Методы определения чувствительности бактерий к АБ

Бактериофаги— вирусы, избирательно поражающие бактериальныеклетки. Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их лизис. Как правило, бактериофаг состоит из белковой оболочки и генетического материала. Типичная фаговая частица (вирион) состоит из головки и хвоста. Длина хвоста обычно в 2—4 раза больше диаметра головки. В головке содержится генетический материал — одноцепочечная или двуцепочечная РНК или ДНК с ферментом транскриптазой в неактивном состоянии, окружённая белковой или липопротеиновой оболочкой — капсидом.Нуклеиновая кислота и капсид вместе составляют нуклеокапсид. Хвост, или отросток, представляет собой белковую трубку — продолжение белковой оболочки головки, в основании хвоста имеется АТФаза, которая регенерирует энергию для инъекции генетического материала. Головка округлой, гексагональной или палочковидной формы диаметром 45—140 нм. Отросток толщиной 10—40 и длиной 100—200 нм. Длина нити нуклеиновой кислоты во много раз превышает размер головки, в которой находится в скрученном состоянии. Отросток имеет вид полой трубки, окружённой чехлом, содержащим сократительные белки, подобные мышечным. У ряда вирусов чехол способен сокращаться, обнажая часть стержня. На конце отростка у многих бактериофагов имеется базальная пластинка, от которой отходят тонкие длинные нити, способствующие прикреплению фага к бактерии. Общее количество белка в частице фага — 50—60%, нуклеиновых кислот — 40—50%. У фагов отсутствуют механизмы для выработки энергии и рибосомы для синтеза белка. Вирулентные фаги могут только увеличиваться в количестве посредством литического цикла. Процесс взаимодействия вирулентного бактериофага с клеткой складывается из нескольких стадий: адсорбции бактериофага на клетке, проникновения в клетку, биосинтеза компонентов фага и их сборки, выхода бактериофагов из клетки. Первоначально бактериофаги прикрепляются к фагоспецифическим рецепторам на поверхности бактериальной клетки. Хвост фага с помощью ферментов, находящихся на его конце (в основном лизоцима), локально растворяет оболочку клетки, сокращается и содержащаяся в головке ДНК инъецируется в клетку, при этом белковая оболочка бактериофага остаётся снаружи. Инъецированная ДНК вызывает полную перестройку метаболизма клетки: прекращается синтез бактериальной ДНК, РНК и белков. ДНК бактериофага начинает транскрибироваться с помощью собственного фермента транскриптазы, который после попадания в бактериальную клетку активируется. Синтезируются сначала ранние, а затем поздние иРНК, которые поступают на рибосомы клетки-хозяина, где синтезируются ранние (ДНК-полимеразы, нуклеазы) и поздние (белки капсида и хвостового отростка, ферменты лизоцим, АТФаза и транскриптаза) белки бактериофага. Репликация ДНК бактериофага происходит по полуконсервативному механизму и осуществляется с участием собственных ДНК-полимераз. После синтеза поздних белков и завершения репликации ДНК наступает заключительный процесс — созревание фаговых частиц или соединение фаговой ДНК с белком оболочки и образование зрелых инфекционных фаговых частиц.Продолжительность этого процесса может составлять от нескольких минут до нескольких часов. Затем происходит лизис клетки, и освобождаются новые зрелые бактериофаги. Вирулентные бактериофаги развиваются по Литической модели: - Нуклеиновая кислота фага направляет синтез ферментов фага, используя для этого белоксинтезирующий аппарат бактерии. Фаг тем или иным способом инактивирует ДНК и РНК хозяина, а ферменты фага совсем расщепляют её; РНК фага «подчиняет» себе клеточный аппарат синтеза белка. - Нуклеиновая кислота фага реплицируется и направляет синтез новых белков оболочки. Образуются новые частицы фага в результате спонтанной самосборки белковой оболочки (капсид) вокруг фаговой нуклеиновой кислоты; под контролем РНК фага синтезируется лизоцим. - Лизис клетки: клетка лопается под воздействием лизоцима; высвобождается около 200—1000 новых фагов; фаги инфицируют другие бактерии. Умеренные фагивызывают латентную инфекцию и ассоциацию генома вируса с бактериальной хромосомой. Умеренные фаги, в отличие от вирулентности,не вызывают гибели бактериальных клеток и при взаимодействии с ней переходят в неинфекционную форму фага, называемую профагом.Профаг— геном фага, ассоциированный с бактериальной хромосомой.Профаг, ставший частью хромосомы клетки, при ее размножении реплицируется синхронно с геномом бактерии, не вызывая ее лизиса, и передается по наследству от клетки к клетке в неограниченном числе поколений. Бактериальные клетки, содержащие в своей хромосоме профаг, называютсялизогенными. Профаг в лизогенных бактериях самопроизвольно или под влиянием различных индуцированных агентов может переходить ввегетативный фаг. В результате такого превращения бактериальная клетка лизируется и продуцирует новые фаговые частицы. В ходелизогенизации бактериальные клетки могут дополнительно приобретать новые признаки, детерминируемые геномом вируса. Такое явление —изменение свойств микроорганизмов под влиянием профага — называетсяфаговой, илилизогенной, конверсией (проявление вирус-индуцированной трансформации). Умеренные фаги, неспособные ни при каких условиях переходить из профага в вегетативный фаг (образовывать зрелые фаговые частицы), называются дефектными, чаще это происходит в результате нарушения стадии сборки вирусных частиц. Некоторые умеренные фаги называютсятрансдуцирующими,поскольку с их помощью осуществляется один из механизмов генетической рекомбинации у бактерий - трансдукции. Взаимодействие фагов с клеткой (бактерией) строго специфично, т.е. бактериофаги способны инфицировать только определенные виды и фаготипы бактерий. Основные этапы взаимодействия фагов и бактерий. 1.Адсорбция (взаимодействие специфических рецепторов). 2.Внедрение вирусной ДНК (инъекция фага) осуществляется за счет лизирования веществами типа лизоцима участка клеточной стенки, сокращения чехла, вталкивания стержня хвоста через цитоплазматическую мембрану в клетку, впрыскивание ДНК в цитоплазму. 3.Репродукция фага. 4.Выход дочерних популяций. Очень важным свойством бактериофагов является их специфичность: бактериофаги лизируют культуры определённого вида, более того, существуют так называемые типовые бактериофаги, лизирующие варианты внутри вида, хотя встречаются поливалентные бактериофаги, которые паразитируют в бактериях разных видов. Жизненный цикл Умеренные и вирулентные бактериофаги на начальных этапах взаимодействия с бактериальной клеткой имеют одинаковый цикл. ü Фаг приближается к бактерии, и хвостовые нити связываются с рецепторными участками на поверхности бактериальной клетки. ü Хвостовые нити изгибаются и «заякоривают» шипы и базальную пластинку на поверхности клетки; хвостовой чехол сокращается, заставляя полый стержень входить в клетку; этому способствует фермент лизоцим, который находится в базальной пластинке; таким образом нуклеиновая кислота (ДНК или РНК) вводится внутрь клетки. ü Нуклеиновая кислота фага кодирует синтез ферментов фага, используя для этого белоксинтезирующий аппарат хозяина. ü Фаг тем или иным способом инактивирует ДНК и РНК хозяина, а ферменты фага совсем расщепляют её; РНК фага подчиняет себе клеточный аппарат. ü Нуклеиновая кислота фага реплицируется и кодирует синтез новых белков оболочки. ü Новые частицы фага, образовавшиеся в результате спонтанойсамосборки белковой оболочки вокруг фаговой нуклеиновой кислоты; под контролем РНК фага синтезируется лизоцим. ü Лизис клетки: клетка лопается под воздействием лизоцима; высвобождается около 200-1000 новых фагов; фаги инфицируют другие бактерии. ü Стадии 1-7 по времени занимают около 30 минут; этот период называется латентным периодом. ü Умеренные бактериофаги после деления клетки находятся в состоянии профага (Лизогенный путь). Одной из областей использования бактериофагов является антибактериальная терапия, альтернативная приёму антибиотиков. Бактериофаги применяются в генной инженерии в качестве векторов, переносящих участки ДНК, возможна также естественная передача генов между бактериями посредством некоторых фагов (трансдукция).Поскольку размножение бактериофага возможно только в живых клетках, бактериофаги могут быть использованы для определения жизнеспособности бактерий. По признаку специфичности выделяют поливалентные бактериофаги, лизирующие культуры одного семейства или рода бактерий, моновалентные (монофаги) - лизирующие культуры только одного вида бактерий, а также отличающиеся наиболее высокой специфичностью - типовые бактериофаги, способные вызывать лизис только определенных типов (вариантов) бактериальной культуры внутри вида бактерий. ПРЕИМУЩЕСТВА БАКТЕРИОФАГОВ ПЕРЕД АНТИБИОТИКАМИ: o бактериофаги способны уничтожать бактерии, устойчивые к антибиотикам, т.к. они действуют лишь на определенные бактерии; o свободно проникают в ткани организма человека и животного не нарушая баланса высшего организма; o постоянно эволюционируют; o не вызывают побочных эффектов; o не подавляют рост нормофлоры, не ослабляют иммунитет; o не развивают устойчивость (привыкание) бактерий; o сочетаются с любыми лекарственными препаратами, оказывают положительное действие на становление иммунитета; o не подавляют и не нарушают действия человеческого организма. Практическое использование бактериофагов. 1.Для идентификации (определение фаготипа). Фагодиагностика: а)фагоиндикация (метод индикации (обнаружения) патогенных бактерий в исследуемом материалепри помощи специальных (индикаторных) фагов. РНТФ (реакция нарастания титра фага) Компоненты: - исследуемый материал - определенное количество частиц индикаторного фага Инкубируют, фильтруют через бактериальный фильтр и в фильтрате подсчитывают количество фаговых частиц. Увеличение числа фаговых частиц свидетельствует о присутствии в материале соответствующих бактерий. Подсчет фаговых частиц в фильтрате проводят методом титрования по Грациа.

Метод титрования по Грациа

1)Делают десятикратные разведения фильтрата с бактериофагом от 10^-1до 10^-7

2)В каждое разведение бактериофага добавляют:

- взвесь чувствительных к данному фагу бактерий (эталонная культура)

- полужидкий агар (+45ºС)

3)Полученную смесь из каждой пробирки быстро выливают на поверхность агара в чашках Петри, где она застывает тонким слоем, инкубируют

4)Незараженные фагом бактерии, размножаясь, образуют сплошной газон роста на поверхности питательного агара. Каждая инфицированная фагом бактерия лизируется и освобождает потомство фага, состоящее из сотен новых фаговых частиц. Они внедряются в интактные клетки, и весь цикл повторяется.

В результате лизиса клеток на сплошном бактериальном газоне появляются стерильные пятна, или негативные колонии фага.

Число этих пятен соответствует количеству фаговых частиц в засеянной смеси.

Исходя из него, можно вычислить количество фаговых частиц в 1 мл исходной суспензии фага. Эта величина, характеризующая концентрацию фага, называется его титром.

б)фагоидентификацияопределение вида чистой культуры по её чувствительности к определённому бактериофагу. Проводится на 3-ем этапе бактериологического метода:

Берут 2 пробирки (“О” - опыт и “К” - контроль) с жидкой питательной средой (МПБ):

в “О” вносят чистую культуру и диагностический специфический бактериофаг,

в “К” вносят чистую культуру без бактериофага.

После инкубации: если в контроле бульон помутнел, а в опыте остался прозрачным, значит чистая культура чувствительна к данному бактериофагу.

в)фаготипирование определение чувствительности культуры бактерий к узкоспецифическим (типовым) бактериофагам.

Проводится с эпидемиологической целью – для установления источника инфекции.

Идентифицированную культуру бактерий засевают на поверхность питательного агара в чашке Петри, подсушивают в термостате, затем делят на квадраты, на которые пипеткой наносят по одной капле различных типовых фагов.

После суточной инкубации просматривают чашку, отмечая те квадраты, в которых имеется лизис бактерий (стерильные пятна).

Фаготип бактериальной культуры определяется тем типом фага, который вызывает ее лизис.

2.Для фагопрофилактики (купирование вспышек). Изучение вопросов наследственности, изменчивости, генная инженерия и т.д.3.Для фаготерапии (лечение дисбактериозов).

- Раневая инфекция

- Ожоговая инфекция

- Остеомиелит

- Дисбактериоз

- Кишечные инфекции

4.Для оценки санитарного состояния окружающей среды и эпидемиологического анализа.

Антибиотики - это химические веществаприродного происхождения, образуемые микроорганизмами, которые обладают способностью подавлять рост или даже разрушать бактерии и другие микроорганизмы. Они могут быть получены из микробов, растительных и животных тканей, синтетическим путем".

Требования, предъявляемые к антибиотикам.

- эффективность в низких концентрациях;

- стабильность в организме и в различных условиях хранения;

- низкая токсичность или ее отсутствие;

- выраженный бактериостатический и (или) бактерицидный эффект;

- отсутствие выраженных побочных эффектов;

- отсутствие иммунодепрессивного воздействия.

Резистентность - свойство микроорганизмов приобретать невосприимчивость к лекарственным препаратам, в частности, антибиотикам. Может достигаться созданием в бактериях ферментов, инактивирующих лекарственный препарат, либо изменением структуры соединений, атакуемых антибиотиком, таким, чтобы бактерия могла продолжать жизнедеятельность с новым вариантом вещества. В то же время, новый вариант должен быть не подвержен химическому действию со стороны антибиотиков.

Основные группы антибиотиков.

По направленности своего действия все антибиотики можно разделить на следующие основные группы:

§ противобактериальные антибиотики;

§ противогрибковые антибиотики;

§ противовирусные антибиотики;

§ противоопухолевые антибиотики.

С учетом механизма действия антибиотики разделяют на три основные группы:

· ингибиторы синтеза клеточной стенки микроорганизма (пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин, тейкопланин и др.);

· антибиотики, нарушающие молекулярную организацию, функции клеточных мембран (полимиксин, нистатин, леворин, амфотерицин и др.);

· антибиотики, подавляющие синтез белка и нуклеиновых кислот, в частности, ингибиторы синтеза белка на уровне рибосом (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, линкомицин, аминогликозиды) и ингибиторы РНК-полимеразы (рифампицин) и др.

В зависимости от типа воздействия на микробную клетку антибиотики классифицируют на две группы:

· бактерицидные (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, рифампицин, полимиксины и др.);

· бактериостатические (макролиды, тетрациклины, линкомицин, хлорамфеникол и др.).

По спектру противомикробного действия антибиотики разделяют на следующиие группы:

- действующие преимущественно на грамположительную микрофлору- пенициллин, эритромицин;

- действующие преимущественно на грамотрицательную микрофлору-полимиксин;

- широкого спектра действия ( на грам-плюс и грам-минус флору)- стрептомицин, неомицин;

- противогрибковые-нистатин, амфотеррицин, леварин, низорал;

- противотуберкулезные- стрептомицин, канамицин;

- противоопухолевые-рифампицин;

- противовирусные- интерферон, зовиракс, ацикловир.

Природного происхождения:

1. Микробного происхождения

a) Из плесневых грибов - пенициллин

b) Из актиномицетов - стрептомицин, тетрациклин

c) Из бактерий - грамицидин, полимиксин

2. Растительного происхождения - фитонциды содержатся в луке, чесноке, редисе, редьке, эвкалипте и др.

3. Животного происхождения - экмолин получен из тканей рыб, интерферон - из лейкоцитов

Синтетические - производство их дорого и нерентабельно, а темпы изыскания медленные

Полусинтетические - за основу берут природные антибиотики и химическим путем видоизменяют их структуру, получая при этом его производные с заданной характеристикой: устойчивые к действию ферментов, обладающие расширенным спектром действия или направленностью на определенные виды возбудителей.

По конечному эффекту:

1. антибиотики с бактериостатическим действием - угнетают рост и развитие микроорганизмов

2. антибиотики с бактерицидным действием - вызывают гибель микроорганизмов

Антибиотики разделяют по механизму действия:

- ингибиторы синтеза пептикогликана клеточной стенки ( пенициллин, цефалоспорин, ванкомицин, ристомицин). Действуют на имеющих клеточную стенку растущие бактерии, не действуют на L- формы, покоящиеся формы бактерий;

- ингибиторы синтеза белка (стрептомицин, левомицетин, тетрациклин);

- ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот, пуринов и аминокислот (налидиксовая кислота, рифампицин);

- ингибиторы синтеза мембраны и цитоплазматической мембраны грибов (нистатин, полимиксин).

Побочное действие антибиотиков.

Для макроорганизма:

- токсическое действие;

- дисбактериозы;

- аллергические реакции;

- иммунодепрессивное действие;

- эндотоксический шок.

Для микроорганизмов:

- формирование атипичных форм микробов;

- формирование антибиотикорезистентных и антибиотикозависимых форм микроорганизмов.

Биохимические и генетические механизмы лекарственной устойчивости микроорганизмов.

Существует два типа лекарственной устойчивости- естественная (природная) и приобретенная (в результате мутаций, обмена R- плазмидами др.).

Естественная лекарственная устойчивость является видовым признаком, чаще связана с недоступностью антибиотика к его мишени, т.е. невозможностью осуществления его механизма действия. В природных условиях, особенно в почве, микроорганизмы находятся в конкурентной борьбе за субстраты. Антибиотики- один из селективных факторов отбора. Микроорганизмы- продуценты антибиотиков защищены от синтезируемых антибиотиков генетическими механизмами (генетически детерминированная устойчивость, кодируемая в хромосоме или обусловленная наличием R- плазмид). Микроорганизмы в условиях совместного обитания вынуждены вырабатывать устойчивость к антибиотикам.

Резистентность к антибиотикам у микробов может быть связана с негенетическими факторами (низкая метаболическая активность, переход в L- форму).

Основную роль в лекарственной устойчивости принадлежит R- плазмидам, способным передаваться в другие бактерии и формировать своеобразный генофонд лекарственной устойчивости микроорганизмов. Резистентность современных стафилококков к пенициллину доходит до 100%.

На биохимическом уровне в формировании резистентности могут участвовать различные механизмы.

1.Разрушение молекулы антибиотика (пенициллины и другие бета-лактамные антибиотики разрушаются ферментом бета- лактамазой).

2.Модификация структуры молекулы антибиотика, приводящая к утрате биологической активности ( так действуют изоферменты).

3.Изменение структуры мишеней, чувствительных к антибиотику (белков 70Sрибомос- устойчивость к тетрациклинам, стрептомицину, макролидам, гираз- к хинолонам, рнк- полимераз- к рифампицину, пенициллинсвязывающих белков- транспептидаз- к бета- лактамам).

4.Образование бактериями “обходного” пути метаболизма.

5.Формирование механизмов активного выведения антибиотика из клетки.

Из-за формирования антибиотикоустойчивых популяций микроорганизмов с целью эффективного лечения необходимо предварительно определять чувствительность данного антибиотика к выделенной культуре возбудителя.

Основными методами определения антибиотикочувствительности бактерийinvitro является метод серийных разведений, диффузии в агар (бумажных дисков), определение способности к продукции бета-лактамазы, invivo- на модели безмикробных животных, определение концентрации антибиотиков в крови и моче.

Метод диффузии в агар с применением стандартных дисков, пропитанных различными антибиотиками в определенных концентрациях (зависят от терапевтической дозы и соотвествуют рекомендациям ВОЗ). Основан на использовании стандартных питательных сред, дисков и методов. Оценка результатов связана с существованием зависимости между размером зоны подавления роста исследуемых культур вокруг дисков и значениями минимальных подавляющих концентраций (МПК)соответствующих антибиотиков (чувствительностью микроорганизмов). Имеются специальные таблицы для оценки результатов, в соответствии с которыми культуры определяют как чувствительные, умеренно устойчивые и устойчивые (резистентные) к тестируемому антибиотику.

Метод серийных разведений антибиотиков позволяет более точно определить МПК, однако из-за громоздкости применяется реже.

Бета-лактамазный тест (определение способности к образованию бета- лактамаз) чаще определяют методом дисков с нитроцефином - цефалоспорином, изменяющим окраску дисков при гидролизе. Положительный тест свидетельствует о резистентности бактерий ко всем бета-лактамаза- чувствительным пенициллинам.

Существует ряд причин, обусловливающих различную чувствительность микроорганизмов к антибиотикам invitro и invivo.

На антимикробную активность invitro влияют многие факторы, в том числе:

- рН среды;

- компоненты среды;

- концентрация микроорганизмов;

- условия и время культивирования.

На антимикробную активность препаратов invivo также влияют различные факторы, из которых необходимо отметить:

- фармакодинамику препарата в организме (скорость всасывания, выведения, расщепления и т.д.);

- локализацию микробов в организме (особенно внутриклеточную локализацию).

Методы определения чувствительности бактерий к АБ

- Диффузионный методоснован на диффузии АБ из носителя в плотную питательную среду и подавлении роста исследуемой культуры.

- Метод качественный

- В диско-диффузионном методе в качестве носителя АБ используют бумажный диск. Образование зоны задержки роста бактерийпроисходит в результате диффузии АБ из диска в питательную среду.

- Метод серийных разведенийоснован на прямом определении минимальной ингибирующей концентрации (МИК) антибиотика.

- Метод количественный.

Для определения МИК заданные концентрации АБ вносят в жидкую питательную среду, добавляют культуру исследуемых бактерий, инкубируют. После инкубации оценивают наличие или отсутствие видимого роста по наличию или отсутствию помутнения, соответственно.

Стерилизация– это комплекс мероприятий, направленных на полное уничтожение вегетативных форм всех микробов и их спор в объектах внешней среды. Стерилизации подвергают инструменты, аппараты, лекарственные препараты, перевязочный материал и белье, питательные среды, растворы, лабораторную посуду. Стерилизацию проводят физическими, механическими и химическими методами.

Методы стерилизации

-Прокаливание в пламени спиртовки. Метод имеет ограниченное применение. Прокаливанием стерилизуют бактериальные петли и иглы, мелкий инструментарий.

- Кипячение – это простой метод, но он не обеспечивает полного обеспложивания, т.к. споры бактерий не погибают. Стерилизуют кипячением в воде с добавлением 1% бикарбоната натрия в течение 45 мин иглы, шприцы, инструменты.

- Стерилизация сухим жаром – проводится в особых аппаратах - печах Пастера или сухожаровых шкафах. Метод основан на бактерицидном действии нагретого до 165 - 180°С воздуха. Сухим жаром стерилизуют всю стеклянную посуду в течение 1 часа при 160 - 170°С.

- Стерилизация паром под давлением

Этот способ основан на том, что пар, образующийся при кипячении воды, не выходит наружу, а скапливается в замкнутом пространстве и повышает давление. Стерилизация паром под давлением производится в автоклаве.При 1 атмосфере (119 - 120°С) в течение 15 - 20 минут стерилизуют: 1) заразные материалы и зараженную посуду; 2) приборы с резиновыми деталями; 3) питательные среды, не содержащие нативного белка и углеводов. Питательные среды с углеводами стерилизуют при 0,5 - 0,7 атмосферах (112 - 115°С).

-Стерилизация текучим паром.

стерилизуют при температуре 100°С в автоклаве с открытым краном.

Однократная стерилизация текучим паром не обеспечивает полного обеспложивания, т.к. при температуре 100°С погибают только вегетативные формы микробов, а споры нет. Полное обеспложивание достигается лишь при дробной стерилизации: после первой стерилизации материал оставляют при комнатной температуре, давая спорам прорасти в вегетативные формы, на следующий день стерилизацию при 100°С повторяют; оставшимся в меньшем числе спорам опять дают прорасти, оставляя при комнатной температуре, через сутки снова стерилизуют при 100°C. После третьей стерилизации при 100°С материал полностью освобожден от бактерий и спор.

Таким образом, стерилизация текучим паром проводится при 100 °С 3 дня подряд по 30 минут. Текучим паром стерилизуют такие материалы, которые портятся или разлагаются при стерилизации паром под давлением (например, молоко, желатин, среды с углеводами и др.).

-Тиндализация – метод дробной стерилизации, предложенный Тиндалем для веществ, не переносящих температуру 100°С (сыворотка крови, витамины).

Материал подвергают нагреванию в течение 5 - 6 дней подряд при 56 - 58°С по 1 часу ежедневно. Тиндализацию проводят на водяной бане.

Дезинфекция - обеззараживаниеобъектов окружающей среды: уничтожение патогенных для человека и животных микроорганизмов с помощью химических веществ, обладающих антимикробным свойством.

Неспецифического действия-дезинфектанты (обработка помещений и др., антисектики- обработка живых тканей).

К наиболее распространенным дезинфицирующим веществам относятся хлорная известь (0,1—10% раствор), хлорамин (0,5—5% раствор), фенол или карболовая кислота (3—5%раствор), лизол (3—5% раствор), двутретьосновная соль гипохлората кальция—ДТСГК (0,1—10% раствор). Выбор дезинфицирующего вещества и его концентраций зависит от материала, подлежащего дезинфекции.

Асептика—система мероприятий, предупреждающих внесение (попадание) микроорганизмов из окружающей среды в ткани или полости человеческого организма при лечебных и диагностических манипуляциях, а также в материал для

исследования, в питательные среды и культуры микроорганизмов при лабораторных исследованиях. Асептика предусматривает стерилизацию инструментов и материалов, специальную обработку рук медицинских работников, соблюдение особых санитарно-гигиенических правил и приемов работы. Методы и правила асептики должны строго соблюдаться при производстве лечебных и профилактических препаратов, а также в работе микробиологических лабораторий.

Антисептика — комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на уничтожение микроорганизмов, способных вызвать инфекционный процесс на поврежденных или интактных участках кожи и слизистых оболочек. В качестве антисептиков используются различные химические соединения, оказывающие антимикробное действие: 70% этиловый спирт, 5% спиртовой раствор йода, 0,5—2% раствор хлорамина, 0,1% раствор КМп0₄, 0,5—1% раствор формалина, 1—2% спиртовые растворы метиленового синего или бриллиантового зеленого, различные детергенты.

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 377; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!