Механизм развития туберкулёза.



ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез — хроническое заболевание, вызванное микобактериями туберкулёзного комплекса. Это заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но ча­ще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других ин­фекций. Прежде всего это убиквитарность (от лат. ubique — по­всюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и мор­фологическом отношении. Второе — это двуликость туберкуле­за — в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он может быть проявлением как инфицирования, так и болезни. Поэтому установить инкубационный период при туберкулезе не­возможно. Третье — выраженный полиморфизм клинико-морфологических проявлений туберкулеза и хроническое волнооб­разное его течение с чередованием вспышек и ремиссий.

Эпидемиология.

Новая эпидемиологическая ситуация наметила новый патоморфоз туберкулеза — вновь стали доми­нировать экссудативно-некротические процессы, инфильтративные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты.

Причинами увеличения заболеваемости и смертности от ту­беркулеза считают ухудшение жизненного уровня населения (ма­лобелковое питание, стрессы, войны), резкое увеличение мигра­ции больших групп населения, снижение уровня противотуберку­лезных мероприятий, увеличение числа заболевших туберкуле­зом с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм бо­лезни, вызванных лекарственноустойчивыми микобактериями. Все эти причины привели к потере "управляемости" туберкуле­зом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения. Поэтому есть основания говорить о грозящей эпидемии туберкулеза.

Источником инфекции – больной человек или животное, выделяющие микроорганизмы в окружающую среду.

Механизм передачи инфекции – аэрозольный.

Пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Воздушно-пылевой путь реализуется при вдыхании пылевых частиц с объектов окружающей среды, содержащих возбудителя.

Наиболее опасны люди с массивным бактериовыделением. Аэрозоль сохраняется в закрытом помещении до одного часа, затем оседают на поверхностях, одежде, белье. Наилучшие условия инфицирования – плохопроветривамые помещения.

Алиментарный путь – возможен при употреблении заражённых продуктов. Более 50 видов животных и птиц переносят туберкулёз. В заражении человека участвует крупный рогатый скот. Заражение осуществляется при передаче микобактерий через молоко, молочные продукты, реже при употреблении мяса или контакте с животными.

Контактный путь – заражение через кожу, слизистые оболочки, повреждённые кожные покровы.

Внутриутробны путь – реализуется редко – при нарушении плацентарного барьера, заглатывании околоплодной жидкости.

Вероятность инфицирования зависит от свойств возбудителя и от восприимчивости организма. Развитие заболевания напрямую зависит от состояния иммунитета и повторного контакта с микроорганизмом.

Вероятность инфицирования увеличивается при:

- контакте с больным при массивном бактериовыделении

- при длительном контакте с больным

- при близком контакте с бактериовыделителем.

Вероятность заразиться здоровому человеку равна 10%.

Социальные группы риска:лица БОМЖ, беженцы, мигранты, лица, освободившиеся из мест лишения свободы, лица, проживающие в приютах, интернатах, лица с алкогольной зависимостью, наркоманы, военнослужащие.

Причина заболевания.Туберкулез вызывается кислотоустойчивыми микроорганизмами микобактериального комплекса. Возбудитель туберкулёза открыт Кохом (1882). Различают четы­ре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холодно­кровных. Для человека патогенны два первых типа. Для мико­бактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется час­тое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода. Для микобактерий ту­беркулеза характерны крайне выраженная изменчивость — су­ществование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме. Микобактерии имеют размер 0,2-0,8 мкм и устойчивы к кислотам, спиртам, могут образовывать капсулу.

Устойчивость микроорганизма во внешней среде обусловлена:

1. Мощная клеточная стенка

2. Обширные метаболические возможности

3. Способность инактивировать многие клетки токсинами и веществами, разрушающими клеточные оболочки.

4. Морфологическая пластичность – трансформация и образование L-форм.

В сухом состоянии возбудитель выживает до 3 лет. Выдерживает нагревание до 90 градусов по Цельсию. Микобактерии погибают при кипячении в течение 5 мин. Коротковолновое УФ облучение увеличивает устойчивость возбудителя в пыли.

 

Механизм развития туберкулёза.

Взаимодействие микобактерий с организмом человека происходит в большинстве случаев через лёгкие. Большая часть микроорганизмов задерживается в верхних дыхательных путях, но 10% могут достигать альвеол. Систематическое дыхание защищает от бактерий за счёт мукоцилиарного клиренса. Нарушение мукоцилиарного клиренса увеличивает вероятность заболевания туберкулёзом.

Возможно и заражение и алиментарным путём, что обусловлено строением кишечной стенки и его всасывающей функцией.

Бактерии не выделяют экзотоксины и не стимулируют фагоцитоз. Возбудитель находится вне клетки и медленно размножается. С током лимфы микобактерии попадают из бронхо – пульмональных лимфоузлы, а затем  в регионарные лимфатические узлы, затем лимфогенно распространяется по всему организму – первичная бактериемия.

Микобактерии задерживаются в микроциркуляторном русле – лёгких, лимфатических узлах, эпифизах и метафизах костей, корковом слое почки, маточных трубах. Сначала популяция возбудителя значительно увеличивается и подвергается фагоцитозу и все микроорганизмы гибнут из-за слабого бактерицидного потенциала. При повторном контакте с организмом бактерии приобретают способность выделять корт – фактор, АТФ-положительные протоны, которые нарушают функцию макрофагов,  результате постепенно макрофаги гибнут, микроорганизм остатся в межклеточном пространстве.При этом макрофаги выделяют при гибели АГ в межклеточное пространство, возникает активация Т- лимфоцитов и Т-лейкоцитов. Они получив информацию о возбудителе образуют активные формы O2 и Н2О2 («кислородный взрыв») – воздействуют возбудителя, ослабляют его действие и затем микобактерия погибает. Каждое следующее поколение иммунных клеток становится более компетентным к возбудителю и появляются клетки гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаги трансформируются в гигантские клетки Пирогова – Лангханса, происходит ограничение воспалительной реакции, образуется гранулёма, в центре которой формируется казеозный некроз, образованный погибшими макрофагами. Так возникает первичный очаг туберкулза –первичный туберкулзный комплекс. Именно его формирванием обусловлено хроническое течение микобактериальной инфекции и волнообразного течения туберкулёза.

Цель противотуберкулёзной работы:

- установление туберкулёзного эпидемического процесса

- снижение показателей истинной заболевамости

- снижение распространённости туберкулёза


Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 751; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!