста с разведением гелия, определяющего объем газа в легких.

☺ Общая емкость легких (ОЕЛ)– объем воздуха, содержащегося в легких на высоте максимального вдоха.

☺Функциональная остаточная емкость (ФОЕ)– объем воздуха, оставшийся в легких в конце нормального выдоха. Он отражает состояние покоя легких и грудной стенки. ФОЕ представлена двумя компонентами:

♫ Резервный объем выдоха (РО_выд) – часть ФОЕ, которая может быть изгнана из легких при максимально усиленном выдохе.

♫ Остаточный объем легких (ООЛ) – Объем воздуха, остающийся в легких после максимально удлиненного выдоха (в норме 25-30% от ФОЕ).

☺ Взаимоотношения легочных объемов.

♫ ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ

♫ ООЛ = ФОЕ + РО_выд.

Другие исследования функции легких

♥ Диффузионная способность (емкость) легких.Она отражает состояние аэрогематического барьера. Ее определяют измерением количества окиси углерода (СО), поступившей из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров после того, как пациент вдохнет известное количество СО (0,1%), и выражают в мл/мин/ мм рт.ст. Показатель ДС_СО помогает дифференцировать астму, хронический бронхит и эмфизему. Снижение этого показателя указывает на сомнительный прогноз при интерстициальной пневмонии.

♥ Кривая податливости (растяжимости). Эластичность легких определяет соотношение изменений легочных объемов и изменения транспульмонального давления (разность давления в альвеолах и в плевральной полости). Для раздувания легкого до заданного объема необходимо определенное давление, складывающееся из эластической тяги легкого, направленной внутрь, и эластической тяги грудной клетки, направленной наружу. Зависимость транспульмонального давления от объема легких отображается в виде кривой растяжимости легких. Податливость, или растяжимость(С), определяется по наклону кривой «давление – объем» (Р-V)над уровнем дыхательного объема: C = V/P(в норме 200 мл/см вод. ст.).

Потеря эластической тяги легкого, например, при эмфиземе увеличивает растяжимость, смещая кривую податливости влево, а увеличение эластической тяги легкого при рестриктивных заболеваниях легких (легочный фиброз) снижает растяжимость, смещая кривую податливости вниз и вправо.

♥ Сопротивление дыхательных путей (СДП) отражает, прежде всего, состояние крупных дыхательных путей, поскольку 80-90% сопротивления воздушному потоку возникает в них. СДП определяют по динамическим легочным объемам и объемным скоростям выдоха. СДП повышено при обструктивных болезнях легких и снижено при рестриктивных легочных заболеваниях.

Спирометрические признаки дыхательной недостаточности

♠ Обструктивные легочные расстройствапроявляются снижением объемных скоростей и изменением легочных объемов. Уменьшение индекса Тиффно (ниже 70%) характерно для обструкции дыхательных путей. Изменение легочных объемов могут встречаться при умеренной или тяжелой обструктивной болезни.

Измерение объемов легких помогает распознать перерастяжение легких вследствие преждевременного закрытия дыхательных путей – экспираторный коллапс бронхов. Во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных путей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерастяжению, вызывающему увеличение ФОЕ, ООЛ и ООЛ/ЖЕЛ. При нарушениях на уровне мелких дыхательных путей образуются воздушные ловушки, увеличивающие ООЛ, тогда как ФОЕ и ОФВ₁ остаются нормальными.

При эмфиземе разрушение стенок альвеол и потеря легкими эластической тяги вызывают увеличение ОЕЛ. При обструктивных болезнях легких СДП увеличено вследствие воспаления, отека и спазма гладких мышц при патологии собственно дыхательных путей.

♠ Рестриктивные легочные расстройства проявляются нормальными или повышенными объемными скоростями (ОФВ₁/ФЖЕЛ и СОС_25-75%) вследствие увеличенной тяги стенок дыхательных путей. Наиболее информативными признаками рестриктивных нарушений вентиляции служат снижение ЖЕЛ и ОЕЛ. Регидность легких при рестриктивных заболеваниях увеличивает эластическую тягу легких и тем самым снижает ФОЕ. Регидность грудной стенки также снижает легочные объемы, поскольку ограничивает расширение легких.

Газы артериальной крови

Особое значение для оценки функции легких имеет определение парциального давления кислорода (рО₂)и двуокиси углерода (рСО₂), а также рН, позволяющие судить о состоянии газообмена между легкими и кровью.

♦ рО₂ при отсутствии патологии снижается с возрастом вследствие утраты легкими эластичности. В норме рО₂ составляет 90 мм рт.ст. (в возрасте 20 лет), а к 70 годам оно снижается до 70 мм рт.ст. Уменьшение рО₂ указывает на гипоксемию, однако насыщение тканей кислородом существенно не снижается до тех пор, пока рО₂ не станет меньше 60 мм рт.ст.

♦ рСО₂ отражает состояние альвеолярной вентиляции. В норме рСО₂ составляет 35-45 мм рт.ст. Гиперкапния (респираторный ацидоз) указывает на гиповентиляцию.

♦ рН (в норме 7,35-7,45). Сопоставление артериального рН с рСО₂ позволяет отличить респираторные нарушения от метаболических.

Вентиляционно-перфузионные нарушения

☻ Вентиляционно-перфузионные отношения (V/Q). Вентиляция и легочный кровоток должны обеспечивать достаточную доставку кислорода тканям и адекватную элиминацию двуокиси углерода. В легких это соотношение составляет 0,8. В норме допускается физиологический V/Q дисбаланс, эквивалентный 2% шунтирования легочной артериальной крови напрямую в легочную венозную циркуляцию без газообмена.

☻ Значимость вентиляционно-перфузионных нарушений.

Низкие значения V/Qсвидетельствуют на неадекватную вентиляцию нормально снабжаемых кровью участков легкого, в результате чего снижается рО₂ и развивается гипоксемия. Несмотря на заполнение альвеол жидкостью, гипоксемия может быть скорригирована применением кислорода, поскольку произойдет насыщение кислородом участков с альвеолярной гипоксией. Если в участке легкого альвеолярная вентиляция отсутствует, то V/Q = 0, т.е. газообмена нет. В результате этого происходит шунтирование крови «справа налево», т.е. венозная кровь смешивается с артериальной. Эта форма гипоксемии устойчива к оксигенотерапии, поскольку кислород не может достичь альвеолярно-капиллярной мембраны.

Кровь, приходящая из хорошо оксигенированных участков легких, не может компенсировать низкое содержание кислорода в участках с низким V/Q, поскольку гемоглобин полностью насыщен кислородом.

Высокие значения V/Q указывают на неадекватную вентиляцию слабо снабжаемых кровью участков легких. Уровень кислородного обмена низок, так как доступный гемоглобин способен связать ограниченное количество кислорода. Если в участке легкого нет кровотока, то полностью отсутствует газообмен. Весь кислород уходит к участкам мертвого альвеолярного пространства, что делает вентиляцию неэффективной. Наличие же мертвого альвеолярного пространства приводит к задержке двуокиси углерода (и, следовательно, к гипоксии). Гиперкапния стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая вентиляцию, что нормализует рСО₂, но не может увеличить сниженное рО₂.

Для пациентов с нарушениями V/Q типично снижение рО₂. выраженное в большей степени, чем увеличение рСО₂. Однако рСО₂ в дальнейшем возрастает, если легочная патология не позволяет увеличить вентиляцию. В результате возникает гипоксемия и гиперкапния, т.е. острая дыхательная недостаточность.

☻ Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду – это разница между альвеолярным рО₂ (рАО₂) и артериальным рО₂ (раО₂). При уменьшении альвеолярно-артериального градиента отношение V/Q увеличивается. Расчет этого градиента позволяет отличить гиповентиляцию от других причин гипоксемии и оценить тяжесть легочного заболевания. В норме раО₂ на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем рАО₂вследствие физиологического нарушения V/Q. С возрастом эта разница увеличивается.

Типовые формы расстройств внешнего дыхания

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионного соответствия, а также нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану.

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ

Вентиляция – это циклическое чередование вдоха и выдоха, во время которой в легкие попеременно поступает определенный объем воздуха и выделяется примерно равное его количество. Основной показатель вентиляции – это минутная альвеолярная вентиляция (МАВ).

МАВ = (ДО – ОМП) х ЧД.

Выделяют два показателя, характеризующие состояние вентиляции:

1. Эффективность. Она определяется уровнем рО₂ в функционирующих альвеолах и обеспечивается МАВ. Вентиляция считается эффективной, если удается поддерживать в альвеолах рО₂, равное 95-100 мм рт.ст.

2. Экономичность. Она определяется затратой энергии (работой), расходуемой организмом на 1 литр альвеолярной вентиляции. В норме для 1 литра альвеолярной вентиляции требуется работа 0,01-0,04 кгм, если ее расходуется свыше 0,5 кгм, то не удается сохранить нормальный газовый состав крови.

Нарушения вентиляции проявляются в виде альвеолярной гипо- и гипервентиляции:

§1. Альвеолярная гиповентиляция характеризуется уменьшением минутной альвеолярной вентиляции. Она возникает вследствие либо расстройства механики дыхания (обструкция дыхательных путей или при нарушении растяжимости легких), либо нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания (центрогенных, именуемых нейрогенными; афферентных и эфферентных).

¨Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей, что обусловливает снижение объема вентиляции, увеличение работы дыхательных мышц и повышенный расход энергии аппаратом внешнего дыхания. Например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 увеличивает сопротивление движению воздуха примерно в 3-5 раз.

Основные причины, вызывающие обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции:

- обтурация просвета верхних дыхательных путей инородными телами, пищей, западающим языком (наркоз, кома, глубокий сон), слизью, экссудатом, растущей опухолью;

- спазм бронхов или бронхиол (приступ бронхиальной астмы); бронхоспазм обычно сочетается с отеком слизистой оболочки и секрецией вязкой мокроты;

- спазм мышц гортани (при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях);

- сдавление дыхательных путей извне (опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой);

-динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого калибра во время форсированного выдоха (феномен «экспираторной компрессии бронхов», экспираторный коллапс бронхов), либо при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой легких.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции проявляется 1) уменьшением объема форсированной жизненной емкости легких и объема форсированного выдоха за 1 секунду (соотношение этих двух показателей называют индексом Тиффно, т.е. имеет место уменьшение индекса Тиффно) и 2) увеличением остаточного объема легких.

¨Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется снижением или ограничением растяжимости легких, степени их расправления. Это проявляется уменьшением вентиляции легких, увеличением нагрузки на дыхательную мускулатуру и повышением «энергетической стоимости» дыхания. Этиологические факторы, обусловливающие развитие рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции, делятся на 2 группы:

1. Внутрилегочные (паренхиматозные), снижающие показатели растяжимости легочной ткани (изменение объема легких, отнесенное к величине чрезлегочного давления): фиброзирующие процессы в легочной ткани (например, при диффузном воспалении или пневмофиброзе), обширные и/или множественные ателектазы легких, диффузные опухоли легких.

2. Внелегочные, обусловливающие дыхательные экскурсии легких, что наблюдается при а) сдавлении грудной клетки (например, скафандром, корсетом, тяжелыми предметами при завалах землей, песком и т.п.), б) снижении подвижности суставовгрудной клетки и/или окостенении хрящей ребер - т.н. «каркасная» гиповентиляция легких (кифосколиоз, анкилозирующий спондилит), в) воспалении плевры (сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объем вдоха), г) фиброзе плевры.

Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции проявляется уменьшением показателей общей емкости легких, остаточного объема легких и жизненной емкости легких. Последний показатель напрямую отражает степень рестрикции легких.

§Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания. Расстройства дыхания возникают также в результате нарушения деятельности а) дыхательного центра, его б) афферентных и в) эфферентных связей.

Вначале о расстройствах центральной регуляции внешнего дыхания. Наиболее частыми причинами являются травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при отеке, воспалении, кровоизлиянии в вещество мозга или желудочки), острая гипоксия, интоксикация (этанолом, наркотиками, эндотоксинами, образующимися при уремии или печеночной недостаточности), деструктивные изменения в ткани мозга (при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии и т.д.).

Клинически это может проявляться следующими нарушениями дыхания:

1. Аапнейстическим дыханием, для которого характерны временные остановки дыхания, выражающиеся удлиненным вдохом за счет судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным прерываемым выдохом. Апнейстический обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блужающего нерва и пневмотаксического центра. Апнейстическое дыхание обычно наблюдается при инфаркте моста мозга, выраженной гипоксии и отравлении барбитуратами как следствие нарушение связи между блуждающими нервами и ствола мозга между пневмотаксическим (расположен в ростральной части моста) и апнейстическим (локализован в средней и каудальной части моста) центрами.

2. Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp – ловить воздух, задыхаться, затрудненное дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии и заключительной стадии асфиксии, характеризуется единичными, глубокими судорожными короткими вдохами, убывающими по силе, и большими промежутками между ними и отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или гиперкапнию). Появление гаспинг-дыхания связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции выше расположенных отделов мозга.

3. Периодические формы дыхания. Для них характерны периоды усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Чейна-Стокса и Биота. Возникновение периодического дыхания обусловлено, во-первых, периодически нарастающей недостаточностью (вплоть до критической) энергообеспечения нейронов дыхательного центра. Во-вторых, гипоэргоз и нарушение физико-химического состояния мембран изменяют трансмембранное распределение ионов, что приводит к нарушению формирования мембранного потенциала и потенциала действия. И, в-третьих, колебание возбудимости нейронов дыхательного центра обусловливает изменение частоты и глубины дыханий.

Дыхание Чейна-Стоксахарактеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением амплитуды дыхания до апноэ. После этого вновь наступает цикл дыхательных движений, который заканчивается также апноэ. Этот тип дыхания свидетельствует о гипоксии головного мозга и наблюдается при сердечной недостаточности, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии, передозировке морфина.

Дыхание Биотахарактеризуется дыхательными движениями постоянной амплитуды, которые внезапно прекращаются и также внезапно начинаются. Чаще всего этот тип периодического дыхания наблюдается при менингите, энцефалите.

♣ Нарушение афферентной регуляции функции дыхательного центра проявляются недостаточной или избыточной афферентацией. Недостаток возбуждающей афферентации наблюдается при а) отравлении наркотическими препаратами или этанолом (ограничивается проведение возбуждающих стимулов к дыхательному центру), б) низкой возбудимости хеморецепторов, воспринимающих содержание О₂ и СО₂ в крови (при аномалиях развития мозга и у недоношенных детей), в) снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).

Избыток возбуждающей афферентации может быть обусловлен стресс-реакцией (сопровождается активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов), энцефалитом, кровоизлиянием или ишемией продолговатого мозга, невротическим состоянием (истерия, фобии), чрезмерным раздражением ноци-, хемо- и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек. Избыток возбуждающей афферентации вызывает частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксию, гиперкапнию и ацидоз.

Избыток тормозящей афферентации наблюдается при сильной боли в области грудной клетки или дыхательных путей (травма, ожог, плеврит), чрезмерном раздражении слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании нашатырного спирта или холодного или горячего воздуха при остром бронхите или трахеите).

♣ Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания возникают вследствие повреждения на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц. Например, а) при поражении проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (ишемия или травма спинного мозга, полиомиелит) утрачивается дыхательный автоматизм и отмечается переход на произвольное дыхание. Дыхание становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»), б)при повреждении кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам (опухоли, травмы или ишемия спинного мозга, сирингомиелия), что приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание, в) при поражении нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (травма или ишемия спинного мозга, полиомиелит, ботулизм, миастения, применение препаратов кураре), что клинически проявляется снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ.

Альвеолярная гипервентиляция

Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания. Она характеризуется увеличением реальной вентиляции легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Основные причины, вызывающие альвеолярную гипервентиляцию, следующие:

- неадекватный режим ИВЛ (во время наркоза, при переводе больного на ИВЛ при травме мозга или коме), обусловливающий развитие «пассивной» гипервентиляции;

- стресс-реакции, невротические состояния (истерии, фобии);

- гипертермические состояния (тепловой удар, лихорадка);

- органические поражения головного мозга (внутричерепные опухоли, ишемия, кровоизлияние, ушиб и т.д.);

- экзогенная (гипоксическая) гипоксия.

Основными проявлениями гипервентиляции легких являются:

- гипокапния, которая потенцирует торможение утилизации кислорода тканями, снижает мозговой и коронарный кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии;

- дыхательный алкалоз, как следствие альвеолярной гипервентиляции;

- снижение потребления тканями и органами кислорода, что может привести к гипоксии тканей;

- дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости, что проявляется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией;

- мышечные судороги, связанные с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса;

- парестезии, как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса.

Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 554; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!