Механизм коллапса бронхиол (« клапанный механизм»)

Просвет бронхиол поддерживается транспульмональным давлением (ТПД): внутри бронхиолы давление больше, чем снаружи.

Чем выше эластичность легкого, тем большее разрешение необходимо создать в плевральной полости во время вдоха и тем самым – тем большее транспульмональное давление, чтобы преодолеть эластическую тягу легких.

ТПД при эмфиземе уменьшается, во время выдоха бронхиолы испытывают давление снаружи (повышается давление в плевральной полости). Кроме того, давление оказывают расширенные альвеолы. Стенки бронхиол спадаются и дальнейший выдох невозможен, т.о. стенки бронхиол играют роль клапана.

Фаза выдоха при нормальном дыхании обеспечивается главным образом эластической тягой легких, при эмфиземе она уменьшается, а коллапс бронхиол создает дополнительное обструктивное затруднение выдоха – экспираторная одышка.Выдох совершается за счет интенсивной работы мышц выдоха – «удорожание» процесса дыхания.

Увеличивается остаточный объем легких (ООЛ) – формируется гипервоздушность.

Уменьшение капиллярного русла -> множество вентилируемых, но не перфузируемых участков -> напрасная работа дыхательного аппарата, но нет уменьшения pO₂

(нет цианоза), характерно «пыхтящее» дыхание через полусомкнутые губы, поддерживающее положительное давление в дыхательных путях на выдохе – «розовые пыхтелки». Истощение вследствие усиленной работы дыхательных мышц.

Бронхиальная астма (БА).

БА – хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание дыхательных путей с их повышенной реактивностью к различным стимулам.

Обязательным признаком болезни является: приступы удушья и/или астматический статус.

Выделяют две основные формы:

I. Иммунная: атопическая, инфекционно-аллергическая, аутоиммунная

II. Неиммунная с: дисгормональным, нервно-психическим и адренергическим дисбалансом; «аспириновая»

Болезнь проявляется пароксизмами удушья, часто сопровождаемого кашлем, отхождением стекловидной мокроты.

Приступ: короткий вдох и удлиненный выдох (экспираторная одышка), сопровождаемая слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

Длительное течение БА приводит к развитию эмфиземы – легочной гипертензии – легочного сердца.

Клинические проявления характерные для БА:

-бронхоконстрикция с гипервоздушностью легких

-гиперсекреция слизи

-отек слизистой оболочки бронхов

-бронхиальная гиперреактивность

Особенность воспаления:

- длительное течение с фазами обострения и ремиссиями

- непрерывный респираторный характер развития

- воспаление не связанное с инфекцией, поэтому антибактериальная терапия не эффективна.

Астматический статус –стойкая выраженная, генерализованная обструкция бронхов с острой дыхательной недостаточностью. Она длительно не исчезает под влиянием: глюкокортикоиды (ГК), эуфиллина, стимуляторов В-адренорецепторов.

СИМПТОМЫ:

- ↑ частота пульса

- АД ↓

- изменение газового состава крови

- парадоксальный пульс (снижается до исчезновения пульсовой волны на вдохе)

- ↓ МВС ниже 25% от должных величин

ПАТОГЕНЕЗ:

На сегодняшний день более менее изучен патогенез атопической БА.

Атопическая БА опосредуется IgE, в меньшей степени IgG уровень которых повышен.

Ключевая роль в сенсибилизации при БА принадлежит Тх – СD₄⁺ Т-лимфоцитам. Под действием аллергена у людей с наследственной предрасположенностью Т-лимфоциты CD₄⁺проходят стадию бласттрансформации à серию делений (8-10) à дифференцировку в воспалительный тип Тх₂.

Среди лимфокинов, продуцируемых Тх₂ есть НЛ-4 и НЛ-13,переключающий в В-лимфоцитах синтез IgG на IgE, а также ИЛ-5, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку.

IgE прочно фиксируется на тучных клетках, базофилах крови, эозинофилах. В слизистой бронхов обитают так называемые слизистые мастоциты (тучные клетки), спектр их медиаторов отличается от соединительно-тканных.

Эозинофилы вовлекаются в процесс с помощью продукта дегрануляции тучных клеток – фактора хемотаксиса эозинофилов (ЭХФ). Эозинофилы расценивают как биомаркеры БА, они имеют специфические морфометрические параметры, повышенную степень дегрануляции, активный синтез пептидов.

Медиаторы тучных клеток обеспечивают раннюю аллергическую стадию ответа, за специфической стадией следует воспалительный ответ, обусловленный участием Мф, нейтрофилов и их медиаторами.

Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 69; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!