Физиологические процессы старения и их влияние на личность
пожилой память психология личность
Старение- физиологический процесс, сопровождающийся закономерно возникающими в организме возрастными изменениями, характер которых наследственно запрограммирован. Эти изменения распространяются и на физиологические механизмы регуляции гомеостаза, ограничивая адаптационно-компенсаторные реакции организма [12].
В результатеснижается способность организма поддерживать гомеостаз,·снижается устойчивость к стрессу и, наконец,·нарастающая возрастная дестабилизация жизненных функций заканчивается смертью.
Для процессов старения характерна:
гетерокинетичность, т.е. разная скорость развития возрастных изменений в различных тканях;
гетеротопность - неодинаковая выраженность процессов старения в различных тканях и органах;
гетерохронность - неодинаковое во времени появление выраженных признаков старения в различных тканях, органах и системах [8, c. 57].
Ускоряют старение:профессиональные вредности, тяжелый физический труд, стресс, частые болезни, различные аддиктивные наклонности.
Изменение массы тела и функций клеток. У мужчин после 35 лет жизни имеет место·увеличение на 0,2-0,8 кг жира ежегодно, примерно до 60 лет. Особенно этот процесс выражен у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни и имеющих усиленное питание. После 60 лет общий вес тела уменьшен, несмотря на увеличение жира в организме. Аналогичная направленность изменений массы тела характерна и для женщин. Безжировая масса тела линейно уменьшается после 20 лет, даже если человек сохраняет постоянный вес или полнеет. Доказывается это снижением с возрастом величины основного обмена, содержания калия в безжировой массе тела, а также уменьшением объема внутриклеточной воды и уменьшение общего синтеза белков в организме, в частности, в скелетных мышцах. Однако, обратное морфологическое развитие организма, начинающееся с 3-го десятилетия жизни, не в одинаковой степени влияет на органы. Атрофия поперечно-полосатой мускулатуры, печени, почек и лимфоидной системы отмечается с возрастом раньше и носит более выраженный характер, чем в мозге и сердце.
|
|
|
На снижение массы тела у стареющего человека влияет и начинающаяся деминерализация и пороз костей. Так, у людей старше 60 лет, кости могут уменьшать массу от 30 до 50% (к этому прибавляется также потеря воды даже нормально кальцинированными костями).
При старении: снижается интенсивность репликации ДНК, возникает фрагментация ее молекул; способность ДНК к репарации снижается; уменьшается количество вновь синтезируемых РНК; увеличивается содержание «неактивного» хроматина в ядре; нарушаются функции генов-регуляторов и, как следствие, очередность работы структурных генов в опероне; в результате возникают изменения в структуре синтезируемых белков, делающие их дефективными; количество лизосом и цитоплазматических белков в клетке уменьшается; происходят изменения в эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи. Данные изменения приводят к снижению биосинтетической активности, пластических процессов в клетке.
|
|
|
Снижается интенсивность окислительных процессов и, следовательно, энергетический потенциал клеток. В результате, в клетках уменьшается содержание АТФ, креатинфосфата и гликогена, но активируется аэробный и анаэробный гликолиз, обеспечивая энергетические потребности клеток в стареющем организме.
При старении повышение концентрации холестерина в сыворотке крови увеличивает его содержание и в плазматической мембране, что повышает ее микровязкость. Это, в свою очередь, понижает активность связанных с мембраной ферментов (например, аденилатциклазы), что уменьшает содержание АМФ в клетке. Уменьшается концентрация большинства видов мембранных рецепторов, что понижает связывание клеткой гормонов и других биологически активных веществ.
|
|
|
Перечисленные изменения на уровне мембран снижают функциональную активность клеток. Например, накопление холестерина в плазматической мембране лимфоцитов понижает их иммунную функцию. В способных к делению клетках в силу этих же обстоятельств факторы роста менее стимулируют размножение клеток. Интенсивность микропиноцитоза уменьшается в мембранах многих клеток [12].
В стареющих клетках возбудимых тканей длительность потенциала действия и абсолютной рефрактерности увеличивается, а функциональная лабильность уменьшается, количество натрия внутри клеток увеличивается, а калия - снижается.
В стареющем организме нередко имеет место: явление иммунодефицита; снижение активности клеточных и гуморальных факторов иммунитета; снижение абсолютного числа лимфоцитов, Т-хелперов, но сохраняется обычное количество В-лимфоцитов; цитотоксический эффект снижен; уровни иммуноглобулинов G, А у пожилых людей составляют лишь 60% от уровня, характерного для молодых; снижение выработки антител, что понижает устойчивость пожилых к инфекциям.
С возрастом снижается количество ядросодержащих клеток в костном мозге и в нем увеличивается объем, занимаемый жировыми клетками. Так, у людей, в возрасте до 65 лет около половины костного мозга занято жировой тканью, а позднее уже 2/3 его замещаются жиром. Вероятно, эти потери гемопоэтических клеток усиливают остеопороз.
|
|
|
При старении более всего выражены количественные изменения в показателях эритрона.Снижение кислородной емкости крови ставят в причинную связь с возрастным снижением основного обмена, с часто обнаруживаемым у пожилых дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В12.
С возрастом увеличивается средний объем эритроцита. К причинам, вызывающим увеличение среднего объема эритроцита у пожилых лиц, относят усиление перекисного окисления в мембранах клетки, курение и употребление алкоголя, воздействующие на цитоскелет эритроцитов.
У лиц пожилого возраста проявляются выраженные сдвиги в структуре и регуляторных механизмах гемостаза.После 40 лет происходит сдвиг баланса гемостаза в сторону увеличения прокоагулянтной активности крови и увеличение интенсивности внутрисосудистого тромбообразования. Однако, нарастание фибринолитической активности крови отстает от роста ее прокоагулянтной активности. В результате, коагулянтные свойства крови при старении повышаются. Этому способствует также более выраженное у пожилых, по сравнению с молодыми, повышение активности прокоагулянтного звена в ответ на активацию симпато-адреналовой системы при стрессе на фоне мало меняющейся фибринолитической активности. С другой стороны, с возрастом в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простагландинов, что снижает антиагрегационную активность сосудистой стенки и создает предрасположение к внутрисосудистому образованию тромба.
К 55 годам максимальное потребление кислорода организмом почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относительно высокое максимальное потребление кислорода во всех возрастных группах. Отсюда следует, что уровень максимального потребления кислорода больше отражает уровень физической активности, чем хронологию возраста [] 12.
Снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной частоты сердечных сокращений у мужчин и женщин.
Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильтрации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место уменьшение ударного объема крови, индекса сократимости, систолического давления в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снабжения кровью тканей. Так, во внутренних органах, скелетных мышцах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения. В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения, которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек.
Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давление возрастает до 140 мм рт. ст., а диастолическое - до 90 мм рт. ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень артериального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт. ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен, что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вертикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения у стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании.
В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерация эндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки, что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах. Присасывающее действие грудной клетки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза.
Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови - от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6±3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной его отдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом [12].
После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца. В возрасте от 55 до 65 лет 13 из 100 мужчин и 6 из 100 женщин в США погибали от это болезни, хотя национальная программа борьбы за здоровый образ жизни в последние годы значительно снизила число этих заболеваний. Нарастание риска развития ишемической болезни сердца при старении во многом связывают с нарушением липидного состава крови (с гиперлипидемией), т.е. увеличением в ней уровня холестерина и триглицеридов. Но эти вещества не циркулируют свободно в плазме крови, а транспортируются ею в форме липопротеинов, поэтому точнее говорить о гиперлипопротеинемии.
Количество холестерина, оседающего в мембранах клеток, и, в том числе, в сосудистой стенке, зависит от соотношения в плазме крови липопротеинов, экстрагирующих холестерин из мембран (липопротеины высокой плотности - ЛПВП) и способствующих его внедрению в мембрану (липопротеины особо низкой плотности - ЛПОНП и липопротеины низкой плотности - ЛПНП).
Уровень ЛПВП отражает динамику движения холестерина из периферических тканей (включая сосудистую стенку) к печени, где он окисляется до желчных кислот и секретируется с желчью. ЛПНП и ЛПОНП - это средство транспорта жиров в организме к клеткам, в том числе, к гладким мышцах стенок артерий. В норме отношение липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах, сбалансировано и коэффициент (ЛПНП+ЛПОНП)/ЛПВП, отражающий избыток холестерина в мембранах, низкий, но с возрастом он нарастает. Нарастание холестерина в мембранах клеток сосудов становится характерной чертой артериосуживающего процесса - артериосклероза. Этому способствует уменьшающаяся липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышеч-ных клетках сосудов. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает кальцификацию и фиброзные изменения, в результате, артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая кровоток в тканях более затрудненным. Этот процесс ускоряется употреблением пищи, богатой холестерином и ненасыщенными кислотами. Ряд факторов, например, физическая активность, могут увеличивать производство ЛПВП. Так, их уровень оказывается повышенным у стариков, использующих энергичные аэробные тренировки.
Атерогенное сужение сосудов сердца, ухудшающее кровоснабжение миокарда, может длительно не давать клинических признаков заболеваний. Но недостаточность снабжения миокарда кислородом может быть выявлена по изменениям электрической активности сердца при умеренной физической нагрузке. Наиболее выраженным признаком этого является горизонтальная депрессия S-T сегмента на ЭКГ. Оказалось, что в группе лиц с выраженной депрессией комплекса S-T до 1 мм во время физической нагрузки имеет место увеличение смертности в 4,6 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но с нормальным сегментом S-T. Появление желудочковых экстрасистол во время физической нагрузки является другим признаком тяжелого ишемического атеросклероза сосудов сердца. Эта форма электрической нестабильности миокарда имеет большое прогностическое значение для ишемической болезни сердца.
Функции аппарата внешнего дыхания также обнаруживают снижение в ходе старения. Жизненная емкость легких снижается на 17,5 см3/ м2 поверхности тела в год вследствие роста ригидности грудной клетки, уменьшения силы дыхательных мышц и эластичности легких, ухудшения бронхиальной проводимости. Резервный объем выдоха значительно уменьшается по сравнению с объемом вдоха. Остаточный объем увеличивается на 13 см3/м2/год. Мертвое физиологическое пространство легких также увеличивается с возрастом.
У пожилых отмечается учащение ритма дыхания (до 22-24/мин). Во время вдоха сила дыхательных мышц расходуется в большем объеме на преодоление возросшего эластического и неэластического сопротивления. В покое это не заметно, но физическая нагрузка или стресс для осуществления вентиляции легких требуют больших, чем в молодом возрасте, затрат энергии со стороны дыхательных мышц.
После физической нагрузки часто возникает одышка, восстановление ритма и глубины дыхания до исходного уровня происходят медленно. Снижающаяся диффузионная способность легких и эффективность вдыхаемого воздуха могут вызывать артериальную гипоксемию. Коэффициент использования кислорода у пожилых ниже, чем у молодых.
У многих пожилых людей возникают затруднения глотания. Это во многом связано с возрастными изменениями ядер ствола мозга, контролирующих рефлекторный акт глотания. В затруднении глотания играет роль и уменьшение секреции слюны, ослабление условных и безусловных слюноотделительных рефлексов. У пожилых снижена активность амилазы слюны. Секреция желудочного сока снижается, уменьшается общая и свободная его кислотность, концентрация в нем пепсина, у 28% людей старше 60 лет наблюдается ахлоргидрия. Уменьшается и объем секретируемого желудочного сока. В слизистой оболочке желудка уменьшается количество обкладочных клеток, отмечается атрофия эпителия.
В панкреатическом соке уменьшается содержание протеолитических ферментов, липазы, амилазы вследствие ослабления секреторной функции поджелудочной железы. Снижен и ее секреторный ответ на гуморальные стимулы - холецистокинин-пакреозимин, секретин, соляную кислоту и др. Ворсинки слизистой тонкого кишечника становятся короче, в результате, уменьшается зона абсорбции, нарушаются процессы всасывания. Так, после 50 лет у многих людей имеет место нарушение абсорбции жирных кислот, аминокислот, витамина В12, кальция, железа, витамина Д. Моторная функция толстого кишечника уменьшена, дефекация затруднена, в связи с ослаблением активности центров пояснично-крестцового отдела, в которых замыкается рефлекторная дуга дефекации. Ослаблены и гастроколональный и дуоденоколональные рефлексы, усиливающие двигательную активность толстого кишечника. Ослабление перистальтики кишечника сопровождается запорами. Нарушение секреторной и моторной функции кишечника способствует размножению в желудочно-кишечном тракте микрофлоры, в том числе, патогенных для человека микроорганизмов. С возрастом уменьшается моторная функция желчного пузыря и его способность к эвакуации желчи.
У стариков понижена детоксикационная функция печени. В частности, это связано со сниженной способностью к синтезу цитохромов Р45О, основных элементов микросомального окисления в гепатоцитах.
Эндокринные функции. Возникающие при старении организма изменения в гормональной регуляции его функций могут развиваться: на уровне продукции гормонов, их концентрации во внутренней среде, на уровне связывающих гормоны белков и, наконец, на уровне их рецепции клетками. Эти изменения уменьшают ответ тканей-мишеней на действие гормонов. По мере старения снижается секреторная функция щитовидной, поджелудочной, половых желез, коры надпочечников, эпифиза, что выражается в уменьшении в крови концентрации тироксина (Т4) и трииодтиронина (Т3), уменьшении фиксации щитовидной железой радиоактивного йода. Одновременно имеет место замедление использования тироксина на периферии, деградация радиоактивного тироксина уменьшается приблизительно на 50% от 20 к 80 годам. Чувствительность гипоталамо-гипофизарного комплекса к ингибируюшему воздействию Т3 снижается, что может играть роль в возрастном повышении базального уровня ТТГ у здоровых пожилых мужчин и женщин.
В поджелудочной железенарушается соотношение а- и β-клеток за счет уменьшения последних. Содержание инсулина в островках Лангерганса мало изменяется с возрастом, но биологическая активность циркулирующего гормона уменьшена у стариков, реакция β-клеток их поджелудочной железы на гипергликемию снижена, по мере старения организма понижается чувствительность тканей к действию инсулина. Отсюда, у стариков возникает гипергликемия после приема пищи, в свою очередь, вызывающая реактивную гиперинсулинемию, которая обеспечивает использование глюкозы мышечной тканью. Одновременно гиперинсулинемия увеличивает массу жира, концентрацию в крови ЛПОНП, ЛПНП, триглицеридов и холестерина, что ускоряет развитие атеросклероза, формирует метаболическую иммунодепрессию. Последняя особенно опасна, т. к. иммунодефицит в 100-1000 раз повышает риск заболевания человека раком.
Продукция тестостерона в яичках у пожилых мужчинснижена. У стариков концентрация свободного плазматического тестостерона снижается до половины или 2/3 уровня, характерного для молодых мужчин. Параллельно увеличивается содержание в плазме тестикулярных эстрогенов и отношения - свободные эстрогены / свободный тестостерон. Эти гормональные сдвиги сопровождаются уменьшением массы яичек, размеров сперматогониев и числа сперматозоидов. Но сперматогенез сохраняется до глубокой старости. Либидо, частота половых контактов у стариков снижены. Вместе с тем, у мужчин половая потенция может сохраняться до 80-90 лет.
У женщин секреция эстрогенови их содержание в моче регулярно уменьшается от 30 к 50 годам. После прекращения репродуктивной способности у женщин секреция гонадотропинов переднего гипофиза возрастает, т. к. снижается секреция эстрогенов, и механизм отрицательной обратной связи уже не включается в регуляцию. У женщин в период глубокой менопаузы (после 60-65 лет) имеет место инволюция матки, истончение эпителия влагалища, атрофия вульвы, уменьшаются молочные железы.
В ходе старения организма снижается продукция полипептидных гормонов эпифиза.В надпочечниках продукция кортизола уменьшается, но в той же пропорции, что и метаболически активная масса тела. Его содержание в плазме не изменено, но процент обновления гормона замедлен.
Продукция альдостерона у стариков уменьшена, также как и содержание в плазме этого гормона.
У пожилых людей регуляция температуры тела нарушена. Это связано с недостаточностью контролирующих механизмов гипоталамуса в оценке температуры окружающей среды. Ответы на охлаждение у пожилых (мышечная дрожь, уменьшение кровотока в кистях рук, увеличение потребления кислорода) снижены или отсутствуют, отсюда - высок риск переохлаждения. Устойчивость организма стариков снижается также и к действию жары. Потоотделение начинается после длительного действия тепла на организм. После пребывания на жаре температура тела медленнее возвращается к нормальным величинам. Хотя у стариков увеличение кожного кровотока на действие жары более выражено, по сравнению с молодыми, но их максимальная способность к потению ниже. Однако, способность к акклиматизации и устойчивость акклиматизированнных пожилых людей к умеренному стрессу заметно не нарушается с возрастом. Пожилой возраст является лимитирующим фактором для энергичной работы во время жары.
Почки в процессе старения подвергаются изменениям в соответствии со сдвигами в системе кровообращения. Вследствие склеротических изменений в сосудах, значительные зоны почек в старости оказываются ишеминизированными. У стариков объем гломеруллярной фильтрации, плазменный почечный кровоток, концентрационная способность почек снижаются почти до 50%. Однако, порог плазменной концентрации глюкозы для экскреции в почках может даже повышаться, так что у пожилых с диабетом глюкозурия может быть недостаточно выражена. Лекарственные вещества могут накапливаться в организме стариков из-за недостаточности экскреторной функции почек. Из 185 продуктов метаболизма, определяемых в моче человека, не менее 60 изменяют концентрацию при старении. Многие старики страдают от никтурии (выделение ночью большой части суточного количества мочи), что соотносится с вышеотмеченной недостаточностью концентрационной способности почек.
Ухудшение слуха у пожилых связано с уменьшением эластичности барабанной перепонки и базилярной мембраны улитки, а также чувствительности волосковых клеток. Старческая тугоухость, нарушение звуковосприятия обусловлены атрофическими и дегенеративными изменениями в кортиевом органе и спиральном ганглии улитки. У части пожилых это сопровождается гиперчувствительностью к громкому звуку. С возрастом звон в ушах и ухудшение слышимости на расстоянии возрастают.
Среди пожилых людей около 32% имеют нарушение слуха, не позволяющее им пользоваться телефоном, почти 46% - не в состоянии читать, т. к. у них нарушена острота зрения.
С возрастом развивается липидная инфильтрация роговой оболочки глаза, вследствие чего, формируются, так называемые, старческие дужки, окаймляющие лимб. Хрусталик глаза с возрастом становится неэластичным, в результате чего, уменьшается аккомодативная возможность глаза и развивается пресбиопия (старческая дальнозоркость). В сетчатке развиваются новые кровеносные сосуды, их высокая проницаемость приводит к геморрагиям и экссудации. Изменения в стекловидном теле вызывают появление в нем небольших светонепроницаемых телец, которые воспринимаются как черные точки, проплывающие в поле зрения. Катаракта, глаукома, ретинопатия связаны с диабетом пожилых или с гипертонической болезнью, и их относят к болезням, сопровождающим процесс старения.
С возрастом число вкусовых луковиц уменьшается, одновременно снижается и продукция слюны. Оба эти обстоятельства притупляют вкусовые ощущения. Дегенерация обонятельных нейронов является причиной нарушения у пожилых людей восприятия запахов.
С возрастом проявляются видимые изменения кожных покровов. После 60 лет количество нефункционирующих капилляров и артериол нарастает, сальные, потовые железы и волосы подвергаются дистрофии. Кожа становится тоньше и легче травмируется. В результате даже после умеренных травм возникают многочисленные кровоподтеки. У стариков нередко проявляются долго незаживающие язвы кожных покровов, являющиеся следствием ранимости кожи. Реакция кожи пожилых людей на температурные и механические раздражители снижается, яркость пило моторного рефлекса и дермографизма уменьшаются. Цвет волос с возрастом меняется, что связывается с недостаточностью фермента тирозиназы, ответственной за формирование красящего пигмента волос.
Общая масса костей уменьшается, что связано со снижением их матрикса, числа костных перекладин, хотя кальцификация костной ткани изменяется мало. Это явление называется остеопорозом. При остеопорозе уменьшается как плотность длинных костей, так и позвонков, происходит разрежение губчатых костей. У женщин во время менопаузы потеря эстрогенов ускоряет этот процесс. Добавляющийся недостаток витамина Д может приводить к недостаточной кальцификации скелета - в результате возникает остеомаляция - размягчение костей с деформацией скелета. Оба эти процесса предрасполагают к переломам костей. Хрящи суставов изнашиваются, делаются тонкими. Межпозвоночные диски истончаются. Их истончение и разрастание остеофитов (патологических костных наростов на поверхности кости) тел позвонков приводит к тому, что остеофиты начинают давить на корешки спинномозговых нервов, на спинной мозг, вызывая острые боли - один из симптомов люмбаго, остеохондроза.
Изменения в нервной системе, возникающие при старении, в противоположность изменениям в скелетных мышцах, печени и почках, морфологическая инволюция которых при старении проявляется сравнительно быстро, развиваются медленно. Лишь между 60-70 годами начинает уменьшаться вес мозга и его объемы, уменьшается поверхность коры, увеличиваются размеры желудочков, их полости расширяются.
В коре плотность нейроновуменьшается с возрастом, хотя одновременно увеличивается количество клеток глии. У человека особенно выражено уменьшение числа нейронов в префронтальной и темпоральной зонах. Мозжечок теряет с возрастом до 25% клеток Пуркинье, ядра таламуса - до 18%. Следует подчеркнуть, что указанные изменения не отмечены в гиппокампе и стволе мозга, в двигательных нервах.
Таким образом, изменения числа нейронов в процессе старения выражены в одних ядрах или районах и почти не проявляются в других. Однако, химический состав ряда нейроновс течением времени значительно изменяется, что выражается, главным образом, во внутриклеточном накоплении липофусцина. Это вещество, содержащее до 50% липидов и 30% белков, появляется в ходе жизненного цикла очень рано и начинает аккумулироваться не только в нейронах, но и в клетках глии и микрососудов. Накопление липофусцина возрастает во время стрессов, при дефицитах витамина Е. Кроме липофусцина, в межклеточном пространстве у пожилый начинают накапливаться амилоидные субстанции. Липофусцин и эти субстанции представлены в, так называемых, старческих бляшках в коре мозга, в гиппокампе, в лимбической системе. Их число возрастает последовательно между 30 и 90 годами.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 233; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!