Укажите все правильные ответы
1. Выберите правильные утверждения:
Варианты ответа:
а) при ацидозе может наблюдаться увеличение концентрации бикарбоната в плазме крови;
б) при алкалозе сродство Hb к кислороду повышается;
в) при хроническом алкалозе развивается остеопароз;
г) введение бикарбоната для коррекции нарушения КОС при газовом ацидозе нецелесообразно.
2. Альвеолярная гиповентиляция может привести к:
Варианты ответа:
а) смешанному ацидозу;
б) негазовому алкалозу;
в) газовому ацидозу;
г) газовому алкалозу;
3. Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:
Варианты ответа:
а) связывание ионов водорода белками;
б) гипервентиляция легких;
в) обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток;
г) усиленное выделение бикарбоната почками в мочу;
д) гиповентиляция легких.
4. Укажите причины негазового ацидоза:
Варианты ответа:
а) избыточное введение минеральных кислот;
б) альвеолярная гиповентиляция;
в) избыточное образование кислых продуктов обмена;
г) потеря большого количества кишечного сока;
д) недостаточное выделение кислых метаболитов почками.
5. Недостаток меди в организме проявляется:
Варианты ответа:
а) развитием макроцитарной анемии и лейкоцитоза;
б) дефектами соединительной ткани;
в) депигментацией кожи;
г) развитием микроцитарной анемии и лейкопении;
д) поликистозом почек.
6. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КОС:
|
|
|
Варианты ответа:
а) ресинтез гликогена из молочной кислоты;
б) экскреция кислых и щелочных соединений;
в) калий-натриевый ионообменный механизм;
г) ацидогенез;
д) уролитиаз;
е) аммониогенез;
ж) реабсорбция аминокислот.
7. Основными буферными системами организма являются:
Варианты ответа:
а) ацетатная;
б) бикарбонатная;
в) фосфатная;
г) аммиачная;
д) белковая;
е) тетраборатная;
ж) гидротартратная;
з) гемоглобиновая.
8. Для компенсированного респираторного алкалоза характерно:
Варианты ответа:
а) избыток оснований (ВЕ+);
б) дефицит оснований (ВЕ-);
в) незначительное содержания стандартных бикарбонатов (SB);
г) незначительное ¯ содержания стандартных бикарбонатов (SB);
д) снижение рСО2 артериальной крови;
е) повышение рСО2 артериальной крови.
9. К числу факторов, обуславливающих развитие негазового алкалоза, относятся:
Варианты ответа:
а) гиповолемия;
б) гипокалиемия;
в) гипоальдостеронизм;
г) избыток глюкокортикоидов;
д) длительное применение диуретиков (фуросемида).
10. Для оценки КОС используют:
Варианты ответа:
а) буферные основания;
б) избыток (или дефицит) оснований;
в) кислородное насыщение венозной крови;
г) стандартные бикарбонаты;
|
|
|
д) клиренс инсулина;
е) СОЭ.
11. Некомпенсированный газовый ацидоз характеризуется:
Варианты ответа:
а) снижением рН артериальной крови;
б) повышение рСО2 в плазме крови;
в) низкой концентрацией бикарбонатов в плазме крови;
г) диффузией ионов хлора из эритроцитов во внеклеточную жидкость;
д) повышением титруемой кислотности мочи.
12. Для компенсированного метаболического ацидоза характерны:
Варианты ответа:
а) гипервентиляция;
б) гипокапния;
в) гипокалиемия;
г) снижение эффектов катехоламинов;
д) усиление парасимпатических эффектов.
13. Метаболический ацидоз развивается при:
Варианты ответа:
а) СД;
б) угнетении дыхательного центра;
в) почечной недостаточности;
г) пилоростенозе;
д) диарее;
е) обширных ожогах, травмах;
ж) гипервентиляции легких.
14. Метаболический алкалоз характеризуется:
Варианты ответа:
а) повышением рН крови;
б) увеличением концентрации бикарбонатов в плазме;
в) компенсированным уменьшением напряжения СО2 в плазме крови;
г) ослаблением аммониогенеза в почках;
д) понижением титруемой кислотности мочи.
15. При газовом алкалозе компенсация нарушенного КОС осуществляется за счет:
Варианты ответа:
а) увеличения альвеолярной вентиляции;
|
|
|
б) увеличения почечной экскреции бикарбоната;
в) выхода ионов водорода и хлора из клеток во внеклеточную жидкость;
г) увеличения продукции молочной кислоты.
16. Причинами респираторного ацидоза являются:
Варианты ответа:
а) гиповентиляция легких;
б) снижение возбудимости дыхательного центра;
в) снижение рО2 в воздухе;
г) хроническая недостаточность кровообращения;
д) гипоксия;
е) скопление экссудата в плевральной полости;
ж) гипервентиляция легких при искусственном дыхании;
з) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2.
17. Для метаболического ацидоза характерно:
Варианты ответа:
а) избыток оснований (ВЕ+) > +2,0;
б) дефицит оснований (ВЕ-) < -2,0;
в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);
г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);
д) снижение рСО2 артериальной крови;
е) повышение рСО2 артериальной крови.
18. Для метаболического алкалоза характерно:
Варианты ответа:
а) избыток оснований (ВЕ+);
б) дефицит оснований (ВЕ-);
в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);
г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB).
19. Причинами респираторного алкалоза являются:
Варианты ответа:
а) повышение возбудимости дыхательного центра;
|
|
|
б) вдыхание воздуха с понижением рО2 (при подъеме на высоту);
в) хроническая недостаточность кровообращения;
г) гипервентиляция легких при искусственном дыхании;
д) гиповентиляция легких;
е) гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра.
20. К развитию дыхательного ацидоза приводят:
Варианты ответа:
а) недостаточность внешнего дыхания;
б) почечная патология;
в) расстройства кровообращения в легких;
г) длительное употребление с пищей «кислых» продуктов;
д) высокая концентрация СО2 в окружающие среде;
е) СД.
21. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено:
Варианты ответа:
а) увеличением поступления летучих кислот извне;
б) нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот;
в) накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из организма;
г) неспособность почек выводить кислые продукты;
д) чрезмерным выведением оснований через почки и ЖКТ.
22. К развитию метаболического алкалоза приводят:
Варианты ответа:
а) пилоростеноз;
б) СД;
в) гиперсекреция минерало- и глюкокортикоидов;
г) инфаркт миокарда;
д) введение в ораганизм большого количества щелочей;
е) возбуждение дыхательного центра;
ж) снижение секреции минерало- и глюкокортикоидов.
23. Газовый алкалоз характеризуется:
Варианты ответа:
а) повышение рН крови;
б) понижением рСО2 в плазме крови;
в) гипервентиляцией легких;
г) увеличением содержания бикарбонатов в плазме крови;
д) снижением титруемой кислотности мочи.
24. Обезвоживание при газовом алкалозе развивается в связи с:
Варианты ответа:
а) выведением солей натрия и калия из организма;
б) задержкой солей натрия и калия в организме;
в) уменьшением осмотического давления;
г) увеличением осмотического давления.
25. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при:
Варианты ответа:
а) неукротимой рвоте;
б) пневмосклерозе;
в) профузных поносах;
г) повышении концентрации СО2 в воздухе;
д) пребывании в условиях высокогорья.
26. В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы:
Варианты ответа:
а) ацидо- и аммониогенез в почках;
б) увеличение реабсорбции в почках бикарбоната;
в) уменьшение реабсорбции в почках бикарбоната;
г) связывание избытка протонов Hb;
д) гипокалиемия.
27. Компенсированный метаболический ацидоз характеризуется:
Варианты ответа:
а) низким значением рН крови;
б) низкой концентрацией бикарбоната в плазме крови;
в) компенсаторным уменьшением рСО2 в плазме крови;
г) ослаблением аммониогенеза в почках;
д) повышением титруемой кислотности мочи;
28. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к:
Варианты ответа:
а) спазму артериол;
б) расширению артериол;
в) повышению АД;
г) снижению АД;
д) бронходилатации;
е) бронхоспазму.
29. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:
Варианты ответа:
а) избыток оснований (ВЕ+);
б) дефицит оснований (ВЕ-);
в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);
г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);
д) снижение рСО2 артериальной крови;
е) повышение рСО2 артериальной крови.
30. Укажите причины негазового алкалоза:
Варианты ответа:
а) избыточное поступление щелочей в организм;
б) альвеолярная гипервентиляция;
в) значительная потеря желудочного сока;
г) гиперпродукция (избыточное введение) минералокортикоидов;
д) недостаточное выведение оснований почками.
31. Развитие тетании характерно для:
Варианты ответа:
а) метаболического ацидоза;
б) метаболического алкалоза;
в) газового ацидоза;
г) газового алкалоза.
32. К нарушениям водного баланса организма может приводить дефицит или избыток:
Варианты ответа:
а) T4;
б) адреналина;
в) окситоцина;
г) АДГ;
д) альдостерона;
е) инсулина;
ж) меланоцитостимулирующих.
33. Развитие отека обусловливают:
Варианты ответа:
а) повышение онкотического давления крови;
б) повышение онкотического давления межклеточной жидкости;
в) увеличение венозного давления;
г) снижение венозного давления;
д) повышение осмотического давления межклеточной жидкости;
е) понижение осмотического давления межклеточной жидкости;
ж) понижение онкотического давления крови.
34. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени:
Варианты ответа:
а) повышение гидростатического давления в системе воротной вены;
б) понижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
в) снижение синтеза белка в печени;
г) уменьшение расщепления альдостерона в печени.
35. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
Варианты ответа:
а) при голодании;
б) Квинке;
в) при воспалении;
г) при сердечной недостаточности;
д) при нефротическом синдроме;
е) при печеночной недостаточности.
36. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:
Варианты ответа:
а) при сердечной недостаточности;
б) Квинке;
в) при печёночной недостаточности;
г) от укусов пчел;
д) при воспалении.
37. Причинами, приводящими к развитию гиперосмолярной дегидратации, являются:
Варианты ответа:
а) ограничение поступления воды в организм;
б) рвота и диарея;
в) несахарный диабет;
г) гиперальдостеронизм;
д) потеря жидкости через легкие при гипервентиляции.
38. Причинами, приводящими к развитию гипоосмолярной дегидратации, являются:
Варианты ответа:
а) ограничение поступления воды в организм;
б) рвота и диарея;
в) СД;
г) потеря жидкости через легкие при гипервентиляции;
д) потеря жидкости через кожу при обильном потоотделении.
39. Причинами, приводящими к развитию гиперосмолярной гипергидратации, являются:
Варианты ответа:
а) избыточное введение гипертонических растворов в организм;
б) вторичный альдостеронизм;
в) ограничение поступления воды в организм;
г) употребление морской воды;
д) избыточная продукция АДГ.
40. Причинами, приводящими к развитию гипоосмолярной гипергидратации, являются:
Варианты ответа:
а) избыточное введение гипертонических растворов в организм;
б) вторичный альдостеронизм;
в) ограничение поступления воды в организм;
г) употребление морской воды;
д) избыточная продукция АДГ.
41. Гиперволемическая гипотоническая гипонатриемия развивается:
Варианты ответа:
а) в олигурическую фазу острой почечной недостаточности;
б) при выраженном гипотиреозе;
в) при приеме тиазидных диуретиков;
г) при первичной психогенной полидипсии;
д) при гиперсекреции АДГ.
42. Причинами гиперфосфатемии являются:
Варианты ответа:
а) дефицит витамина D;
б) гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз;
в) острая и хроническая почечная недостаточность;
г) повышенное потребление фосфатов с пищей;
д) использование тиазидных диуретиков.
Гипоксия
Укажите все правильные ответы
1. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:
Варианты ответа:
а) перераспределение крови;
б) увеличение вентиляции легких;
в) уменьшение вентиляции легких;
г) тахикардия;
д) уменьшение МОС;
е) выброс эритроцитов из депо;
ж) уменьшение скорости кровотока.
2. Для гипоксии циркуляторного типа характерны:
Варианты ответа:
а) снижение линейной скорости кровотока;
б) уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду;
в) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови;
г) снижение объемной скорости капиллярного кровотока;
д) увеличение артерио-венозной разности по кислороду;
е) ацидоз.
3. Возможные причины уменьшения кислородной емкости крови:
Варианты ответа:
а) полицитемическая гиповолемия;
б) олигоцитемическая гиперволемия;
в) образование карбоксигемоглобина;
г) образование метгемоглобина;
д) снижение РаО2;
е) снижение РvО2;
ж) анемия.
4. Потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления:
Варианты ответа:
а) увеличивается;
б) уменьшается;
в) без изменений.
5. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной емкости крови при умеренной повторной гипоксии:
Варианты ответа:
а) увеличение сердечного выброса;
б) увеличение образования эритропоэтина;
в) ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь;
г) увеличение числа эритроцитов в крови;
д) повышение объема альвеолярной вентиляции;
е) увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода.
6. Повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации обусловливает:
Варианты ответа:
а) гиперкапния;
б) гипокапния;
в) избыток «активных» форм кислорода в клетках;
г) избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках;
д) избыток ионов калия в цитоплазме.
7. Укажите причины гипоксии гемического типа:
Варианты ответа:
а) снижение рО2 в воздухе;
б) отравление СО;
в) эмфизема легких;
г) отравление нитратами;
д) хроническая кровопотеря;
е) недостаточность митральных клапанов;
ж) гиповитаминоз В12;
з) ↓ возбудимости дыхательного центра.
8. Укажите причины гипоксии экзогенного типа:
Варианты ответа:
а) гиповитаминоз В1;
б) гиповитаминоз РР;
в) гиповитаминоз В12;
г) высотная болезнь;
д) отравление цианидами;
е) отравление угарным газом;
ж) горная болезнь.
9. Укажите причины гипоксии циркуляторного типа:
Варианты ответа:
а) травматический шок;
б) хроническая кровопотеря;
в) острая массивная кровопотеря;
г) легочная АГ;
д) миокардит;
е) отравление нитратами;
ж) неосложненный инфаркт миокарда.
10. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа:
Варианты ответа:
а) отравление метметгемоглобинообразователями;
б) отравление цианидами;
в) острая кровопотеря;
г) увеличение образование Пг Е;
д) снижение активности ферментов тканевого дыхания;
е) повышение активности ферментов тканевого дыхания.
11. Сродство Hb к кислороду уменьшается при:
Варианты ответа:
а) ацидозе;
б) алкалозе;
в) гиперкапнии;
г) гипокапнии.
12. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:
Варианты ответа:
а) увеличение объема альвеолярной вентиляции;
б) мобилизация депонированной крови;
в) усиление анаэробного гликолиза;
г) снижение диссоциации оксигемоглобина;
д) перераспределение кровотока;
е) увеличение количества митохондрий в клетке;
ж) тахикардия;
з) активация эритропоэза.
13. При острой гипоксии в стадии компенсации наблюдаются:
Варианты ответа:
а) тахикардия;
б) увеличение гематокрита;
в) тахипноэ;
г) спазм коронарных сосудов;
д) гиперпноэ;
е) расширение сосудов мышц;
ж) уменьшение вентиляции альвеол;
з) расширение сосудов мозга.
14. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии:
Варианты ответа:
а) гиперкапния;
б) гипокапния;
в) гипоксемия;
г) газовый алкалоз;
д) газовый ацидоз;
15. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:
Варианты ответа:
а) снижение рО2 в воздухе;
б) отравление СО;
в) эмфизема легких;
г) отравление нитратами;
д) хроническая кровопотеря;
е) недостаточность митральных клапанов;
ж) гиповитаминоз В12;
з) ↓ возбудимости дыхательного центра.
16. Укажите причины гипоксии тканевого типа:
Варианты ответа:
а) гиповитаминоз В1;
б) гиповитаминоз РР;
в) гиповитаминоз В12;
г) высотная болезнь;
д) отравление цианидами;
е) отравление угарным газом;
ж) горная болезнь.
17. Укажите причины гипоксии смешанного типа:
Варианты ответа:
а) травматический шок;
б) хроническая кровопотеря;
в) острая массивная кровопотеря;
г) легочная АГ;
д) миокардит;
е) отравление нитратами;
ж) неосложненный инфаркт миокарда.
ЭкстремальныЕ состояниЯ
Укажите все правильные ответы
1. Основными стресс-лимитирующими системами являются:
Варианты ответа:
а) система комплемента;
б) система опиоидных пептидов;
в) серотонинергическая система;
г) ГАМК-ергическая система;
д) фибринолитическая система;
е) антиоксидантные системы.
2. Укажите стадию ОАС, в которую развивается гипертрофия коры надпочечников:
Варианты ответа:
а) в стадию тревоги;
б) в стадию резистентности;
в) в стадию истощения.
3. Укажите факторы, играющие существенную роль в формировании АГ при хроническом стрессе:
Варианты ответа:
а) активация симпатоадреналовой системы;
б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД;
в) низкий уровень натрия в крови;
г) увеличение концентрации кортизола в крови.
4. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют:
Варианты ответа:
а) повышение тонуса блуждающего нерва;
б) повышенная секреция желудочного сока;
в) усиление синтеза Пг Е2 клетками эпителия желудка;
г) увеличение продукции слизи;
д) повышение проницаемости сосудов;
е) ослабление регенерации эпителия.
5. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе ведет к:
Варианты ответа:
а) снижению болевой чувствительности;
б) повышению болевой чувствительности;
в) гипертермии;
г) гипотермии.
6. Укажите гемодинамические показатели, соответствующие кардиогенному шоку:
Варианты ответа:
а) низкое АД;
б) низкий МОС;
в) низкое давление в правом предсердии;
г) высокое давление в правом предсердии.
7. Укажите ведущие звенья патогенеза шока:
Варианты ответа:
а) снижение ОЦК;
б) снижение выброса катехоламинов;
в) повышение проницаемости стенки сосудов;
г) гипоксия периферических тканей;
д) выделение БАВ ишемизированной тканью в кровь;
е) увеличение венозного возврата к сердцу.
8. Ведущим звеном патогенеза при кардиогенном шоке является:
Варианты ответа:
а) ослабление нагнетательной функции сердца;
б) уменьшение объема крови;
в) падение сосудистого тонуса.
9. Укажите возможные причины и механизмы коллапса:
Варианты ответа:
а) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови;
б) снижение венозного возврата крови;
в) уменьшение сердечного выброса;
г) полицитемическая гиперволемия;
д) гипокортицизм;
е) гипоксия;
ж) олигурия.
10. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:
Варианты ответа:
а) АГ;
б) гломерулонефриты;
в) ишемическая болезнь сердца;
г) язва желудка;
д) неврозы;
е) поллиноз.
11. Септический шок характеризуется:
Варианты ответа:
а) понижением АД;
б) повышением АД;
в) понижением МОС;
г) повышением МОС;
д) повышением ОПСС;
е) понижением ОПСС.
12. Укажите эффекты катехоламинов, усиливающиеся глюкокортикоидами:
Варианты ответа:
а) липолитический эффект;
б) бронхолитический эффект;
в) прессорный эффект;
г) влияние на гликогенолиз.
13. Укажите основные механизмы адаптации к стрессу:
Варианты ответа:
а) активация опиоидергической системы;
б) активация ГАМК-ергической системы;
в) активация серотонинергической системы;
г) активация симпатико-адреналовой системы;
д) активация адренергической системы.
14. Укажите изменения, характерные для I стадии ОАС:
Варианты ответа:
а) гиперплазия тимуса;
б) уменьшение размеров тимуса;
в) истощение функции коры надпочечников;
г) активация коры надпочечников;
д) увеличение размеров лимфатических узлов;
е) уменьшение размеров лимфатических узлов.
15. Ответная реакция при стрессе зависит от:
Варианты ответа:
а) природы стрессора;
б) силы стрессора;
в) продолжительности действия стрессора;
г) частоты действия стрессора.
16. Септический шок характеризуется:
Варианты ответа:
а) лихорадкой;
б) тахикардией;
в) гипотензией;
г) увеличением числа лейкоцитов в крови;
д) повышением АД;
е) повышением МОС;
ж) понижением системного сосудистого сопротивления.
17. Укажите изменения микроциркуляторного русла при развившемся шоке:
Варианты ответа:
а) повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров;
б) повышение проницаемости стенки сосудов;
в) снижение тонуса венул;
г) снижение скорости капиллярного кровотока.
18. Для коматозных состояний характерны:
Варианты ответа:
а) активация симпатоадреналовой системы;
б) недостаточность функций органов;
в) активация функций органов;
г) возбужденность пациента;
д) заторможенность пациента;
е) потеря сознания;
ж) гипорефлексия, арефлексия;
з) гиперрефлексия.
19. Первой в стресс-реакцию включается:
Варианты ответа:
а) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система;
б) симпатическая НС;
в) опиоидная система.
20. С избыточной продукцией глюкокортикоидов связаны:
Варианты ответа:
а) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов;
б) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов;
в) повышение способности организма продуцировать Ат;
г) понижение способности организма продуцировать Ат;
д) активация клеточных реакций иммунитета;
е) торможение клеточных реакций иммунитета.
21. Укажите правильную последовательность стадии ОАС:
Варианты ответа:
а) ст. резистентности → ст. истощения → реакция тревоги;
б) реакция тревоги → ст. резистентности → ст. истощения;
в) ст. резистентности → реакция тревоги → ст. истощения;
г) реакция тревоги → ст. истощения → ст. резистентности.
22. Противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов реализуются через следующие механизмы:
Варианты ответа:
а) ослабление синтеза клетками белка липокортина;
б) активацию дегрануляции тучных клеток;
в) торможение синтеза клетками производных арахидоновой кислоты;
г) торможение эмиграции лейкоцитов;
д) ослабление фагоцитарной функции лейкоцитов.
23. Укажите наиболее характерные проявления тяжелого длительного стресса:
Варианты ответа:
а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте;
б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов;
в) гиперплазия надпочечников;
г) нейтрофилия и эритроцитоз;
д) гипогликемия.
24. Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено:
Варианты ответа:
а) мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов;
б) повышением мощности и стабильности работы ионных насосов;
в) стабилизацией клеточных мембран;
г) снижением активности симпатоадреналовой системы.
25. Гиповолемическому шоку соответствуют:
Варианты ответа:
а) низкое АД;
б) низкий МОС;
в) низкое давление в правом предсердии;
г) высокое давление в правом предсердии.
26. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:
Варианты ответа:
а) жировая эмболия;
б) травматический рабдомиолиз (краш-синдром);
в) инфекции.
27. Укажите виды коллапса по механизмам его развития:
Варианты ответа:
а) вазодилятационный;
б) гиперволемический;
в) гиповолемический;
г) вазоконстрикторный;
д) кардиогенный.
28. Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса:
Варианты ответа:
а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников;
б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета;
в) эрозии слизистой желудка и кишечника;
г) анемии;
д) гипертрофия аденогипофиза;
е) АГ.
29. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия:
Варианты ответа:
а) клубочковой зоны коры надпочечников;
б) пучковой зоны коры надпочечников;
в) сетчатой зоны коры надпочечников;
г) мозгового слоя надпочечников;
д) щитовидной железы;
е) задней доли гипофиза.
30. Развитию стресса способствуют:
Варианты ответа:
а) активация опиоидной системы;
б) активация серотонинергической системы;
в) активация симпатоадреналовой системы;
г) усиление секреции кортиколиберина гипоталамусом;
д) торможение ПОЛ в тканях;
е) усиление образования в тканях Пг;
ж) гиперпродукция АКТГ базофильными клетками гипофиза.
31. Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II ст. ОАС:
Варианты ответа:
а) эозинофилия;
б) нейтрофилия;
в) эозинопения;
г) лимфопения;
д) эритроцитоз;
е) нейтропения.
32. Эффекты глюкокортикоидов:
Варианты ответа:
а) активируют эритропоэз;
б) угнетают эритропоэз;
в) вызывают лимфопению;
г) вызывают нейтрофилию;
д) вызывают эозинофилию;
е) вызывают эозинопению.
33. Для глюкокортикоидов характерны:
Варианты ответа:
а) стимуляция глюконеогенеза;
б) стимуляция синтеза ферментных белков;
в) стимуляция клеточного иммунитета и синтеза Ат;
г) стабилизирующее действие на клеточные мембраны;
д) противовоспалительное действие.
34. К числу неблагоприятных факторов стресса относятся:
Варианты ответа:
а) длительное повышение концентрации катехоламинов в крови;
б) длительная гиперлипидемия;
в) активация эндогенной опиоидной системы;
г) активация ПОЛ;
д) атрофия лимфоидной ткани.
35. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:
Варианты ответа:
а) активация симпатоадреналовой системы;
б) артериальная гипотензия;
в) двигательное и речевое возбуждение;
г) гипервентиляция легких;
д) уменьшение сердечного выброса;
е) депонирование крови;
ж) уменьшение венозного возврата к сердцу;
з) гиперрефлексия.
36. Укажите изменения со стороны нервной и эндокринной систем, характерные для эректильной стадии шока:
Варианты ответа:
а) активация симпатоадреналовой системы;
б) снижение активности симпатоадреналовой системы;
в) активация гипоталамо-гипофизарной системы;
г) снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы;
д) возбуждённость пациента;
е) заторможенность пациента;
ж) гиперрефлексия.
37. Для «кардиогенного» коллапса характерны:
Варианты ответа:
а) снижение ударного и минутного выброса сердца;
б) увеличение ударного и минутного выброса сердца;
в) увеличение АД;
г) снижение АД;
д) перераспределение кровотока;
е) уменьшение ОЦК;
ж) увеличение ОЦК.
38. Для стадии резистентности ОАС характерно:
Варианты ответа:
а) повышение секреции глюкокортикоидов;
б) уменьшение секреции глюкокортикоидов;
в) усиление глюконеогенеза;
г) ослабление глюконеогенеза;
д) лимфопения;
е) нейтрофильный лейкоцитоз.
39. Для 1-й стадии ОАС характерно:
Варианты ответа:
а) активация коры надпочечников;
б) уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов;
в) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов;
г) истощение функции коры надпочечников.
40. Развитию стресса препятствуют:
Варианты ответа:
а) активация опиоидной системы;
б) активация серотонинергической системы;
в) активация симпатоадреналовой системы;
г) усиление секреции кортиколиберина гипоталамусом;
д) торможение ПОЛ в тканях;
е) усиление образования в тканях Пг;
ж) гиперпродукция АКТГ базофильными клетками гипофиза.
41. Укажите влияние опиоидных пептидов при стрессе на симпатическую нервную систему:
Варианты ответа:
а) активируют ее;
б) ограничивают ее активность;
в) угнетают выход норадреналина из синапсов;
г) стимулируют выход норадреналина из синапсов;
д) тормозят взаимодействие нейронов с норадреналином;
е) активируют взаимодействие нейронов с норадреналином.
42. При стресс-реакции в крови повышается уровень:
Варианты ответа:
а) АКТГ;
б) инсулина;
в) тиреоидных гормонов;
г) глюкокортикоидов;
д) адреналина;
е) андрогенов.
43. В формировании ишемической болезни сердца при хроническом стрессе важную роль играют:
Варианты ответа:
а) активация ПОЛ в миокардиоцитах;
б) стабилизация мембран лизосом;
в) избыток цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах;
г) гиперкатехоламинемия;
д) усиление фибринолиза.
44. Ведущую роль в развитии стресса играют:
Варианты ответа:
а) симпатоадреналовая система;
б) гипоталамо-гипофизарно-овариальная;
в) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая;
г) бета-клетки островкового аппарата поджелудочной железы.
45. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
Варианты ответа:
а) ослабление эффектов симпатоадреналовой системы;
б) тахикардия, АГ;
в) двигательное и речевое возбуждение;
г) уменьшение сердечного выброса;
д) депонирование крови;
е) артериальная гипоксемия;
ж) олигурия;
з) гиперрефлексия.
46. Укажите изменения со стороны нервной и эндокринной систем, характерные для торпидной стадии шока:
Варианты ответа:
а) активация симпатоадреналовой системы;
б) снижение активности симпатоадреналовой системы;
в) активация гипоталамо-гипофизарной системы;
г) снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы;
д) гипорефлексия.
47. Причинами комы могут быть:
Варианты ответа:
а) аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ;
б) дефицит необходимых субстратов метаболизма;
в) внеклеточная гипергидратация;
г) экзогенные интоксикации;
д) нормоосмолярная гиперволемия;
е) гипоксия;
ж) эндокринопатии;
з) гиполипидемия.
48. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:
Варианты ответа:
а) иммунодефицитные состояния;
б) уремическая кома;
в) диабетическая кома;
г) травматический шок;
д) гипергидратация;
е) гиперволемия;
ж) коллапс.
49. Укажите правильное утверждение:
Варианты ответа:
а) коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;
б) кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;
в) шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда.
50. Укажите факторы токсемии при травматическом шоке:
Варианты ответа:
а) избыток гистамина, ацетилхолина;
б) продукты денатурации и гидролиза белков;
в) избыток лизосомальных ферментов;
г) избыток продуктов системы ПОЛ;
д) гипернатриемия;
е) гипергликемия;
ж) гиперкалиемия.
Опухолевый рост
Укажите правильный вариант ответа
1. Первая стадия химического канцерогенеза называется:
Варианты ответа:
а) промоцией;
б) коканцерогенезом;
в) прогрессией;
г) инициацией;
д) проканцерогенезом.
2. Возникновению опухоли способствуют:
Варианты ответа:
а) наследственные факторы;
б) пороки развития;
в) гормональные сдвиги;
г) иммунные нарушения.
3. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:
Варианты ответа:
а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре;
б) усиление сил сцепления между клетками;
в) увеличение концентрации на мембране клетки сиаловых кислот;
г) увеличение внутриклеточного содержания Са2+;
д) уменьшение содержания в цитоплазме Са2+;
е) повышенное содержание протеиназ на поверхности клетки;
ж) феномен «заимствования» плазмина у макрофагов.
4. Опухолевую прогрессию характеризуют:
Варианты ответа:
а) нарастающая анаплазия клеток;
б) потеря автономности;
в) инвазивность;
г) инфильтрирующий рост;
д) усиление процессов конечной дифференцировки клеток;
е) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками.
5. Метастазированию опухолевых клеток способствуют:
Варианты ответа:
а) высокий уровень контактного торможения;
б) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа;
в) усиление сил сцепления между клетками опухоли;
г) снижения содержания сиаловых кислот в цитоплазматической мембране;
д) усиление экспрессии молекул HLA-комплекса;
е) «заимствование» плазмина макрофагов клетками опухоли.
6. Для термина «онкобелки» справедливы утверждения:
Варианты ответа:
а) вызывают опухоли;
б) похожи на эмбриональные белки;
в) синтезируются на онкогенах;
г) вызывают переход генов в онкогены;
д) применяются для диагностики опухолей.
7. Возрастание частоты опухолей с возрастом объясняется:
Варианты ответа:
а) снижением иммунологического надзора;
б) угнетением активности ДНК-репараз;
в) угнетением нуклеазного барьера;
г) возрастанием продукции кейлонов в тканях.
8. Для опухолевой ткани характерны следующие метаболические особенности:
Варианты ответа:
а) активируется гликолиз;
б) усиливается тканевое дыхание;
в) накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота и др.);
г) содержание молочной кислоты снижается;
д) происходит сдвиг pH в кислую сторону.
9. Мишенью для химических канцерогенов является:
Варианты ответа:
а) цитоплазматическая мембрана;
б) саркоплазматический ретикулум;
в) молекулы внутриклеточного матрикса;
г) ядерная ДНК;
д) лизосомы;
е) митохондрии.
10. Фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывает в организме:
Варианты ответа:
а) кахексию больного;
б) активирует цитотоксичность макрофагов;
в) индуцирует терминальную дифференцировку опухолевых клеток;
г) ослабляет антигенность опухолевых клеток;
д) активирует естественные киллеры.
11. Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:
Варианты ответа:
а) дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям;
б) более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями;
в) конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям;
г) возникновением «семейных» опухолей;
д) иммунным атипизмом опухолей.
12. Отметьте изменения в организме, связанные с системным действием злокачественных опухолей:
Варианты ответа:
а) нарушение НС;
б) нарушение эндокринной системы;
в) стимуляция иммунитета;
г) подавление иммунитета;
д) замедление свертываемости крови;
е) склонность к тромбообразованию.
13. Опухолевая ткань отличается от нормальной ткани:
Варианты ответа:
а) большим содержанием воды;
б) меньшим содержанием воды;
в) большим содержанием калия;
г) меньшим содержанием калия;
д) большим содержанием белков, нуклеотидов;
е) меньшим содержанием белков, нуклеотидов.
14. Для клеток злокачественных опухолей характерны:
Варианты ответа:
а) увеличение захвата глюкозы;
б) ослабление анаэробного гликолиза;
в) активация и качественные изменения синтеза белков;
г) увеличение захвата холестерина и высших жирных кислот;
д) гипогидратация опухолевой ткани;
е) отсутствие качественных изменений белкового обмена;
ж) активация обмена нуклеиновых кислот.
15. Опухолевая трансформация может осуществляться:
Варианты ответа:
а) мутационным путем;
б) эпигеномным путем;
в) под влиянием канцерогенов;
г) только под влиянием мутагенов.
16. При химическом канцерогенезе выделяют следующие стадии:
Варианты ответа:
а) инициация;
б) анаплазия;
в) промоция;
г) регрессия;
д) метастазирование.
17. Росту опухолевых клеток способствует:
Варианты ответа:
а) молодой возраст организма;
б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток;
в) усиление глюкокортикоидной функции надпочечников;
г) продукция ФНО организмом;
д) усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток;
е) активации естественных киллеров (NK-клеток).
18. К механизмам антибластомной резистентности относят:
Варианты ответа:
а) антителозависимую клеточную цитотоксичность;
б) наличие в геноме человека антионкобелков;
в) наличие системы репарации ДНК;
г) снижение цитотоксичности лимфоцитов;
д) эффекты ФНО;
е) лимфокин-индуцированную активацию лимфоцитов.
19. Укажите расстройства углеводного обмена, наблюдаемые при опухолевой болезни:
Варианты ответа:
а) торможение поглощения глюкозы опухолевой тканью;
б) усиленное потребление глюкозы опухолью;
в) усиленная утилизация тканями жирных кислот и кетоновых тел;
г) накопление в организме молочной кислоты;
д) усиление эффекта Пастера.
20. Онкобелки — это:
Варианты ответа:
а) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию;
б) белки, блокирующие клеточное дыхание;
в) белки, угнетающие гликолиз;
г) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки.
21. Вторая стадия химического канцерогенеза называется:
Варианты ответа:
а) промоцией;
б) коканцерогенезом;
в) прогрессией;
г) инициацией;
д) проканцерогенезом.
22. Укажите состояния повышенного онкологического риска:
Варианты ответа:
а) острые воспалительные процессы;
б) хронические воспалительные процессы;
в) старение;
г) облучение организма;
д) иммунодефицитные состояния;
е) БЦЖ-вакцинация.
23. Злокачественный рост характеризуют:
Варианты ответа:
а) ослабление процессов контактного торможения клеток в культуре;
б) высокое содержание кейлонов в ткани;
в) необходимость в твердой основе для роста клеток в культуре;
г) усиление анаэробного гликолиза;
д) ослабление фосфорилирования белка по тирозину;
е) продукция факторов, усиливающих ангиогенез в тканях;
ж) ослабление клеточной дифференцировки.
24. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
Варианты ответа:
а) быстрое формирование опухолевого узла;
б) медленное формирование опухолевого узла;
в) экспансивный рост;
г) инфильтративный рост;
д) метастазирование;
е) рецидивирование;
ж) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки;
з) высокая степень опухолевой прогрессии;
и) низкая выраженность опухолевой прогрессии.
25. Укажите клетки, наиболее часто подвергающиеся малигнизации:
Варианты ответа:
а) эпителий кожи;
б) эндотелий сосудов;
в) эпителий слизистых;
г) хрящевые клетки;
д) клетки костного мозга;
е) соединительнотканные клетки;
ж) эпителий женских репродуктивных органов.
26. Укажите факторы, защищающие опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма:
Варианты ответа:
а) блокирующие Ат;
б) аллогенное ингибирование;
в) фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки;
г) интернализация антигенных структур опухолевой клетки;
д) Т-лимфоциты киллеры;
е) Т-лимфоциты хелперы;
ж) фагоциты.
27. Укажите особенности белкового обмена в клетках злокачественных опухолей:
Варианты ответа:
а) подавление синтеза белка;
б) активация синтеза белка;
в) преобладание катаболизма белка;
г) возможность образования эмбрионального белка.
28. Термин «опухолевая прогрессия» обозначает:
Варианты ответа:
а) увеличение массы опухоли;
б) постоянное выделение более злокачественных клонов клеток;
в) ускользание опухоли от иммунного надзора;
г) начало синтеза онкобелков;
д) метастазирование опухолевых клеток.
29. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
Варианты ответа:
а) метастазирование;
б) рецидивирование;
в) инвазивный рост;
г) экспансивный рост;
д) увеличение пролиферации пула опухолевых клеток;
е) торможение или блок созревания клеток;
ж) ослабление свойства контактного торможения клеток.
30. В основе вирусного бластомогенеза лежат следующие механизмы:
Варианты ответа:
а) вирус размножается в клетках организма, вызывая их гибель;
б) вирус вызывает избыточную продукцию гормона роста гипофизом;
в) вирус нарушает регуляторные функции наследственного аппарата клетки;
г) вирус вносит дополнительную генетическую информацию, соединяясь с генетическим аппаратом клетки.
31. К канцерогенезу приводит:
Варианты ответа:
а) избыточная экспрессия нормальных генов, контролирующих деление клеток;
б) структурные модификации ДНК под действием канцерогенов;
в) инактивация канцерогенами регуляторных цитоплазматических белков;
г) замещение тканевого дыхания клеток гликолизом.
32. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток:
Варианты ответа:
а) цАМФ;
б) кейлоны;
в) снижение поверхностного натяжения клеток;
г) факторы роста;
д) цГМФ.
33. Коканцероген — это:
Варианты ответа:
а) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном;
б) РНК-онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном;
в) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов.
34. Укажите факторы, способствующие реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма:
Варианты ответа:
а) действие коканцерогена;
б) действие синканцерогена;
в) действие антиоксидантов;
г) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма;
д) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма;
е) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма.
35. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
Варианты ответа:
а) подавление факторов местного иммунитета;
б) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма;
в) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения;
г) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки;
д) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку.
36. К методам терапии злокачественных опухолей относят:
Варианты ответа:
а) устранение канцерогенов из окружающей среды;
б) предотвращение контакта канцерогенов с организмом;
в) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты;
г) выявление и лечение доброкачественных опухолей;
д) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей.
37. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
Варианты ответа:
а) цАМФ;
б) факторы роста;
в) снижение поверхностного натяжения клеток;
г) кейлоны;
д) цГМФ.
38. Назовите механизмы активации протоонкогенов:
Варианты ответа:
а) делеция хромосом;
б) транслокация участка хромосомы;
в) включение в геном вирусной ДНК;
г) изменение активности ферментов β-окисления жирных кислот;
д) удвоение количества ядерной ДНК при митозе;
е) амплификация протоонкогена;
ж) инсерция промотора.
39. Укажите факторы, направленные на уничтожение опухолевых клеток в организме:
Варианты ответа:
а) макрофагальный фагоцитоз;
б) аллогенное ингибирование;
в) T-супрессоры;
г) фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток;
д) T-киллеры;
е) блокирующие АТ;
ж) NK-клетки.
40. Укажите наиболее правильное утверждение:
Варианты ответа:
а) канцероген — агент, вызывающий опухоль;
б) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль;
в) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению.
41. Укажите верное утверждение:
Варианты ответа:
а) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген;
б) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой;
в) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена.
42. Укажите типовые формы патологии тканевого роста:
Варианты ответа:
а) некроз ткани;
б) патологическая гипертрофия;
в) патологическая гипотрофия;
г) гиперплазия митохондрий;
д) саркомы;
е) карциномы;
ж) опухолевый рост;
з) дисплазии.
43. К дисплазии может привести:
Варианты ответа:
а) нарушение митоза;
б) нарушение мейоза;
в) нарушение процесса дифференцировки клеток;
г) нарушение генетической программы клеток;
д) острая гипергликемия;
е) внеклеточный ацидоз;
ж) дыхательный алкалоз.
44. В основе неэффективности противоопухолевого иммунитета лежат:
Варианты ответа:
а) антигенное упрощение опухолевых клеток;
б) гиперпродукция кортикостероидов;
в) гипопродукция кортикостероидов;
г) иммунодефициты;
д) гиперпродукция антител.
45. Возможными механизмами трансформации нормальной клетки в опухолевую являются:
Варианты ответа:
а) транслокация участка хромосомы;
б) амплификация протоонкогенов;
в) полиплоидия;
г) инактивация антионкогенов;
д) тетрасомия.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 451; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!