СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Грипп

Грипп — острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий.

Особенности воздушно-капельных инфекций.

Воздушно-капельный путь передачи.
Многообразие возбудителей: вирусы, бактерии, простейшие, грибы.
Входными воротами являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей.
Распространению способствует скученность населения:

а) вспышки заболеваний возникают преимущественно в холодное времягода -- осенне-зимний и зимне-весенний периоды;

б) вспышки обычно возникают среди городского населения, чаще в замкнутых коллективах — в школах, детских садах, воинских частях и пр.

К воздушно-капельным инфекциям предрасположены лица с хроническими тонзиллитами, ларингитами (полом защитных барьеров слизистых оболочек); чаще болеют дети.
Крупные эпидемии возникают с периодичностью в несколько лет.

Из воздушно-капельных инфекций наибольшее значение имеют острые респираторные вирусные инфекции (важнейшими из которых являются грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, корь) и бактериальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

Этиология.

Пневмотропный РНК-вирус из семейства Orthomyxoviridae; известны три типа вируса: А (с ним связаны пандемии и крупные эпидемии), В (вызывает вспышки заболевания в период между крупными эпидемиями) и С (маловирулентный).
Вирус обладает тропизмом (способность специфически связываться и репродуцироваться в определенных клетках) к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов.

Патогенез.

Источник — больной человек.
Механизм заражения — воздушно-капельный.
Инкубационный период — 2 — 4 дня.
Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция.
Возникает первичнаявиремия, сопровождающаяся продромальными явлениями.
Вирус вновь внедряется в эпителий дыхательных путей, происходит его вторичная репродукция с последующей виремией и развитием проявлений болезни - местных и общих (разгар болезни).

Патологическая анатомия.Местные изменения.

Развиваются в верхних дыхательных путях и легких.
Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса.

• Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток мелких базофильных включений (колонии вируса) и фуксинофильных включений (деструкция внутриклеточных органелл под воздействием вируса).

Общие изменения.

• Связаны с виремией и интоксикацией.

• Представлены дистрофическими, воспалительными изменениями внутренних органов, сочетающимися с циркуляторными расстройствами.

Клинико-морфологические формы гриппа.В зависимости от степени выраженности местных изменений, а также соотношения местных и общих изменений выделены три клинико-морфологические формы гриппа: легкая, средней тяжести и тяжелая.

1. Легкая форма гриппа,

•Характеризуется острым катаральным (серозным, слизистым, десквамативным) ларинготрахеобронхитом .

• Длительность — 5 — 6 дней, заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки.

2. При гриппе средней тяжести:

а) в верхних дыхательных путях возникает серозно-геморрагическое воспаление с выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией и участками некроза;

б) в легких развивается интерстициальная пневмония с лимфомакрофагальной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, гиалиновыми мембранами и серозно-геморрагическим выпотом в просветы альвеол; характерны ателектазы (в пневмоцитах вследствие цитопатического действия вируса снижается продукция сурфактанта).

3. Тяжелая форма гриппа.

а. С преобладанием токсикоза:

° местные изменения соответствуют таковым при гриппе средней тяжести, но ярче представлен геморрагический и некротический компоненты; возможен геморрагический отек легкого;

° во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные;

° возможно развитие серозного (серозно-геморрагического) менингита, менингоэнцефалита, отека головного мозга,

б. С легочными осложнениями:

° развивается при присоединении вторичной инфекции;

° в верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойно-некротическое) воспаление — трахеобронхит;

° в легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса);

° перечисленные изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое гриппозное легкое».

Летальность при гриппе в настоящее время невысокая, связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа, чаще с пневмонией.

Аденовирусная инфекция

Вызывается ДНК-вирусом.

Вирус обладает тропизмом ко многим клеткам: эпителию дыхательных путей, альвеол, энтероцитам, гепатоцитам, нефроцитам, лимфоцитам, что определяет склонность аденовирусной инфекции к генерализации.

Патогенез заболевания сходен с таковым гриппа.

Местные изменения локализуются в верхних дыхательных путях и представлены катаральным воспалением, характеризующимся появлением клеток с внутриядерными включениями и уродливыми ядрами.

Характерно вовлечение в процесс лимфоидного аппарата с развитием ангины и фарингита.

Часто развивается конъюнктивит.

При присоединении вторичной инфекции возникает гнойно-некротический бронхит, бронхиолит и бронхопневмония (чаще гнойно-геморрагическая).

Корь

Корь — острое_; высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, крнъюнктивьГй пятнисто-пацулдезной сыпью .кожных покровов.

Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей.

Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов.

Передается воздуншо-капелышм путем.

• Инкубационный период 9—11 дней.

Местные изменения.

Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы.

В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки.

Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации.

Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки.

Общие изменения связаны с виремией.

Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам пятна Филатова — Коплика.
Экзантема — крупнопятнистая папулезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение.
Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов.

• Изредка может возникать коревой энцефалит.

Осложнениясвязаны с присоединением вторичной инфекции.

• Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит.

Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе признаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения.
Осложненная корь часто является причиной развивающихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

» В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

· Сепсис.

· Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского).

· Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

Особенности сепсиса.

· Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

· Не заразен, не воспроизводится в эксперименте.

· Иммунитет не вырабатывается.

· Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

· Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.

Патологическая анатомия.При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

2. Общие изменения представлены:

а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованнойлимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Классификация сепсиса.

1. В зависимости от этиологического фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами);

б) в настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входных ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис;

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляциях.

3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

СЕПТИЦЕМИЯ

· Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.

· Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией.

· Септический очаг может быть не выражен.

• Преобладают общие изменения — дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:

° желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов),

° геморрагическая сыпь накоже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром),

° возможно развитие септического (токсико-инфекционного) шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже - экзотоксическим (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococcusaureus).

° частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза — Фридериксена).

СЕПТИКОПИЕМИЯ

· Гиперергия отчетливо не выражена.

· Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.

· Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления - абсцессы вследствие бактериальной эмболии.

· Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др.

• Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр.

СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ

• Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

· Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

· Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

Классификация.

1. По характеру течения:

а. Острый эндокардит продолжительность около 2 не д.

б. Подострый эндокардит - продолжительность около 3 мес.

в. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова:

° развивается на неизмененных клапанах,

° составляет 20 — 30 % случаев эндокардита.

б. Вторичный септический эндокардит:

° развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже — атеросклеротического, сифилитического и врожденного),

° особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия. 1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

Макроскопическая картина:

а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока — склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина.В створке выявляются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов);

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

· Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

· Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края - пятна Лукина —Либмана - диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

в) артриты.

* Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

ХРОНИОСЕПСИС

Характерные признаки:

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 201; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!