Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи

ЗАБОЛЕВАНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА (НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ,

КАРИЕС)

Классификация пороков развития (дизморфий) орофациальной области:по этиологии - наследственные, экзогенные, мультифакторные; по клиникоморфологическим проявлениям - пороки развития лица, челюстей и губ; пороки развития языка и слизистой оболочки рта; пороки развития слюнных желез; пороки развития зубов. Часть пороков развития проявляется в постнатальном периоде (аномалии молочных и постоянных зубов). Наследственные хромосомные синдромы с черепно-лицевыми дизморфиями: синдром Дауна (трисомия 47,+21), синдром Патау (трисомия 47,+13), синдром Эдвардса (трисомия 47,+18), синдром Вольфа-Хиршхорна (частичная моносомия 4р-). Внутриутробно приобретенный комплекс пороков развития - алкогольная эмбриофетопатия («алкогольный синдром») у детей, рожденных женщинами, систематически употреблявшими алкоголь во время беременности.

Виды пороков развития лица, челюстей и губ:лицевые расщелины (боковая расщелина верхней губы в проекции верхнего бокового резца - «заячья губа», хейлосхизис, расщелина нёба - «волчья пасть», палатосхизис), прогнатизм (экзогнатия, прогнатия), гипогнатизм (гипогнатия), экзостозы (торусы), врожденные свищи нижней губы (парамедианные ямки губы), гранулы Фордайса.

Виды пороков развития языка и слизистой оболочки рта:аглоссия, микроглоссия, макроглоссия (при врожденных лимфангиоме и гемангиоме языка, нейрофиброматозе I типа - болезни Реклингхаузена с поражением языка, при врожденном гипотиреозе и т.д.); складчатый язык (при синдроме Мелькерссона-Розенталя с гранулематозным хейлитом и гингивитом и т.д.); расщепленный язык; анкилоглоссия; укорочение уздечки языка; струма корня языка - гетеротопия щитовидной железы (в 25% наблюдений отмечают гипотиреоз).

Виды пороков развития слюнных желез:аплазия, гипоплазия, атрезия, удвоение протоков больших слюнных желез, эктопия слюнных желез (в лимфатические узлы и мягкие ткани головы и шеи, челюстные кости, миндалины), поликистоз околоушных желез. Некоторые из перечисленных пороков проявляются ксеростомией.

Виды пороков развития зубов:нарушения числа (адентия, гиподонтия или олигодонтия, гипердонтия), сверхкомплектные зубы, нарушение расположения (ретенированные и импактные зубы), аномалии размеров и формы (макродонтия или микродонтия), уменьшение или увеличение числа бугров коронок, корней, их длины, формы, сращение соседних зубов и т.д., нарушения прорезывания, аномалии пигментации (при экзо- и эндогенных пигментациях - эритробластозе плода, эритропоэтической форме врожденной порфирии, врожденных заболеваниях печени, лечении тетрациклином, «тетрациклиновые зубы» и др.), преждевременная потеря, несовершенный амелогенез, гипоплазия эмали, несовершенный дентиногенез.

Виды заболеваний твердых тканей зуба:некариозные поражения и кариес.

Некариозные поражения- это все формы патологии зубов, за исключением кариеса: наследственные дисплазии твердых тканей зуба (болезнь Стейнтона-Капдепона, несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез), аномалии твердых тканей зуба у детей при ряде врожденных заболеваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде - зубы Гетчинсона и Фурнье, изменения зубов при эктодермальной дисплазии, зубы при гемолитических процессах в детском возрасте, зубы при врожденной порфирии - эритропоэтическая форма, зубы при остеопорозе - мраморной болезни); патологическая стираемость зубов

(пониженная стираемость молочных зубов, повышенная стираемость молочных и постоянных зубов); патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами (одонтопатия при флюорозе, системная неспецифическая гипоплазия зубов, «тетрациклиновые зубы», очаговая, местная гипоплазия зубов, клиновидные дефекты, эрозия твердых тканей зуба, кислотный некроз, травматические повреждения твердых тканей зуба).

Среди некариозных поражений твердых тканей зуба чаще встречается флюороз. Флюороз (гиперфтороз)- эндемическое заболевание, микроэлементоз, связанный с избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой или пищевыми продуктами (хроническая интоксикация фтором). Формы флюороза: эндемическая (обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора (>2 мг/л, оптимальная концентрация фтора - 1,0±0,2 мг/л); спорадическая (развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен); профессиональная (у рабочих ряда производств, контактирующих с соединениями фтора); ятрогенная (развивается при длительном лечении фторсодержащими препаратами).

Кариес- это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей (неорганического компонента) зуба, протеолизом его органического матрикса с образованием дефекта в виде полости.

Классификация кариеса:по международной классификации болезней по стоматологии (МКБ-С) - кариес эмали, стадия «мелового пятна» (начальный кариес), кариес дентина, кариес цемента, приостановившийся кариес, одонтоклазия (детская меланодентия, меланодонтоклазия), другой кариес; по локализации - ортоградный и ретроградный; кариес коронки зуба; пришеечный; фиссуральный, кариес контактных (апроксимальных) поверхностей, циркулярный; кариес цемента (кариес апроксимальных и свободных поверхностей иногда объединяют в рубрику «кариес боковых поверхностей зуба»); по течению - быстро прогрессирующий (острый и острейший), медленно прогрессирующий (хронический), приостановившийся (стационарный); в зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта - неосложненный, осложненный (перфоративный), осложненный пульпитом и (или) периодонтитом; при рецидиве кариозного процесса после лечения - первичный (первая полость запломбирована), рецидивный (вторичный - новый дефект рядом с пломбой).

Морфологические стадии развития кариеса:начальный (в стадии пятна, macula cariosa) - без полостного дефекта; поверхностный (caries superfacialis) - при локализации дефекта в пределах эмали; средний (caries media) - в случае, если дефект захватывает лишь дентино-эмалевое соединение; глубокий (caries profunda) - при образовании глубокого дефекта эмали и дентина. Уже при среднем и глубоком кариесе в пульпе имеются реактивные изменения. Глубокий кариес характеризуется формированием дефекта больших размеров (каверны). При перфорации дна каверны происходит вскрытие полости зуба (перфоративный или пенетрирующий кариес).

Зоны дна и краев кариозной полости(гистологически, начиная со дна кариозной полости): 1-я зона - размягченного дентина (размягченный дентин покрыт слоем детрита - некротических масс, населенных микроорганизмами); 2-я зона - неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами; 3-я зона - прозрачного (гиперминерализованного, склерозированного) дентина со склерозированными и облитерированными дентинными канальцами; 4-я зона - вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного) дентина.

Рис 23-1.Боковая левосторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка и твердого нёба - хейлопалатосхизис (а), б - срединная расщелина нёба (палатосхизис), связанная с полостью носа (фотографии музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис 23-2.Микропрепарат. Гранулы Фордайса: скопления правильно сформированных паренхиматозных долек сальных желез, но без выводных протоков в слизистой оболочке щеки. Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 23-3.Аномалии зубов (а-е): а - полная адентия (возраст ребенка 4 года); б - гиподонтия: отсутствие верхних боковых и нижних центральных и боковых резцов (возраст ребенка 8 лет); в - сверхкомплексные зубы: с одной стороны сросшийся 1 и сверхкомплектный зуб (возраст ребенка 9 лет); г - наследственная дисплазия твердых тканей зуба - болезнь Стейнтона-Кандепона: зубы стерты до пришеечной области; д - болезнь Стейнтона-Кандепона: эмаль тонкая, с перламутровым оттенком, дентин темного цвета (возраст ребенка 8 лет); е - системная гипоплазия, дефекты эмали в виде ямок (возраст ребенка 13 лет); (фотографии музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 23-4.Некариозные поражения. Патологическая стираемость постоянных зубов (в сочетании с кариесом и хроническим пародонтитом); (фотография музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 23-5.Виды и стадии кариеса (а, б): а - средний кариес в пришеечной части моляра (V класс), дно полостного дефекта представлено дентином, дентиноэмалевое соединение разрушено; б - глубокий кариес апроксимальной поверхности в верхнем центральном резце (III класс) (муляжи музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 23-6.Микропрепараты (а-к). Глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе: а-в - глубокая кариозная полость, зоны размягченного дентина (1), неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами и колониями микробов в них (базофильные полоски - 2); г - зона прозрачного (гиперминерализованного, склерозированного) дентина со склерозированными и облитерированными дентинными канальцами (3); д - зона вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного) дентина; е - склероз пульпы и пристеночный дентикль (4); ж-к - дентикли (4), базофильные очаги кальцификации (5 - и, к), гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия одонтобластов (6) - фокальный коликвационный некроз (з, и). Окраска гематоксилином и эозином: а, г, е, и - x 100, б, в, д, ж, з, к - x200

Рис. 23-6.Окончание

Микропрепарат. Гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия одонтобластов (см. гл. 1, рис. 1-1) Электроннограмма. Баллонная дистрофия одонтобласта (см. гл. 1, рис. 1-2)

 

ПУЛЬПИТ. АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ РАДИКУЛЯРНАЯ КИСТА

ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПЕРИОСТИТ, ОСТЕОМИЕЛИТ, ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС

Пульпит- это стерильное или инфекционное (чаще бактериальное) воспаление пульпы зуба.

Клинико-морфологические виды пульпита и реактивных изменений пульпыпо Международной классификации болезней по стоматологии (МКБ-С, 1997): пульпит - острый серозный очаговый и диффузный, острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный, хронический гранулирующий (а также хронический гипертрофический пульпит - полип пульпы), хронический фиброзный, гангренозный пульпит (гангрена пульпы); дегенерация пульпы, дентикли, пульпарные кальцификации, камни; неправильное формирование твердых тканей в пульпе, образование вторичного, или иррегулярного, дентина.

Виды реактивных изменений пульпы:альтеративные, дисциркуляторные, приспособительные (атрофия, склероз, дентикли и т.д.), кистообразование.

Апикальный (верхушечный) периодонтит- это

воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение.

Классификация апикального периодонтита:

по этиологии - травматический, токсический (в том числе ятрогенный), инфекционный (большое значение имеет бактериальный периодонтит - стрептококковый, стафилококковый и др.); по клинико-морфологическим особенностям - острый (серозный, гнойный), хронический (гранулирующий, гранулематозный - простая гранулема, сложная или эпителиальная гранулема, кистогранулема), хронический фиброзный.

Радикулярная киста(корневая воспалительная киста) развивается как исход периапикальной кисто-

гранулемы и содержит различное количество гнезд одонтогенного эпителия, происходящих из одонтогенных эпителиальных остатков, присутствующих в периодонтальной связке, а также из островков Малассе. Виды радикулярных (корневых) кист по МКБ-С: периапикальная киста (наиболее распространенная, образуется в костной ткани вокруг верхушки корня зуба), латеральная киста (парадентальная, щечная, коллатеральная, нижнечелюстная, возникает в костной ткани соответственно боковой поверхности корня зуба), резидуальная киста (развивается после удаления зуба из оставшейся в челюсти периапикальной гранулемы).

Одонтогенная инфекция- инфекция, входными воротами которой является зуб. Распространение инфекционного процесса происходит преимущественно контактным путем. Наиболее частые источники одонтогенной инфекции:обострение хронических форм, реже - острый апикальный периодонтит, нагноившаяся радикулярная киста, острый альвеолит (воспаление костной альвеолы после удаления зуба). При распространении инфекции (стафилококк, β-гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка и т.д.) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит.

Периостит- экссудативное воспаление надкостницы с ее отслоением, остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс).

Другими осложнениями хронического, реже острого апикального периодонтита могут быть:

одонтогенный синусит, субпериостальный (поднадкостничный) абсцесс, субмукозный абсцесс, абсцессы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких тканей лица и шеи. Дальнейшее распространение инфекции может привести к развитию медиастинита, септического тромбоза пещеристого синуса (sinus cavernosus) с образованием абсцессов головного мозга или гнойного менингита. Также к числу наиболее серьезных, нередко смертельных осложнений относятся остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис (септицемия, септикопиемия, септический эндокардит), ангина Людвига.

Остеомиелит- инфекционное или инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся гнойным воспалением костного мозга, разрушением костной ткани и образованием костных секвестров. Клинико-анатомические формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.

Ангина Людвига- гнилостно-некротическая флегмона клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства, шеи, вызванная стрептококками группы А.

Одонтогенный сепсис- входными воротами и септическим очагом являются кариес и его осложнения (апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит, флегмоны мягких тканей, остеомиелит и т.д.). Генерализация инфекции осуществляется лимфогенным и гематогенным путями.

Рис. 24-1.Микропрепарат. Острый гнойный (очаговый) пульпит: в коронковой части пульпы очаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы (абсцессы). Ретроградная деминерализация твердых тканей зуба. В сохраненной части коронковой и корневой пульпе - полнокровие расширенных капилляров и венул (воспалительная гиперемия), мелкие кровоизлияния вокруг сосудов, отек (см. также рис. 6-4).

Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 24-2.Микропрепарат. Острый гнойный апикальный периодонтит: в ткани зубной связки в области верхушки корня зуба обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей - абсцесс (см. также рис. 6-5).

Окраска гематоксилином и эозином: x100

Рис. 24-3.Микропрепараты (а, б). Хронический апикальный гранулематозный периодонтит: простая гранулема представлена грануляционной тканью, окруженной фиброзной капсулой в области верхушки корня зуба; костная ткань в области гранулемы разрушена. В отличие от простой гранулемы, в сложной имеются еще и тяжи плоского, неороговевающего эпителия из островков Малассе. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 120

Рис. 24-4.Радикулярная (корневая) киста (а-е). Внешний вид больного (а), киста со стороны слизистой оболочки преддверия полости рта; б, в, г - рентгенограмма: разрежение костной ткани округлой формы с четкими границами с обращением корня «причинного» зуба в полость кисты; д, е - макропрепараты; тонкостенная полость, заполненная полупрозрачной жидкостью, обхватывающая корень зуба и плотно прикрепленная к его верхушке (а - фотография, в - рентгенограмма, е - микропрепараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ); б - рентгенограмма из архива Д.А. Немерюка; г - рентгенограмма из [4].

Рис. 24-4.Окончание

Рис. 24-5.Микропрепараты (а-e). Стенка радикулярной кисты: слои стенки (снаружи внутрь): соединительнотканная капсула с диффузным воспалительным инфильтратом, неороговевающий многослойный плоский эпителий (д), тканевый детрит и кристаллы холестерина в полости кисты (е). Окраска гематоксилином и эозином: а, в, е - x 60, б, г, д - x 120

Рис. 24-5.Окончание

Рис. 24-6.Хронический одонтогенный гайморит в стадии обострения: гнойное воспаление слизистой оболочки гайморовой пазухи.

Окраска гематоксилином и эозином: x200

Рис. 24-7.Макропрепарат. Костный секвестр (стрелка) при хроническом остеомиелите: некротизированный фрагмент кости, окруженный гнойным экссудатом зеленоватого цвета и фиброзной секвестральной капсулой серого цвета (см. также рис. 1-3) (препарат А.В. Кононова и Р.В. Городилова)

Рис. 24-8.Макропрепарат. Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки базальной поверхности головного мозга и мозжечка утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены (см. также рис. 20-4)

Рис. 24-9.Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит: почка умеренно увеличена в размерах, набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе - с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из них выдавливается гной). Очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10, 6-2, 20-14); (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 24-10.Макропрепарат (а-г). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: а-в - полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана (первичный инфекционный эндокардит, болезнь Черногубова): масса и размеры сердца увеличены, стенки левого желудочка утолщены, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц (рабочая гипертрофия), паруса аортального клапана деформированы, неравномерно утолщены, частично разрушены, изъязвлены, с перфорациями (через одну из перфораций проведен зонд - в), с полиповидными темно-красного и сероватокрасного цвета тромботическими наложениями с очагами обызвествления; г - полипозно-язвенный эндокардит митрального клапана (первичный инфекционный эндокардит, болезнь Черногубова): створки митрального клапана без предшествующих изменений (первичный эндокардит, болезнь Черногубова) с крупными изъязвлениями, которые закрыты легко отделяемыми крупными (до 1-2 см) полиповидными темно-красного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с очагами обызвествления (1 - полипозно-язвенный эндокардит). Изъязвления с тромботическими наложениями распространяются на эндокард хорд (2); (см. также рис. 20-12)

Рис. 24-10.Окончание

Рис. 24-11.Микропрепарат. Хронический диффузный пульпит: созревающая грануляционная ткань с хронической воспалительной (лимфомакрофагальной, с примесью лейкоцитов) инфильтрацией, полнокровие сосудов, баллонная дистрофия одонтобластов.

Окраска гематоксилином и эозином: x200 (см. также рис. 23-5, и, к)

Рис. 24-12.Кистогранулема (а, б): а - микропрепарат; детрит с кристаллами холестерина в формирующейся полости радикулярной кисты, стенки которой представлены созревающей грануляционной тканью и частично покрыты многослойным плоским эпителием; б - рентгенограмма.

а - окраска гематоксилином и эозином: x60; а - из архива Д.А. Немерюка

Рис. 24-13.Микропрепараты (а-з). Хронический остеомиелит: а-в - участки секвестра; г - участки секвестра среди грануляционной ткани с признаками организации; д, е - гнойное воспаление (внутрикостный абсцесс) с формированием капсулы (д), разрушением костных балок лейкоцитами и остеокластами (е-з); (см. также рис. 1-4). Окраска гематоксилином и эозином: а, д - x 100, б-г, е - x200, ж - x400, з - x630 (препараты А.В. Кононова и Р.В. Городилова)

 

ГИНГИВИТ. ПАРОДОНТИТ. ПАРОДОНТОЗ. ПАРОДОНТОМЫ (ЭПУЛИСЫ). ДЕСМОДОНТОЗ (ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ПАРОДОНТОЛИЗ). ФИБРОМАТОЗ ДЕСЕН.

СТОМАТИТЫ

Пародонтвключает в себя ткани, окружающие зуб: десну, периодонт, альвеолярную кость и цемент зуба. В МКБ-С, Международной и Российской номенклатурах анатомических терминов (2003) термин «пародонт» отсутствует, вместо него употребляется термин «периодонт». Выделяют также морфофункциональный комплекс - «зубодесневой сегмент». Последняя Международная классификация болезней десен и пародонта (периодонта), принятая в 1999 г. по предложению Американской академии периодонтологии, отличается от классификации, утвержденной в 1983 г. на XIV пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов и широко применяемой в настоящее время в отечественной практике.

Классификации болезней пародонта(периодонта). Международная классификация- заболевания десен; хронический периодонтит; агрессивный периодонтит; периодонтит как проявление системных заболеваний; некротические заболевания периодонта; абсцессы периодонта; периодонтит, вызванный поражением эндодонта; пороки развития и приобретенные поражения десен и периодонта; опухолеподобные, предопухолевые поражения и опухоли орофациальной области. Российская классификация- гингивит; пародонтит, пародонтоз, десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (опухолеподобные поражения десен и пародонта); предопухолевые поражения и опухоли орофациальной области.

Гингивит- группа заболеваний с развитием воспаления десны. Зубодесневое прикрепление при гингивите не нарушено. Классификация гингивита: международная- заболевания десен, вызванные зубными бляшками: гингивит, вызванный только зубными бляшками; заболевания десен, мо-

дифицированные системными факторами (болезнями эндокринной системы, крови и др.); заболевания десен, модифицированные лекарственными препаратами (лекарственная гипертрофия десен, лекарственный гингивит); заболевания десен, модифицированные нарушением питания (гингивит при дефиците витамина С и др.); поражения десен, не связанные с зубной бляшкой: бактериальные, вирусные (первичный и вторичный герпетический гингивит, вызванный вирусом папилломы человека, - остроконечные кандиломы, папилломы и др.), микотические (кандидоз и др.); наследственные поражения (наследственный фиброматоз и др.); поражения при системных заболеваниях (при болезнях кожи и слизистых оболочек, при аллергических реакциях и др.), травматические поражения (ятрогенные и др.); некротический язвенный гингивит; десневой абсцесс; пороки развития и дефекты десен (рецессия десны, разрастания десен и др.); российская:первичный и вторичный гингивит (при системных болезнях); клиникоморфологические формы: катаральный (серозный), эрозивно-язвенный (в том числе острый язвеннонекротический гингивит), гипертрофический (отечная и фиброзная формы), плазмоцитарный (атипический гингивостоматит), гранулематозный, десквамативный, атрофический; по этиологии и патогенезу - травматический, термический, химический, при иммунных дефицитах, аллергический (инфекционно-аллергический, аутоиммунный), инфекционный, медикаментозный (ятрогенный); по распространенности - папиллит (воспаление межзубного сосочка), маргинальный гингивит (воспаление свободного края десны), локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный) гингивит; по течению - острый,

хронический и рецидивирующий; по степени тяжести - легкий, среднетяжелый, тяжелый.

Пародонтит(периодонтит) - гетерогенная группа заболеваний с воспалительными изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта (периодонта). Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к разрушению зубодесневого соединения, появлению патологических пародонтальных (периодонтальных) карманов с расшатыванием и последующим выпадением зубов.

Классификации пародонтита(периодонтита). Международная- хронический периодонтит (локализованный и генерализованный); агрессивный периодонтит (локализованный и генерализованный периодонтит взрослых, быстротекущий препубертатный, ювенильный периодонтит); периодонтит как проявление системных заболеваний (гематологических, наследственных, иммунных и др.); некротический язвенный периодонтит (при прогрессировании язвенно-некротического гингивита); периодонтальный абсцесс; периодонтит, вызванный поражением эндодонта; пороки развития и приобретенные дефекты; российская- клиникоморфологические формы: пародонтит; пародонтоз; десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (эпулисы); по распространенности - локальный (очаговый) и генерализованный (диффузный); по течению - острый и хронический (с фазами обострения и ремиссии); по стадиям развития- начальная; стадия развившихся изменений, по степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом. Постепенно разрушается подлежащая соединительная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения (на этой и последующих стадиях болезнь обозначают термином «пародонтит»). Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой

Пародонтоз(в МКБ-С и Международной номенклатуре заболеваний не выделяется) - это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. Пародонтоз - редкая форма болезней пародонта, характеризуется изначально развитием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Активная прогрессирующая резорбция костной ткани - остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза стенок сосудов, сопровождающегося сужением и облитерацией их просвета. Развиваются истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костно-мозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция

десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадение зубов.

Классификация пародонтоза:по степени тяжести - легкий, среднетяжелый, тяжелый; в зависимости от присоединения воспалительного процесса - неосложненный и осложненный (воспалением).

Пародонтомы (эпулисы)- это реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта. Они могут локализоваться в слизистой оболочке рта и за пределами десен. После оперативного удаления могут рецидивировать. Виды пародонтом: периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема (устар. - гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный и фиброматозный эпулисы. Для всех опухолеподобных образований слизистой оболочки рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость.

Пиогенная гранулема- полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, величиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, часто изъязвлено, легко кровоточит. Иногда характеризуется быстрым ростом, может рецидивировать после удаления.

Десмодонтоз или идиопатический прогрессирующий пародонтолиз(в МКБ-С и Международной номенклатуре заболеваний не выделяется) - редкая форма поражения тканей пародонта. Существует группа заболеваний пародонта, сопутствующая ряду общих болезней различного генеза (системные, наследственные, эндокринные заболевания, иммунодефицитные синдромы), которая по клинико-морфологическим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в группу пародонтитов. Общий признак этих заболеваний - генерализованное поражение пародонта с быстро прогрессирующим лизисом костной ткани. Быстро прогрессирующий лизис тканей пародонта возникает чаще в раннем детском возрасте и усиливается в период полового созревания. В отдельных случаях встречается у взрослых; сопровождается выпадением зубов в течение 2-3 лет. Пациенты с такими поражениями пародонта обращаются за помощью в разгар болезни, когда их трудно дифференцировать с обычным пародонтитом. До настоящего времени не существует общепринятой классификации данной группы заболеваний.

Фиброматоз десен(слоновость десны, десневой фиброматоз) - это медленно прогрессирующее увеличение десны, вызванное разрастанием фиброзной соединительной ткани. Этиология не установлена. Десневой фиброматоз делят на наследственный и идиопатический. Наследственные разновидности наблюдаются при ряде синдромов или могут быть изолированными.

Стоматиты- это гетерогенная группа самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта

воспалительного, инфекционного, инфекционноаллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней. Большой удельный вес среди инфекций слизистой оболочки рта составляют оппортунистические, обусловленные условнопатогенными возбудителями, которые обнаруживаются в полости рта у здоровых людей (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida и др.).

Рецидивирующий афтозный стоматит- хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой. Это одно из самых распространенных заболеваний слизистой оболочки рта.

Рис. 25-1.Микропрепараты (а, б). Хронический гингивит: целостность зубодесневого прикрепления сохранна, ткани десны с лимфомакрофагальным (с примесью небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов) воспалительным инфильтратом, отечны, с кровоизлияниями и очагами фиброза, акантозом эпителия. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x200

Рис. 25-2.Пародонтит (а-ж): а-д - внешний вид больных, е - микропрепарат, ж - рентгенограмма. Хронический генерализованный пародонтит легкой (а), среднетяжелой (б, в) и тяжелой (г-ж) степени (а-г, ж - из архива Д.А. Немерюка, д, е - из музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 25-2.Окончание

Рис. 25-3.Микропрепараты (а-ж). Пародонтит. а - пародонтальный карман (1); наддесневой и поддесневой зубные камни (2); горизонтальная и вертикальная остеокластическая резорбция костной ткани зубной лунки (3); б-г - расширение периодонтальной щели, зубной камень, разрушение периодонтальной связки в области зубодесневого соединения; пародонтальный карман, д-ж - гладкая резорбция костной ткани; ж-и - остеокластическая резорбция костной ткани; к - истончение костных балок. Окраска гематоксилином и эозином, а - x 10, б-г, е - x 100, д, ж 200.

Рис. 25-3.Окончание

Рис. 25-4.Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис). Внешний вид больного (из [4])

Рис. 25-5.Микропрепараты (а-е). Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис): опухолевидное образование представлено фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами (миофибробластами - веретенообразными или овоидными клетками) и многоядерными гистиоцитами, наполненными кровью, синусоидальными пространствами (синусоидами) и многочисленными капиллярами по периферии, скоплениями многоядерных гигантских клеток (остеобластоподобных), очагами кровоизлияний и гемосидероза (ближе к покровному эпителию), островками остеоида из примитивных костных балочек, лимфомакрофагальной инфильтрацией с примесью нейтрофильных лейкоцитов, реактивными изменениями покровного эпителия (акантозом и паракератозом). Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x100, в-е - x200

Рис. 25-6.Ангиоматозный эпулис. Внешний вид больного. Полиповидное (опухолеподобное) образование десны, мягкоэластической консистенции, синюшного цвета (может быть с изъязвлениями); (а - из [4]).

Рис. 25-7.Микропрепараты (а, б). Ангиоматозный эпулис: множественные кровеносные сосуды капиллярного типа, среди которых расположены пучки волокнистой соединительной ткани. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз. Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x100

Рис. 25-8.Фиброматозный эпулис (а, б): а - внешний вид больного; б - макропрепарат. Плотное полиповидное (опухолеподобное) разрастание неправильной формы, с четкими границами, на широком основании, плотной консистенции, бледно-розового цвета, с гиперемированным краем.

а - из [4], б - фотография операционного материала из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ

Рис. 25-9.Микропрепарат. Фиброматозный эпулис. Окраска гематоксилином и эозином: x100

Рис. 25-10.Пиогенная гранулема (а, б): а - слизистой оболочки щеки; б - нижней губы. Полиповидное образование мягкоэластичекой консистенции, ярко-красного цвета, на широком основании, с изъязвлениями (а - из [4], б - фотография из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 25-11.Микропрепараты (а-в). Пиогенная гранулема: а, б - пиогенная гранулема десны, в - пиогенная гранулема кожи. Гранулема имеет дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окруженного скоплениями капилляров. Между сосудами располагается фибромиксоидная или отечная ткань с воспалительными инфильтратами. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз.

Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x100 (в - препарат И.А. Казанцевой)

Рис. 25-12.Микропрепарат. Фиброматоз десны. Разрастание плотной соединительной ткани с малым количеством сосудов и клеток, представленных фибробластами и миофибробластоподобными клетками. Покровный эпителий образует длинные тонкие акантотические тяжи, проникающие глубоко в нижележащую плотную соединительную ткань. Слабо выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация. Встречаются очаги дистрофического обызвествления. Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 25-13.Гингивит (а-в): а, б - первичный генерализованный серозный, в - гипертрофический локализованный (фиброзная форма) (из архива Д.А. Немерюка)

Рис. 25-14.Рентгенограмма. Агрессивный локализованный пародонтит взрослых (из архива Д.А. Немерюка)

 

Доброкачественные эпителиальные опухоли кожи лица, волосистой части головы, шеи:акантомы - эпидермолитическая акантома, бородавчатая акантома, акантолитическая акантома, простое лентиго, себорейный кератоз, меланоакантома, светлоклеточная акантома, крупноклеточная акантома, кератоакантома, кератоз, напоминающий красный плоский лишай (Международная гистологическая классификация опухолей кожи, 2006).

Доброкачественные эпителиальные опухоли слизистой оболочки рта:папиллома, зернисто-клеточная опухоль, кератоакантома (Международная гистологическая классификация опухолей полости рта и ротоглотки, 2005).

Папилломы(плоскоклеточная папиллома - оральная обыкновенная бородавка, остроконечная кондилома, фокальная эпителиальная гиперплазия, множественные папилломы - папилломатоз, болезнь Хека) - наиболее распространенные среди доброкачественных эпителиальных опухолей. Это экзофитно растущие образования, как правило, диаметром менее 1 см, на тонкой ножке или широком основании, с папиллярной или бородавчатой

поверхностью. Этиологическим фактором является вирус папилломы человека (особенно 13 и 32 типы). Папиллома чаще бывает одиночной, реже - множественной. Обычно локализуется в области нёба, языка, десен и губ, может изъязвляться, кровоточить, воспаляться, редко рецидивирует после удаления.

Зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова)- доброкачественная опухоль из шванновских клеток, но в современной классификации включена в группу эпителиальных опухолей рта и ротоглотки. Чаще возникает в языке в виде субмукозного узла. Иногда лежащий над опухолью эпителий характеризуется псевдоэпителиоматозной гиперплазией, которая может быть настолько выражена, что ошибочно ее принимают за плоскоклеточный рак. После удаления обычно не рецидивирует. Описан злокачественный аналог зернисто-клеточной опухоли.

Кератоакантома- доброкачественная опухоль покровного эпителия, возникает на открытых частях тела (кожа лица и рук), на красной кайме нижней губы, слизистой оболочке рта, преимущественно в области нёба. Наряду с солитарной

иногда наблюдается множественная кератоакантома, образующаяся вследствие генерализации процесса в области кожного покрова с вовлечением слизистой оболочки рта. Через 6-9 мес солитарная кератоакантома подвергается спонтанной регрессии с образованием на ее месте атрофического рубца или трансформируется в плоскоклеточный рак (факультативный предрак кожи лица и слизистой оболочки рта).

Предраковые поражения и заболевания кожи:актинический кератоз, кератоз, вызванный мышьяком, ПУВА-кератоз; а также пигментная ксеродерма, радиационный дерматоз, кератоакантоз, предраковый меланоз (последний для меланомы, а не рака) слизистой оболочки рта:пролиферирующая веррукозная (бородавчатая) лейкоплакия, эритроплакия (эритроплазия Кейра), плоский лишай, сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера- Винсона, Келли-Паттерсона), актинический хейлит, оральный субмукозный фиброз, предраковый меланоз (как и для кожи). Для красной каймы губ,как правило, нижней губы, факультативным предраком являются те же заболевания, что и для слизистой оболочки рта и кожи лица (лейкоплакия, эритроплакия, плоский лишай, сидеропеническая дисфагия, папиллома и папилломатоз слизистой оболочки, кератоакантома), а облигатным - бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз, абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) и, вероятно, актинический (постлучевой) хейлит (по А.Л. Машкиллейсону (1970) и Международным гистологическим классификациям опухолей кожи и опухолей полости рта и ротоглотки, 2005, 2006).

Кератоз (гиперкератоз) и лейкоплакиямогут возникнуть в любой зоне слизистой оболочки рта, но примерно в 70% случаев они наблюдаются в области красной каймы губ, слизистой оболочки щек и десен. Если поражение возникает на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого нёба, говорят о кератозе, при вовлечении остальных участков слизистой оболочки рта - о лейкоплакии.

Лейкоплакия- клиническое понятие, описывающее белые пятна, бляшки, бородавчатые разрастания слизистой оболочки рта, которые не соскабливаются. Факторы риска: курение, жевание табака, злоупотребление алкоголем, хронические травмы зубными протезами, авитаминоз А, хроническое воспаление слизистой оболочки, ВИЧ-инфекция (ворсистая или волосатая лейкоплакия боковых поверхностей языка и слизистой оболочки щек). Клинически лейкоплакия может протекать бессимптомно или ощущается как шероховатый участок слизистой оболочки. Виды лейкоплакии: плоская, веррукозная (бородавчатая), эрозивная (осложняет 2 первые формы). Утолщение, изъязвление очага лейкоплакии, появление мелких красных зернистых участков и нечеткие края поражения указывают на возможность развития дисплазии (интра-

эпителиальной неоплазии) или рака. Важно отметить, что, независимо от вида и других особенностей очага лейкоплакии, исключить наличие интраэпителиальной неоплазии или рака можно только при гистологическом исследовании биоптата или операционного материала.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганоттипоражает, как правило, мужчин старше 50 лет. Заболевание отличается хроническим течением. На красной кайме нижней губы возникает эрозия, которая может распространяться на весь длинник губы. Затем она покрывается сухой коркой, а спустя какое-то время очаг поражения эрозируется вновь. Со временем развивается плоскоклеточный рак нижней губы (ранняя диагностика возможна только при гистологическом исследовании).

Злокачественные эпителиальные опухоли кожи лица, волосистой части головы, шеи:базальноклеточный рак (поверхностный, узловой солидный, микронодулярный, инфильтративный, фиброэпителиальный, базально-клеточный рак с придатковой дифференцировкой, метатипический, кератотический), плоскоклеточный рак (акантолитический, веретеноклеточный, веррукозный, псевдососудистый, железисто-плоскоклеточный), болезнь Боуэна и боуеноидный папулез (Международная гистологическая классификация опухолей кожи, 2006).

Злокачественные эпителиальные опухоли слизистой оболочки рта:плоскоклеточный рак (веррукозный, базалоидный плоскоклеточный, папиллярный плоскоклеточный, веретеноклеточный, акантолитический), аденоплоскоклеточный рак, карцинома (эпителиома) cuniculatum (Международная гистологическая классификация опухолей полости рта и ротоглотки, 2005). Как в коже, так и в слизистой оболочке может встретиться недифференцированный (анапластический) рак.

При оценке опухоли необходимо учитывать:ее клинико-анатомическую форму (экзофитную, эндофитную, инфильтративно-язвенную, как вариант эндофитной формы), размеры, гистологический вариант, стадию (неинвазивный - рак in situ, инвазивный - при гистологическом исследовании измеряют в миллиметрах глубину распространения опухоли в окружающие ткани), стадию опухолевого процесса по системе TNM, характер вторичных изменений (очагов некроза, изъязвления, воспаления), прорастание в окружающие органы и ткани, наличие периневральной инвазии, регионарных и отдаленных лимфогенных и гематогенных метастазов. Эти параметры определяют в каждом конкретном клиническом наблюдении особенность течения, осложнений, лечения и прогноза заболевания.

Болезнь Боуэна(плоскоклеточный рак in situ, внутриэпидермальный рак; ранее рассматривалась как предраковое поражение кожи) представляет собой солитарное образование округлых или овальных очертаний с приподнятыми краями и резкими

границами; поверхность неровная, зернистая, может быть бородавчатой, покрыта корками или слегка шелушиться, легко эрозируется с образованием язв, которые могут на отдельных участках частично рубцеваться, придавая очагам неправильную форму. Опухоль медленно, в течение десятилетий, увеличивается. В 5-8% случаев трансформируется в инвазивную форму: плоскоклеточный или базально-клеточный рак. Как правило, такие опухоли имеют обширную площадь поражения (более 15 см в диаметре). Заболевание чаще встречается у мужчин пожилого возраста.

Плоскоклеточный рак красной каймы губ- исключительно мужское заболевание, возникает в возрасте старше 50 лет. Факторы риска: употребление табака и алкоголя, дефицит железа, вирус папилломы человека, простой герпес, ультрафиолетовое излучение (УФ). Опухоль чаще поражает нижнюю губу в виде экзоили эндофитного (язвенного) образования. Ему предшествуют факультативный предрак (лейкоплакия, кератоз, кератоакантома, папиллома, эрозивно-язвенная или гиперкератотическая форма красной волчанки и плоского лишая, постлучевой хейлит) или облигатный предрак (бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз, абразивный преканцерозный хейлит Манганотти). Редко рак губы возникает de novo (без предшествующего предракового поражения или заболевания). Метастазирует опухоль лимфо- и гематогенно, периневрально, инвазирует кости.

Базально-клеточный рак кожилица может возникать как на неизмененной коже (de novo), так и на фоне дерматозов (актинический кератоз, красная волчанка, псориаз и др.). Опухоль может быть солитарной или множественной (мультицентрический тип роста), растет медленно, глубоко инвазируя подлежащие мягкие ткани, иногда рецидивирует после удаления, крайне редко метастазирует. Типичным проявлением служит солитарная опухоль полушаровидной формы, округлых очертаний, незначительно возвышающаяся над уровнем кожи, серовато-красного или розового цвета с перламутровым оттенком и телеангиэктазиями на поверхности. Поверхность опухоли гладкая, в центре имеется небольшое западение, прикрытое корочкой, после удаления которой видна эрозия. Края изъязвленных элементов кратерообразно утолщены, состоят из мелких узелков белесоватого цвета, напоминающих жемчужины.

Опухоли из производных мезенхимы- это обширная группа доброкачественных и злокачественных новообразований, развивающихся из соединительной, жировой, сосудистой, мышечной тканей (мягкотканные опухоли).

Гемангиома- доброкачественная опухоль из кровеносных сосудов, поражает слизистую оболочку, мягкие ткани орофациальной области, кожу головы, лица, шеи и челюстные кости. Гемангиомы, как правило, носят врожденный характер, захватывая обширные зоны, приводят к косметическим дефектам, реже вызывают нарушение функции органов, могут изъязвляться с развитием кровотечений, после удаления рецидивируют.

Фибросаркома- злокачественная опухоль из соединительной ткани, растет медленно, в виде одиночного узла в коже или в слизистой оболочке рта, метастазирует преимущественно гематогенно.

Рабдомиосаркома- злокачественная опухоль из поперечно-полосатой мышечной ткани, развивается чаще у детей до 10 лет, локализуется в области нёба, щек, языка, за ушной раковиной, метастазирует в основном гематогенно.

Опухоли из меланинпродуцирующей ткани (меланоцитарные):разные виды невусов и меланома.

Пигментный невус- доброкачественное опухолеподобное образование кожи нейроэктодермального происхождения в виде коричневых, бурых, черных пятен. Встречаются гигантские невусы, поражающие кожу лица. Невусы возникают с рождения или носят приобретенный характер.

Меланома- чрезвычайно злокачественная опухоль нейроэктодермального меланоцитарного происхождения. Возникает в любом возрасте как при озлокачествлении пигментных невусов (в 10% случаев имеется генетическая предрасположенность), так и de novo, без предшествующих изменений кожи или слизистых оболочек. Прослеживается связь между ее появлением и солнечными ожогами, УФ-облучением. Метастазирует опухоль рано и бурно, преимущественно гематогенно.

Рис. 26-1.Микропрепараты (а-в). Папиллома языка: сосочковый характер разрастаний ткани опухоли, гиперкератоз многослойного плоского эпителия (паренхима опухоли), покрывающего соединительнотканные сосочки с сосудами (фиброваскулярный стержень - строма опухоли), сохранны базальная мембрана, полярность, стратификация, комплексность эпителия (см. также рис. 9-2).

Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x120, в - x400

 

Рис. 26-2.Макропрепараты (а-в). Кератоакантома: а, б - кожа лица, в - верхней губы. Опухоль имеет характерный вид чаши, размером около 2 см, с уплотненными краями, умеренно пигментированными, центральная часть заполнена плотными роговыми массами (а, б - фотографии из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ, в - из [4])

 

Рис. 26-2.Окончание

 

Рис. 26-3.Микропрепараты (а, б). Лейкоплакия слизистой оболочки рта: а - плоская; б - веррукозная (бородавчатая) лейкоплакия. Гиперплазия клеток шиповатого и базального слоев эпителия (акантоз, гиперкератоз), образование в наружном слое эпителия палочковидных ядер (паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (ороговение неороговевающего в норме эпителия), воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя (см. также рис. 2-1).

Окраска гематоксилином и эозином: x100

Рис. 26-4.Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти нижней губы (а, б): несколько эрозий неправильной формы, поражающих почти всю губу по длиннику. Эрозивные поверхности красного цвета, сухие, покрыты корочками, снятие которых приводит к кровоточивости (а - фотография из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ; б - из [4])

Рис. 26-5.Плоскоклеточный рак нижней губы (а, б): экзофитная (папиллярная) форма. Опухоль имеет вид узла с сосочковыми разрастаниями и изъязвлениями (а - фотография из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ; б - из [4])

Рис. 26-6.Микропрепараты (а, б). Высокодифференцированный плоскоклеточный ороговевающий рак слизистой оболочки рта: тяжи многослойного плоского эпителия с вертикальной анизоморфностью, проникающие глубоко в подслизистый слой, с признаками тканевой атипии. Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Обнаруживаются фигуры патологических митозов. Многие клетки с эозинофильными включениями кератина в цитоплазме, среди тяжей опухолевых клеток округлые скопления кератина («раковые жемчужины»). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x400

Рис. 26-7.Базально-клеточный рак кожи лица (язвенная форма) (а-г): в - выражены вторичные изменения (воспаление). Опухоль имеет вид изъязвления, частично прикрытого корочкой бурого или серого цвета. Края изъязвления местами имеют вид утолщенного валика или состоят из мелких узелков белесоватого цвета (см. также рис. 9-3, а); (а, б - фотографии из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ, в - из архива С.В. Козлова, ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, г - из [4])

Рис. 26-7.Окончание

Рис. 26-8.Микропрепараты (а-г). Базально-клеточный рак кожи лица: опухолевые комплексы имеют вид тяжей или гнезд (тканевая атипия), расположенных в толще дермы под эпидермисом. Опухолевые клетки сходны с базальными клетками эпидермиса (базалоидные клетки), округлой или овальной формы, с узким ободком базофильной цитоплазмы, темно окрашенными овальными ядрами, в периферических участках опухолевых комплексов они располагаются палисадообразно. Умеренно выражен полиморфизм клеток и их ядер - клеточная атипия (см. также рис. 9-4). Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x60, в, г - x 100

Рис. 26-9.Гемангиома кожи лица (а-в): а - капилярная, б, в - кавернозная. Опухоль неправильной формы, поражает большую часть кожи лица (а, б), может быть с бугристой поверхностью (б), на разрезе - губчатого вида (в), красно-синюшного цвета за счет обилия крови, с четкими границами с окружающими тканями (а) (а - фотография из архива, б - из [4], в - операционный материал; макропрепарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 26-10.Фибросаркома щеки (а-в): а - внешний вид больной; б - изменения во рту; в - макропрепарат. Опухоль крупных размеров в основном с нечеткими границами (инфильтрирующий рост, в том числе в челюстную кость), мягкоэластической консистенции. На разрезе ткань опухоли имеет вид «рыбьего мяса», серовато-белого цвета с розоватым оттенком, очагами некроза и кровоизлияний пестрого вида (вторичные изменения) (а, б - из [4]; в - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 26-10.Окончание

Рис. 26-11.Микропрепараты (а-е). Рабдомиосаркома языка: а, б, е - фетального типа; в, г - альвеолярная; д - взрослого типа. Выраженный полиморфизм опухолевых клеток и их ядер (клеточная атипия), в некоторых клетках видна поперечная исчерченность, высока степень митотической активности, встречаются клетки-«розетки» и очаги миксоматоза (в-е - препараты И.А. Казанцевой). Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 26-12.Микропрепараты (а, б). Зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова) языка: опухоль состоит из круглых и полигональных клеток с ацидофильной зернистой цитоплазмой (электронно-микроскопически зерна представляют собой аутофагосомы). Ядра располагаются в центре клеток или эксцентрично, округлой формы. Над опухолью эпителий отличается псевдоэпителиоматозной гиперплазией. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 10, б - x400

Рис. 26-13.Микропрепараты (а-в). Пигментный невус кожи лица: комплексы опухолевых клеток (меланоцитов - невоидных клеток) расположены под эпидермисом и в толще дермы (тканевая атипия). Опухолевые клетки веретенообразной и эпителиоидоподобной формы, некоторые многоядерные, формируют гнезда и тяжи, содержат в цитоплазме большое количество гранул пигмента (меланина). Однако клеточный атипизм не выражен, митозы типичные и единичные (см. также рис. 11-9).

Окраска гематоксилином и эозином: а, в - x 100, б - x60

Рис. 26-14.Макропрепарат. Метастазы меланомы в легкое: на разрезе в ткани легкого - множественные, округлой и овальной формы узлы, некоторые пигментированы, черно-бурого цвета; см. также рис. 11-10 (препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 26-15.Микропрепараты (а, б). Метастаз меланомы в лимфатический узел: ткань опухоли замещает структуры лимфатического узла, представлена полиморфными клетками с выраженным полиморфизмом их ядер (клеточная атипия), многие клетки содержат гранулы меланина (от единичных до практически полностью заполняющих цитоплазму клеток), высока степень митотической активности опухолевых клеток. Окраска гематоксилином и эозином: а - x100, б - x200

Рис. 26-16.Микропрепараты (а, б). Кератоакантома: углубления в эпидермисе, заполненные роговыми массами, в периферических участках «воротничок» из 2 слоев эпидермиса, его акантоз, в базальном слое большое количество митозов, атипические митозы отсутствуют. Эпителиальные выросты глубоко погружены в дерму, отмечаются очаги дискератоза, незначительная клеточная атипия. В дерме воспалительный инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином: x 60

Рис. 26-17.Лейкоплакия (а-е): а - языка (веррукозно-язвенная форма); б-г - боковой поверхности языка (б - язвенная, в - веррукозно-эрозивная, г - с переходом в рак); д - слизистой оболочки щеки (плоская форма); е - слизистой оболочки ретромолярной области (веррукозно-язвенная форма); (а, б, д - фотографии из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ, в, г, е - из [4])

Рис. 26-17.Окончание

Рис. 26-18.Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы нижней губы (а, б) (а - фотография из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ, б -

из [4])

Рис. 26-19.Бородавчатый признак красной каймы нижней губы (а, б) (а - фотография из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ, б - из [4])

Рис. 26-20.Рак дна полости рта с переходом на язык (а-в) (а, б - фотографии из архива С.В. Козлова, ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, в - из [4])

Рис. 26-21.Рак слизистой оболочки щеки (из [4])

Рис. 26-22.Рак языка (а, б): а - экзофитная форма, б - язвенная форма (из [4])

Рис. 26-23.Болезнь Боуэна (а, б): а - образования на коже лица с неровной поверхностью, покрытые корками и шелушащиеся (легко эрозируются с образованием язв); б - болезнь Боуэна слизистой оболочки рта: очаги уплотнений неправильной формы и изъязвления (а - фотография из архива А.В. Смольянниковой, б - из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 26-24.Микропрепарат. Болезнь Боуэна: эпидермальная дисплазия: клетки потеряли стратификацию, располагаются беспорядочно, часть из них с резко выраженной атипией, крупными гиперхромными ядрами, отмечаются митозы. Сформированы очаги дискератоза из крупных округлых клеток с гомогенной цитоплазмой и пикнотичными ядрами, очаги неполного ороговения, напоминающие «роговые жемчужины». Эти изменения ограничены базальной мембраной, которая не повреждена. В верхней части дермы располагается слабо выраженный воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток, отмечаются расширение сосудов и эластоз (препарат из архива А.В. Смольянниковой)

Рис. 26-25.Микропрепараты (а-г). Капиллярная гемангиома кожи лица: а, б - капиллярная, в - внутримышечная, г - венозная. Скопления сосудов капиллярного (а, б), артериального и венозного типов (в, г), врастающих между пучками мышечных клеток (местно-деструирующий рост - в). Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препараты И.А. Казанцевой)

Рис. 26-26.Микропрепараты (а, б). Фибросаркома: опухоль пучкового строения, с небольшим количеством коллагеновых волокон, высокой митотической активностью и умеренной атипией опухолевых фибробластов. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x400 (препараты И.А. Казанцевой)

Рис. 26-27.Пигментный гигантский невус кожи лица (а - из [4])

Рис. 26-28.Макропрепараты (а-г). Меланома кожи: пигментированные узелки различного размера с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, некоторые - с уплотненным основанием (в, г - операционный материал) (фотографии из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ)

ис. 26-28.Окончание

Рис. 26-29.Микропрепараты (а, б). Меланома кожи: узловая форма, V стадия по Кларку. Опухоль представлена полиморфными атипичными клетками, многие из которых содержат меланин. Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x 160

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ. КИСТЫ

Заболевания челюстейбывают врожденными и приобретенными. Выделяют патологию челюстных костей травматического происхождения, воспалительной природы, кисты, опухолеподобные заболевания и опухоли.

Травматические повреждения:переломы челюстных костей и остеорадионекроз челюстей.

Воспалительные заболевания:остит, периостит, остеомиелит (см. гл. 24).

Остеомиелит- воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости, а также на надкостницу. Виды остеомиелита челюстей:гнойный (острый и хронический), негнойный (хронический склерозирующий) и специфический.

Опухоли челюстных костей:одонтогенные (из зубообразующих тканей) и неодонтогенные; доброкачественные и злокачественные.

Одонтогенные опухоли:эпителиальные, мезенхимальные и смешанные (эпителиально-мезенхимального происхождения).

В соответствии с Международной гистологической классификацией одонтогенных опухолей и опухолеподобных поражений челюстных костей (2005):к злокачественнымотносятся одонтогенный рак, злокачественная амелобластома, амелобластическая карцинома, первичный внутрикостный плоскоклеточный рак, светлоклеточный одонтогенный рак (ранее светлоклеточная амелобластома), дентиногенная саркома из ghost-клеток (ранее карцинома в кальцифицирующейся одонтогенной кисте); одонтогенные саркомы (амелобластическая фибросаркома, фибродентино- и фиброодонтосаркома); к доброкачественным- амелобластома, плоскоклеточная одонтогенная опухоль, кальцифицирующаяся эпителиальная одонтогенная опухоль, аденоматоидная одонтогенная

опухоль, кератокистозная одонтогенная опухоль, амелобластическая фиброма (фибродентинома, фиброодонтома), одонтома, одонтоамелобластома, кальцифицирующая кистозная одонтогенная опухоль, одонтогенная фиброма, одонтогенная миксома/миксофиброма, цементобластома (истинная цементома).

Злокачественные одонтогенные опухоли эпителиального (рак) и мезенхимального (саркомы) происхождениявстречаются редко, развиваются из доброкачественных или de novo.

Доброкачественные опухоли.Наиболее распространенные и клинически значимые одонтогенные эпителиальные опухоли: амелобластома, аденоматоидная одонтогенная опухоль, кератокистозная одонтогенная опухоль (устаревшие названия - одонтогенная кератокиста, примордиальная, первичная кератокиста).

Амелобластомаразвивается из одонтогенного эпителия остатков эмалевого органа, из эпителиальной выстилки одонтогенных кист. Опухоль поражает нижнюю челюсть в области моляров, премоляров, угла и ветви челюсти, редко возникает в области резцов и может расти внекостно в деснах (периферическая экстраоссальная амелобластома). Опухоль растет медленно, годами, отличается местно-деструирующим типом роста, распространяясь на основание черепа, в верхней челюсти - на гайморову пазуху. Виды амелобластом:макроскопически - солидная, поликистозная; гистологически - чаще встречаются фолликулярная, плексиформная и монокистозная (амелобластома в стенке кисты). Амелобластомы могут рецидивировать (особенно акантоматозная, реже - периферическая и монокистозная). Акантоматозная амелобластома легко малигнизируется, метастазирует лимфо- и гематогенно.

Одонтогенная аденоматоидная опухольчаще наблюдается у женщин в передних отделах верхней челюсти в области клыков и премоляров, нередко сочетается с непрорезавшимся клыком. Опухоль инкапсулирована, после хирургического лечения не рецидивирует.

Кератокистозная одонтогенная опухольлокализуется в нижней челюсти в области 3 нижнего моляра, распространяется по длиннику нижней челюсти. Заболевание начинается с появления безболезненного выбухания участка челюсти в области большого коренного зуба или выявляется случайно при рентгенологическом исследовании.

Гистологические типы:с преобладанием паракератоза (паракератозный тип), гиперкератоза (ортокератозный тип). Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием паракератоза (паракератозная кератокиста)выстлана многослойным плоским эпителием с выраженным палисадообразно расположенным базальным слоем клеток с гиперхромными ядрами, паракератозом и нередко гиперкератозом. Эпителий может эрозироваться при воспалении. В стенке кисты могут быть дочерние (сателлитные) микрокисты. Паракератозная кератокиста часто рецидивирует. Сочетание рецидивирующих паракератозных кератокист с множественным базальноклеточным раком кожи лица у детей известно как синдром невоидного базально-клеточногорака.

Одонтогенная кератокистозная опухоль с преобладанием гиперкератоза(ортокератозный тип) характеризуется уплощенным эпителием базального слоя, отсутствием его палисадности и гиперхромии ядер. Поверхностный эпителиальный слой кератинизирован с выраженным слоем зернистых клеток. В полости кисты фибриллярный кератин. Этот тип опухоли не дает рецидивов. В обоих типах кератокистозных опухолей может развиться амелобластома или плоскоклеточный рак челюсти.

Одонтома- порок развития зубных тканей, возникает в результате нарушения развития зуба; состоит из эмали, дентина, цемента, бывает простой и сложной. Сложные (комплексные) одонтомы состоят из зубоподобных структур, разделенных фиброзной тканью; делятся на смешанные (с хаотичным расположением зубоподобных структур) и составные (с отдельно сформированными зубами). Возникают одонтомы в молодом возрасте (до 15 лет). Клинически одонтомы - мелкие поражения, не превышают размеров зуба, хотя иногда достигают в диаметре 6 см. Как правило, одонтомы протекают бессимптомно, могут препятствовать прорезыванию зуба.

Наиболее распространенные и клинически значимые одонтогенные опухоли и опухолеподобные образования мезенхимального происхождения - это группацементом. Цементомы- гетерогенные поражения как опухолевой, так и дизэмбриогенетической природы, характеризующиеся наличием цементоподобной ткани у корня зуба (цементобластома, цементирующая фиброма, периапикальная цементная дисплазия). Цементобластома(истинная цементома) - доброкачественная опухоль, возникающая у корня 1 моляра нижней челюсти. Цементирующая фиброма- доброкачественная опухоль челюстных костей и костей лицевого скелета, развивается в области моляров нижней челюсти, достигает крупных размеров.

Неодонтогенные опухоли:костеобразующие (остеома, остеосаркома и др.), хрящеобразующие (хондрома, хондросаркома и др.), гигантоклеточная опухоль, соединительнотканные, костно-мозговые, сосудистые, гладкомышечные и т.д.

Остеома(центральная и периферическая) - доброкачественная опухоль, близка к гамартомам. Остеосаркома- злокачественная опухоль, поражает лиц молодого возраста, растет внутрикостно быстро (вызывает патологические переломы челюсти), прорастает в мягкие ткани, рано метастазирует гематогенным путем.

Гигантоклеточная опухоль(остеокластома, остеобластокластома, бурая опухоль) - потенциально злокачественная опухоль костной ткани. Чаще выявляется у детей и женщин молодого возраста в области премоляров нижней челюсти, растет медленно, вызывая деформацию и выбухание челюсти, подвижность, а затем и смещение зубов с рассасыванием их корней. Кортикальный слой челюсти истончается, что ведет к патологическому перелому нижней челюсти. Гистологически опухоль представлена остеобластами, нередко с признаками атипии, остеокластами (многоядерными гигантскими клетками), отличается эмбриональным (синусоидным) типом кровообращения. Повторные кровоизлияния ведут к накоплению гемосидерина, который придает опухоли бурую окраску. Способна к инвазии в мягкие ткани и сосуды, у 25-50% больных рецидивирует после кюретажа, у 2-10% - метастазирует в легкие.

Опухолеподобные поражения:фиброзная дисплазия, херувизм, центральная репаративная гигантоклеточная гранулема, оссифицирующая фиброма и др.

Фиброзная дисплазия- моноили полиоссальный опухолеподобный порок развития остеогенной мезенхимы. Возникает у детей или в молодом возрасте, чаще у женщин. Вместо костной и хрящевой тканей образуется волокнистая фиброзная ткань, а остеобласты создают примитивные костные включения. Заболевание течет месяцами и годами. Клинически определяется безболезненное бугристое выбухание костной ткани в вестибулярную и нёбную стороны без четких границ, что ведет к деформации лица. Рентгенологическая картина специфична: диффузное увеличение пораженной челюсти с деструкцией костной ткани в виде чередования участков уплотнения и разрежения, картина «матового стекла». Границы нечеткие. Описано полиоссальное поражение скелета в сочетании

с очагами пигментации кожи и ранним половым созреванием (синдром Олбрайта).

Кисты челюстных костей:истинные (одонтогенные, неодонтогенные) и ложные (аневризмальная и простая или травматическая, геморрагическая). Одонтогенные кисты(гистогенез связан с зубным эпителием): дизонтогенетические или дизэмбриогенетические (пороки развития с эпителиальной выстилкой зубного происхождения) и приобретенные (воспалительные). Неодонтогенные кисты- дизэмбриогенетические (фиссуральные). Кисты челюстных костей разного генеза обнаруживаются с одинаковой частотой у мужчин и женщин любого возраста, а также у детей.

Классификация кист челюстных костей(МКБ-С, 1997, с уточнениями по Международной гистологической классификации опухолей головы и шеи, 2005): одонтогенные дизэмбриогенетические - кератокистозная одонтогенная опухоль (см. гл. 24 - одонтогенные опухоли), фолликулярная киста, боковая периодонтальная киста, киста прорезывания зуба, десневая (гингивальная) киста («жемчужина Эпштейна»); одонтогенные приобретенные - радикулярная (корневая) киста (см. гл. 24); неодонтогенные кисты (фиссуральные) - киста резцового канала (носонёбного канала), глобуломаксиллярная киста (шаровидно-верхнечелюстная), носогубная (носоальвеолярная) киста преддверия полости рта.

Фолликулярная киста(киста непрорезывания, первичная и зубосодержащая) встречается чаще других дизэмбриогенетических кист. Развивается обычно у детей и мужчин до 30 лет из эмалевого органа непрорезавшегося зуба - 2 премоляра и 3 моляра нижней челюсти, а также клыка и 3 моляра верхней челюсти. Нередко в полость кисты включена коронка непрорезавшегося зуба. Киста как бы прикрепляется к нему в месте соединения коронки и корня, выстлана тонким многослойным плоским эпителием (толщиной в 2-3 слоя) без ороговения.

Иногда в эпителии присутствуют клетки, секретирующие слизь, или реснитчатые клетки, а в стенке кисты - островки неактивного одонтогенного эпителия; в ее полости содержится сформированный, реже рудиментарный зуб.

Осложнения кист челюстных костей:общие - резорбция, атрофия от давления костной ткани, что сопровождается деформацией челюстей и опасностью спонтанного перелома; специфические - в зависимости от этиологии кист. Радикулярная киста верхней челюсти может осложняться развитием одонтогенного гайморита, нижней челюсти - остеомиелита и т.д. (см. гл. 24 - одонтогенная инфекция). Кератокистозная одонтогенная опухоль при расширении перидонтальной щели может инфицироваться, при этом воспалительный инфильтрат разрушает характерную эпителиальную выстилку, что затрудняет ее гистологическую верификацию. В стенках дизэмбриогенетических одонтогенных кист могут развиваться как доброкачественные (амелобластома и др.), так и злокачественные (одонтогенный рак, саркомы) одонтогенные опухоли.

Рис. 27-1.Рентгенограмма (а, б). Амелобластома нижней челюсти: многокамерные зоны деструкции костной ткани, разделенные тонкими костными перегородками - «мыльные пузыри» (а - из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ, б - из [4])

Рис. 27-2.Амелобластома нижней челюсти: а - внешний вид больной, б - макропрепарат, операционный материал. Челюсть, пораженная опухолью, деформирована. Опухоль представлена узлом, состоящим из опухолевой ткани серовато-бурого цвета (солидная форма). Кость челюсти над опухолью истончена (а - из [4], б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 27-3.Микропрепараты (а, б). Фолликулярная амелобластома: островки эпителиальных клеток, напоминающие развивающийся эмалевый орган зубного зачатка. На периферии островков располагаются высокие цилиндрические клетки. Центральная часть эпителиальных островков состоит из рыхлой сети клеток, приобретающих звездчатую форму, что напоминает сеть звездчатых клеток эмалевого органа. Между эпителиальными островками располагается бедная клетками рыхлая соединительная ткань, представляющая собою строму опухоли. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x200

Рис. 27-4.Микропрепараты (а, б). Аденоматоидная одонтогенная опухоль: опухоль состоит из протокоподобных структур, выстланных кубовидным или высоким цилиндрическим эпителием, расположенных среди слабоволокнистой стромы. Опухоль инкапсулирована. Окраска гематоксилином и эозином: x 120

Рис. 27-5.Рентгенограммы (а, б). Сложная (составная) одонтома верхней челюсти: множественные зубоподобные структуры в верхней челюсти с упорядоченной ориентацией зубных тканей (а - из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ, б - из [4])

Рис. 27-6.Рентгенограммы (а, б). Цементобластома верхней челюсти: обызвествленная масса с четкими границами связана с корнем пораженного зуба, вызывает резорбцию корней зубов (а - из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ, б - из [4])

Рис. 27-7.Микропрепараты (а-в). Цементобластома (истинная цементома): доброкачественная опухоль околозубных тканей: пласты цемента, цементобласты, цементокласты (б), пласты цемента без клеток у корня зуба (в); а - гистотопограмма. Окраска гематоксилином и эозином: а - x3, б - x100, в - 200

Рис. 27-7.Окончание

Рис. 27-8.Микропрепараты (а, б). Фиброзная дисплазия: разрастание клеточно-волокнистой остеогенной ткани, строящей примитивные костные балочки (незавершенный остеогенез), незрелая ткань замещает собой зрелую костную ткань челюсти. Трабекулы незрелой костной ткани с неправильными очертаниями, напоминают китайские иероглифы (а). Границы опухолеподобной ткани нечеткие, размытые, без образования капсулы. Возле незрелых костных балочек скопления вытянутых отростчатых клеток с крупными гиперхромными ядрами и фигурами митоза, что может быть ошибочно расценено как саркома (пролиферирующая форма фиброзной дисплазии). Резорбция кости остеокластами (б).

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 160, б - x400

Рис. 27-9.Рентгенограммы (а, б). Гигантоклеточная опухоль: а - ячеистая форма, б - кистозная форма. Деформация челюсти, смещение зубов с рассасыванием их корней. Кортикальный слой челюсти истончен, виден периостальный остеогенез (из [4])

Рис. 27-10.Макропрепарты (а, б). Гигантоклеточная опухоль нижней челюсти: операционный материал. Узел диаметром около 3 см, без четких границ, в основном мягкой консистенции, пестрого вида на разрезе за счет чередования участков белесоватосерого цвета с темно-красными, желтоватыми, бурыми, с кистами разной величины с прозрачным или кровянистым содержимым (препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 27-11.Микропрепараты (а, б). Гигантоклеточная опухоль нижней челюсти: опухоль представлена богато васкуляризованной тканью, состоящей из веретенообразных или овоидных клеток и большого количества многоядерных гигантских клеток типа остеокластов, которые равномерно распределены в опухолевой ткани. В новообразовании отмечается относительно небольшое количество стромы. Встречаются кровоизлияния и участки гемосидероза, очаги остеоида.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x200

Рис. 27-12.Остеогенная саркома (а-г): а, б - внешний вид больного; в - проявления со стороны преддверия полости рта; г - операционный макропрепарат. Челюсть деформирована разрастаниями опухолевой ткани серовато-белого цвета, с кровоизлияниями. Опухоль не имеет четких границ, разрушает кортикальную пластинку, прорастая в мягкие ткани. Зубы в пределах опухоли или выдвинуты, подвижные (их корни подверглись резорбции) или отсутствуют (а, б - из [4], в, г - фотография и макропрепарат из архива С.В. Козлова, ГВКГ им. Н.Н. Бурденко)

Рис. 27-13.Микропрепарат. Остеогенная саркома: опухоль полиморфна по своему строению. Клетки опухоли характеризуются выраженным полиморфизмом с уродливой формы цитоплазмой и ядрами; некоторые имеют сходство с остеобластами и фибробластами. Встречаются множественные островки остеоида (см. также рис. 11-7, б). Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 27-14.Рентгенограммы (а, б). Зубосодержащая (фолликулярная) киста: очаг просветления костной ткани с четкими границами, внутри которого коронка непрорезавшегося зуба (а - из [4], б - из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Радикулярная (корневая) киста. Рентгенограмму, макропрепараты и микропрепараты см. в главе 24, рис. 24-4, 24-5.

Рис. 27-15.Микропрепараты (а-г). Амелобластома: а - плексиформная, б - акантоматозная, в-г - монокистозная (в стенке кисты).

Окраска гематоксилином и эозином: а, в - x100, б, г - x 160

Рис. 27-16.Микропрепараты (гистотопограммы - а, б). Одонтома: а - сложная (составная): группа рудиментарных зубов в верхнечелюстной костной ткани с упорядоченной ориентацией твердых тканей зуба, разделенных фиброзной тканью, б - смешанная (комплексная): хаотичное по топографии сочетание твердых тканей зуба (эмали, дентина, цемента).

Окраска гематоксилином и эозином: x 5

Рис. 27-17.Рентгенограммы (а, б). Кератокистозная одонтогенная опухоль нижней челюсти: истончение кортикальной пластинки челюсти. Корни зубов проецируются в полость кисты, сохраняют периодонтальную щель (а - из [4]; б - из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 27-18.Микропрепараты (а, б). Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием паракератоза: а - паракератоз эпителия; б - сателлитные (дочерние) микрокисты с кератином в стенке первичной кисты. Окраска гематоксилином и эозином: а - x200, б - x60

Рис. 27-19.Микропрепараты (а, б). Цементирующая фиброма: волокнистая фиброзная ткань с обызвествленными образованиями (цементиклями).

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x200

Рис. 27-20.Макропрепарат. Первичный внутрикостный рак нижней челюсти: операционный материал. Челюсть деформирована, опухоль без четких границ, серовато-белого цвета, мягкоэластической консистенции, исходящая из кости челюсти, разрушает кортикальную пластинку и прорастает в окружающие мягкие ткани (препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 27-21.Рентгенограммы (а, б). Остеосаркома: края опухоли очерчены нечетко, зубы в пределах опухоли выдвинуты, корни зубов резорбированы (из [4])

Рис. 27-22.Фиброзная дисплазия (а-в): а, б - внешний вид больных; б - проявления со стороны альвеолярного отростка; в - рентгенограмма. Увеличение объема костной ткани верхней челюсти (а-в из [4])

Рис. 27-23.Микропрепараты (а-в). Зубосодержащая (фолликулярная) киста: киста выстлана многослойным плоским эпителием толщиной в 2-3 слоя клеток без ороговения (б); реже эпителий ороговевает. В стенке кисты видны клетки, секретирующие слизь, и реснитчатые клетки (в); могут выявляться островки неактивного одонтогенного эпителия, в полости кисты содержится зуб (а), сформированный или (реже) рудиментарный; а - гистотопограмма.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x5, б, в - x400

Рис. 27-24.Микропрепарат (гистотопограмма). Десневая (гингивальная) киста «жемчужина Эпштейна»: одонтогенная киста десны дизэмбриогенетического характера. Окраска гематоксилином и эозином: x 10

Рис. 27-25.Рентгенограмма (а) и микропрепарат (б). Боковая периодонтальная киста: одонтогенная киста дизэмбриогенетического характера (а - из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ). б - окраска гематоксилином и эозином: x60

Рис. 27-26.Рентгенограмма. Киста резцового (носо- нёбного) канала: кистозное разрежение костной ткани нёба соответственно центральным резцам с сохранением в последних периодонтальной щели. Неодонтогенная киста (ее образование не связано с зубным эпителием) дизэмбриогенетического характера (из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 27-27.Рентгенограмма (а) и микропрепарат (б). Глобуло-максиллярная (шаровидно-верхнечелюстная) киста: разрежение костной ткани с четкими границами округлой или грушевидной формы, корни зубов раздвинуты, периодонтальная щель сохранена (а). Внутренняя поверхность стенки кисты выстлана многослойным плоским, местами мерцательным цилиндрическим, кубическим и уплощенного вида эпителием, в соединительнотканной стенке, как правило, хронический воспалительный инфильтрат (б). По прежним представлениям, это неодонтогенная киста дизэмбриогенетического характера; в соответствии с классификацией ВОЗ (2005) ее принято рассматривать как кератокистозную одонтогенную опухоль (кератокисту), либо как боковую периодонтальную кисту, либо как радикулярную кисту (а - из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ) б - окраска гематоксилином и эозином: x 120

Рис. 27-28.Простая (травматическая, геморрагическая) (а-в) и аневризмальная (г) костная киста: а - внешний вид больной; б-г - рентгенограммы (б - из [4]; в, г - из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ)

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ. ТУБЕРКУЛЕЗ,

АКТИНОМИКОЗ, СИФИЛИС.

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ

ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ. ЛИМФОМЫ.

МЕТАСТАЗЫ ОПУХОЛЕЙ

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи

Лимфаденопатия- увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов- гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии:фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий:болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов:острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).Понятие «хронический лимфаденит»до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезеявляется следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе,если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз),вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции(см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе(болезнь Бенье-Бека-Шауманна) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидно-клеточные гранулемы с четкими «штамповаными» границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. В ходе развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и параллельное образование новых саркоидных гранулем. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регио-

нарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Опухолевые поражения лимфатических узлов Лимфомы- злокачественные новообразования, развивающиеся из лимфоцитов, их предшественников и производных (см. гл. 12). Диагноз лимфомы устанавливают при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлюорометрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несут цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследования, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне. В качестве примера ниже дана краткая характеристика основных типов лимфом.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников В- и Т-клеток(лимфобластные лимфо- мы/лейкозы). Среди лимфом преобладают пре-Тклеточные, среди лейкозов - пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуются в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Опухоль из периферических В-клеток(лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз) - одна из самых «доброкачественных» лимфом, но встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. Опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть из них содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - «пролиферативные центры». Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23 при иммуногистохимическом исследовании.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома)- опухоль, состоящая из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины (Ig), экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома (плазмоцитома).Опухоль состоит из клеток, напоминающих зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют медленно. Чаще поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются

продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии. Осложнения миеломной болезни:патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный амилоидоз (AL-амилоидоз), хроническая почечная недостаточность (миеломная нефропатия), вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения.

Плазмоцитома- локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным прогнозом, чем множественная миелома, но высок риск ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны(нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные Ig, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5, CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфомапроисходит из клеток фолликулярного центра, представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Митозы обычно немногочисленны. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные Ig, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов [резуль- тат транслокации t (14;18)].

Лимфома из клеток мантии.Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высокоагрессивным течением. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 при иммуногистохимическом исследовании.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома.Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены.

Лимфома Беркитта.Опухоль развивается в лимфатических узлах, реже - экстранодально, мо-

жет первично поражать кости челюстей. Опухолевые клетки мономорфны, тесно расположены, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Типична картина «звездного неба», которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль очень агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом очень важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в том числе антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2.

Периферические Т-клеточные лимфомы. Анапластическая крупноклеточная лимфома.Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и из многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK, один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.Диагноз этой опухоли устанавливается, когда при наличии Т-клеточной опухоли все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную зону. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко.

Лимфома Ходжкина(устар. - лимфогранулематоз) - одна из наиболее частых лимфом, в ее диагностике (как и других лимфом) решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфатических узлов чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфатических узлов и селезенки. Макроскопическая картина: лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, мягкой консистенции, затем уплотняются и образуют конгломераты, а на разрезе приобретают серовато-желтую окраску. Микроскопическая картина:

диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - одноядерные клетки Ходжкина и (особенно) многоядерные клетки Березовского-Рида-Штернберга, которые по современным представлениям происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Гистологические варианты (фазы):классические - с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанно-клеточный, с лимфоидным истощением; самостоятельный - нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. При большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции (лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты) резко преобладают над опухолевыми.

Метастатические (вторичные) поражения шейных лимфатических узловмогут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации, прежде всего головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы. Также в лимфатических узлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, желудка и других органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плот-

ность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазах возможно как повышение, так и понижение ее дифференцировки). Наиболее часто обнаруживаются метастазы плоскоклеточного рака,источниками которых является рак языка, слизистой оболочки рта, гортани, легких. В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено, и тогда проводится иммуногистохимическое исследование для выявления специфических опухолевых маркеров (для плоскоклеточного рака, например, цитокератинов, эпителиального мембранного антигена).

Рис. 28-1.Микропрепараты (а, б). Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла: эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x200

Рис. 28-2.Микропрепараты (а, б). Туберкулезный лимфаденит: а - множественные эпителиодно-гигантоклеточные гранулемы с мелкими очагами казеозного некроза в центре некоторых гранулем; б - казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x 100 (см. также рис. 1-3) (а -препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 28-3.Микропрепараты (а, б). Саркоидоз лимфатического узла: а - множественные четко отграниченные («штампованые») саркоидные гранулемы; б - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует), из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x200 (препараты О.В. Макаровой)

Рис. 28-4.Микропрепараты (а-в). Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе): рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидная ткань вытеснена разрастаниями опухолевой ткани; а - смешанно-клеточный вариант, ткань опухоли состоит из малых и больших клеток Ходжкина, единичных клеток Березовского-Рида-Штернберга, с примесью лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов; б - нодулярный тип лимфоидного преобладания, видны клетки «попкорна»; в - нодулярный склероз, видны лакунарные клетки. Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x200, в - x 100 (см. также рис. 12-10); (в, г - препараты Г.А. Франка)

Рис. 28-5.Микропрепараты (а, б). Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел: комплексы атипичных опухолевых клеток плоскоклеточного рака с «раковыми жемчужинами» (а) в различных отделах лимфатического узла.

Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 28-6.Микропрепарат. Метастаз железистого рака (аденокарциномы) в шейный лимфатический узел: лимфоидная ткань лимфатического узла полностью вытеснена опухолью, имеющей строение умеренно дифференцированной аденокарциномы (метастаз рака желудка).

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x200

Рис. 28-7.Метастазы рака поджелудочной железы в шейные лимфатические узлы (фотография из архива И.Н. Шестаковой)

Рис. 28-8.Микропрепараты (а-е). Неходжкинские лимфомы лимфатических узлов: биоптаты лимфатических узлов;

а, б - фолликулярная лимфома, экспрессия Bcl2 (б); в, г - лимфома из клеток мантийной зоны, экспрессия в опухолевых клетках cyclinD1 (г); д, е - анапластическая крупноклеточная лимфома (лимфосаркома), экспрессия CD30 в клетках опухоли (е); а, в, д - окраска гематоксилином и эозином, б, г, е - иммуногистохимический метод: а - x100,

б, в, е - x200, г, д - x400 (см. также рис. 12-14-12-16) (препараты Г.А. Франка)

 

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, АУТОИММУННЫЕ,

ДИЗЭМБРИОГЕНЕТИЧЕСКИЕ

И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.

КИСТЫ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Различают слюнные железы:большие - околоушные, поднижнечелюстные, подъязычные; малые - расположенные в различных отделах слизистой оболочки и органах полости рта (язычные, губные, щечные, молярные, нёбные).

По характеру секрета выделяют слюнные железы:слизистые, белковые и смешанные. Околоушные, самые крупные из больших желез, - белковые. Поднижнечелюстные - смешанные с преобладанием белковых ацинусов. Подъязычные - смешанные, но с преобладанием слизистых ацинусов. Малые слюнные железы - слизистые, за исключением желез кончика языка, которые являются белковыми.

Болезни слюнных железмогут быть первичными, самостоятельными (слюнно-каменная болезнь, опухоли и т.д.) или вторичными - проявлением и осложнением системных болезней (туберкулезный сиалоаденит, цитомегаловирусная инфекция и т.д.).

Важнейшие клинические синдромы при поражении слюнных желез:ксеростомия и сиалорея. Ксеростомия(сухость во рту) обусловлена понижением или прекращением секреции слюнных желез. Сиалорея (птиализм, гиперсаливация)- увеличение выделения слюны.

Классификация болезней слюнных желез:инфекции, травматические повреждения, обструктивные, аутоиммунные, опухолеподобные поражения, опухоли.

Инфекции слюнных желез (сиалоадениты):первичные и вторичные (проявление или осложнение другого заболевания); по этиологии - бактериальные и вирусные; по течению - острые и хронические. Пути проникновения инфекции в слюнные железы: стоматогенный по протокам, лимфогенный, гематогенный. По течению выделяют острый и хронический сиалоаденит.

Виды бактериальных сиалоаденитов:острый гнойный, хронический, специфический (актиномикозный, туберкулезный, сифилитический). Цирроз поднижнечелюстной железы в исходе хронического сиалоаденита клинически напоминает опухоль («опухоль» Кюттнера).

Этиология вирусных сиалоаденитов:вирус эпидемического паротита (РНК-содержащий парамиксовирус), вирусы Коксаки АиВ, ЕСНО-вирусы, вирус Эпштейна-Барр, вирусы гриппа I и III типов, вирус парагриппа, цитомегаловирус (из группы герпес-вирусов) и т.д. Осложненные формы эпидемического паротитахарактеризуются вовлечением в процесс поджелудочной железы и развитием панкреатита, а также яичек. Развивается орхит, при котором изменения возникают не только в строме, но и в эпителии семенных канальцев. В исходе может развиваться азооспермия (отсутствие сперматозоидов в сперме), приводящая к мужскому бесплодию.

Цитомегаловирусный сиалоаденитможет быть изолированным или при генерализованной форме цитомегалии (при ВИЧ-инфекции и других иммунодефицитных синдромах) сочетаться с поражением печени, поджелудочной железы, почек, легких, головного мозга, сетчатки глаз.

Травматические повреждения слюнных желез- чаще обусловлены физическими факторами (механические, радиационные повреждения).

Обструктивные поражения слюнных железвозникают вследствие закупорки выводных протоков слюнной железы камнями, сдавлением опухолью или воспалительным инфильтратом, перерезкой, изгибом: слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз), мукоцеле, ретенционная киста.

Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз)- хроническое заболевание слюнной железы, характеризующееся образованием слюнных камней в ее

протоках. Чаще поражается поднижнечелюстная железа. Камни разных размеров, круглые и овальные, могут быть единичными или множественными и состоят из слущенного эпителия и бактерий (в центре), солей кальция (в основном фосфатов) по периферии. При сиалолитиазе часто развиваются сиалоадохит (воспаление протока слюнной железы) и хронический сиалоаденит (обострение воспаления в виде острого гнойного сиалоаденита). Со временем прогрессирует атрофия паренхимы пораженной железы с разрастанием соединительной ткани (склерозом), нередко с плоскоклеточной или онкоцитарной метаплазией эпителия протока, а также с развитием кист.

Мукоцеле(слизистая киста) представляет собой кисту (обычно диаметром около 1 см), содержащую слизь, которая является следствием травматического повреждения протоков малых слюнных желез. Крупные мукоцеле дна ротовой полости называют

Ранулами.

Ретенционные кистыразвиваются в результате кистозного расширения протока слюнной железы вследствие его обструкции слюнным камнем, внешним сжатием, изгибом системы протоков. Эти кисты чаще развиваются в больших слюнных железах, чем в малых.

Аутоиммунные заболевания слюнных желез:синдром и болезнь Шегрена - хронические аутоиммунные заболевания, характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией слюнных и слезных желез с прогрессирующей их деструкцией и склерозом, что приводит к развитию ксеростомии и ксерофтальмии.

Синдром Шегрена («сухой синдром»)- одно из проявлений аутоиммунных ревматических заболеваний (ревматоидный артрит, склеродермия, СКВ и др.), встречается в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото и т.д. Его особенность - поражение слюнных (ксеростомия) и слезных (кератоконъюнктивит) желез, продуцирующих слизь желез конъюнктивы, носоглотки, трахеи и бронхов, влагалища.

Болезнь Шегрена(аутоиммунный паротит) отличается первичным (самостоятельным) и изолированным поражением слюнных желез, при котором обнаруживаются антитела к их протоковому эпителию.

У больных с синдромом и болезнью Шегрена отмечается высокий риск развития неходжкинской лимфомы. Диагностика таких лимфом на ранних стадиях сложна и требует применения комплекса морфологических, иммуногистохимических и молекулярно-биологических методик.

Опухолеподобные поражения слюнных желез:сиалоаденоз (сиалоз), онкоцитоз, некротизирующая сиалометаплазия, доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича) и лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции.

Сиалоаденоз (сиалоз)- рецидивирующее двустороннее увеличение околоушных, иногда и подчелюстных слюнных желез невоспалительной и неопухолевой природы. Это поражение связывают с гормональными нарушениями (недостаточность щитовидной железы, яичников), хроническим алкоголизмом, циррозом печени, недостаточностью питания, сахарным диабетом.

Онкоцитоз- превращение in situ части или всех клеток долек и протоков слюнной железы (чаще околоушной) в онкоциты (полагают, что этот процесс связан со старением).

Некротизирующая сиалометаплазия- заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся сочетанием ацинарного некроза и плоскоклеточной метаплазии эпителия протоков, преимущественно в малых слюнных железах.

Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение(болезнь Микулича) морфологически сходно с синдромом Шегрена, но с пролиферацией эпителиальных и миоэпителиальных клеток протоков, приводящей к формированию эпимиоэпителиальных островков, замещающих внутридольковые протоки. Высок риск развития неходжкинских лимфом и рака слюнных желез.

Лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции,являются частью персистирующей генерализованной лимфаденопатии, характерной для ВИЧ-инфекции, выстланы многослойным плоским эпителием и содержат роговые массы (в слюнных железах встречаются и кисты, не сопутствующие ВИЧ-инфекции).

Рис. 29-1.Микропрепарат. Острый гнойный сиалоаденит: диффузные массивные скопления нейтрофильных лейкоцитов с очагами гистолиза, базофильные колонии микробов, полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия).

Окраска гематоксилином и эозином: x100

Рис. 29-2.Макропрепараты (а, б). Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюнно-каменной болезни (сиалолитиазе): кистозно расширенный (выше места его обтурации камнем) проток слюнной железы (стрелка) и атрофичные, с липоматозом, воспалением и склерозом участки ее паренхимы (а), камни в дилатированном и склерозированном протоке (б) (см. также рис. 3-13)

Рис. 29-2.Окончание

Рис. 29-3.Микропрепараты (а, б). Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюннокаменной болезни (сиалолитиазе): хроническая воспалительная (лимфомакрофагальная с примесью лейкоцитов) инфильтрация в строме, перидуктальный склероз, аденосклероз, атрофия и липоматоз паренхиматозных долек, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в многослойный плоский (см. также рис. 3-14). Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x100

Рис. 29-4.Ретенционная киста малой слюнной железы (внешний вид больного): кистозное образование на месте малой слюнной железы вследствие обструкции ее протока слюнным камнем, в просвете слизь (фотография

из [4])

Рис. 29-5.Микропрепарат. Ретенционная киста малой слюнной железы: стенка кисты выстлана кубическим, местами многослойным плоским эпителием. В эпителиальной выстилке среди кубического эпителия встречаются слизистые клетки. Просвет кисты заполнен слизью. Окраска гематоксилином и эозином: x60

Рис. 29-6.Микропрепарат. Цитомегаловирусный паротит: лимфомакрофагальная инфильтрация стромы и паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые с крупными фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими включениями. Вокруг внутриядерных включений ободок просветления цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного (птичьего) глаза» (цитомегаловирусные клетки; см. также рис. 19-7). Окраска гематоксилином и эозином: x400

Рис. 29-7.Микропрепарат. Аутоиммунный паротит (болезнь Шегрена): диффузно-очаговые лимфоцитарные инфильтраты, атрофия железистой паренхимы, эпимиоэпителиальные островки и разрастание соединительной ткани (склероз; см. также рис. 15-14). Окраска гематоксилином и эозином: x100

Рис. 29-8.Микропрепараты (а, б). Мукоцеле (слизистая киста): киста малой слюнной железы, заполненная эозинофильной слизью. Стенка кисты выстлана грануляционной тканью. Среди грануляционной ткани и слизи в полости кисты присутствуют содержащие слизь макрофаги с вакуолизированной цитоплазмой. Окраска гематоксилином и эозином: x 100

 

 

ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ:

МОНОМОРФНЫЕ И ПОЛИМОРФНЫЕ АДЕНОМЫ; МУКОЭПИДЕРМОИДНЫЙ, АЦИНОКЛЕТОЧНЫЙ, АДЕНОКИСТОЗНЫЙ И ДРУГИЕ ВИДЫ РАКА

В Международной гистологической классификации опухолей слюнных желез (2005) выделено более 20 нозологических форм доброкачественных и злокачественных опухолей.

Доброкачественные эпителиальные опухоли:аденомы - плеоморфная, миоэпителиома (миоэпителиальная аденома), базально-клеточная, опухоль Уортина (аденолимфома), онкоцитома (онкоцитарная аденома), каналикулярная, лимфаденома; папилломы - протоковая, инвертированная, внутрипротоковая, а также папиллярная сиалоаденома и цистаденома.

Плеоморфная аденома- самая частая доброкачественная опухоль слюнных желез, чаще возникает в околоушной железе, растет медленно и представляет собой безболезненное образование, которое может стать очень крупным, если не проводить лечение. Опухоль может иметь мультицентрический рост. Опухолевые узлы в зависимости от морфологического строения могут быть очень плотной или, наоборот, мягкой консистенции с наличием множества кист и очагов кровоизлияний. Микроскопическое строение опухоли разнообразно и условно; по преобладанию тех или иных структур выделяют 3 варианта: тубулярно-трабекулярный с выраженным миксоидным компонентом, с наличием хондроидного компонента, солидный. Рецидивы плеоморфной аденомы чаще имеют солидное строение и отличаются склонностью к малигнизации.

Миоэпителиальная аденома(ранее включалась в группу мономорфных аденом) имеет 3 варианта строения: ретикулярная аденома с миксоидным компонентом, солидная, смешанная.

Базально-клеточная аденомапредставляет собой доброкачественную эпителиальную опухоль и состоит из базалоидных клеток 2 типов. 1-й тип -

мелкие кубовидные или цилиндрические клетки, которые содержат круглые интенсивно окрашенные гематоксилином ядра. Эти клетки палисадообразно расположены по периферии комплексов опухоли. Клетки 2-го типа более крупные и содержат бледные овальные ядра. Эти клетки преобладают в центральных участках опухоли и состоят из солидных структур, трабекул, тяжей. Различают 4 подтипа базально-клеточной аденомы: солидный (наиболее распространенная), трабекулярная, тубулярная, мембранозная. Малигнизация базально-клеточной аденомы происходит очень редко.

Опухоль Уортина (аденолимфома, папиллярная аденолимфома)встречается редко, иногда бывает двусторонней, макроскопически с множеством щелевидных кист. Представлена железистыми структурами и кистозными образованиями, выстланными двойным слоем клеток, похожих на эпителий слюнных трубок. В строме - диффузный лимфоцитарный инфильтрат с фолликулами.

Онкоцитома (онкоцитарная аденома, оксифильная аденома)- редкая доброкачественная опухоль слюнных желез, представлена дифференцированными эпителиальными клетками исчерченного протока. Встречаются двусторонние поражения с мультицентрическим ростом. При микроскопической верификации онкоцитарной аденомы морфологам всегда надо помнить, что светлые клетки можно найти и в других гистологических видах аденом и даже в карциномах.

Злокачественные эпителиальные опухоли слюнных желез (карцинома, рак):ациноклеточная карцинома, мукоэпидермоидная, аденокистозная, полиморфная аденокарцинома низкой степени злокачественности, эпителиально-миоэпителиальная карцинома, светлоклеточная, базально-клеточная

аденокарцинома, сальная карцинома, сальная лимфаденокарцинома, цистаденокарцинома, крибриформная цистаденокарцинома низкой степени злокачественности, муцинозная аденокарцинома, онкоцитарная карцинома, мелкоклеточная карцинома слюнных протоков, аденокарцинома без других уточнений, миоэпителиальная карцинома, карцинома в плеоморфной аденоме, карциносаркома, метастазирующая плеоморфная аденома, плоскоклеточный рак, крупноклеточный рак, лимфоэпителиальная карцинома.

Мукоэпидермоидная карцинома(мукоэпидермоидный рак) - наиболее частая злокачественная опухоль слюнных желез. По локализации на 1-м по частоте месте стоит околоушная слюнная железа, на 2-м - малые слюнные железы на нёбе. По частоте поражения малых слюнных желез нёба опухоль сравнима только с аденокистозной карциномой, остальные опухоли встречаются на нёбе значительно реже. Макроскопически мукоэпидермоидная карцинома хорошо отграничена от окружающих тканей, но редко инкапсулирована либо тонкая капсула не полностью сформирована. Часто имеются множественные кисты. Консистенция опухоли варьирует от мягкой до «каменистой». При этом плотные малоподвижные узлы обычно при морфологическом исследовании оказываются низкодифференцированными. Узлы желтоватые или сероватые, с коричневыми прослойками, округлые или овальные, бугристые, спаяны между собой. Микроскопически клеточный состав опухоли представлен эпидермоидными клетками с примесью клеток, секретирующих слизь, присутствуют макрокисты, в разной степени выражен гиалиноз стромы. Мукоэпидермоидная карцинома подразделяется на опухоли низкой, умеренной и высокой степени злокачественности. Опухоль прорастает в окружающие ткани, метастазирует в основном лимфогенно.

Аденокистозная карцинома (цилиндрома)- 2-я по частоте среди карцином слюнных желез. Преимущественная локализация - малые слюнные железы (главным образом в области нёба), околоушная железа. Опухоль растет медленно, но рано прорастает в окружающие ткани, характерен инвазивный рост вдоль оболочек нервов с болевым синдромом. В зависимости от строения опухоли выделяют 3 гистологических варианта: криброзный, тубулярный, солидный. Все гистологические варианты аденокистозной карциномы представлены не только эпителиальными клетками протоков, но в той или иной степени миоэпителиальными клетками, для всех вариантов характерен периневральный рост. Гистологическая характеристика не имеет столь важного прогностического значения, как анатомическая локализация, размеры узла, состояние краев резекции и клиническая стадия. Все аденокистозные карциномы достаточно агрессивны, метастазы могут выявляться спустя много лет после удаления первичной опухоли.

Ациноклеточная карциномаможет развиваться в любых слюнных железах, но чаще поражает околоушную железу, реже - поднижнечелюстную и малые слюнные железы. Казуистикой является двустороннее поражение. Клиническая симптоматика часто отсутствует, наличие узла (в 50% случаев болезненного) является единственным симптомом. Характерен медленный рост, опухоль часто инкапсулирована. Микроскопически преобладают ацинарные структуры с характерной базофильной зернистостью в цитоплазме клеток. Возможны варианты с незернистыми и со светлыми клетками. Опухоль представлена солидными, цистопапиллярными и фолликулярными структурами с мелкими кистами. Гистологическое строение и тип роста не имеют прогностического значения; прогноз зависит от выраженности инвазии и радикальности операции. Для этого типа карциномы нет гистологической градации степени злокачественности (Grade). Характерно гематогенное метастазирование в легкие в непредсказуемые сроки развития и роста опухоли.

Полиморфная аденокарцинома низкой степени злокачественности- полиморфная опухоль дольчатого, папиллярного или папиллярно-кистозного строения, часто видны криброзные, трабекулярные и мелкие протокоподобные структуры. Локализуется в основном в малых слюнных железах, особенно в области нёба, обладает инфильтрирующим ростом, но крайне редко метастазирует.

Эпителиально-миоэпителиальная карцинома- редкая опухоль, обычно локализуется в околоушной слюнной железе (в единичных случаях встречается в малых слюнных железах), характеризуется чаще уницентрическим ростом. Опухоль может быть частично инкапсулирована (встречается периневральная и сосудистая инвазия), является типичной высокодифференцированной карциномой. Состоит в классических случаях из 2 типов клеток, формирующих двуслойные протокоподобные структуры: внутренний слой клеток - темные кубические (протоковые) с эозинофильной цитоплазмой, наружный - светлые вакуолизированные клетки. Наружные клетки содержат гликоген и миозин. Выделяют 3 гистологических варианта этой опухоли: тубулярный, солидный, склерозирующий. В 10-20% случаев наблюдений опухоль дает метастазы в лимфатические узлы шеи, крайне редко встречаются отдаленные метастазы, в том числе и гематогенные.

Карцинома в плеоморфной аденомеподразделяется на неинвазивную и инвазивную. Термин «неинвазивная карцинома» предпочтительнее, чем «карцинома in situ». Микроскопически отмечаются различные гистологические типы карцином: до 35% аденокистозная карцинома, до 25% - мукоэпидермоидная карцинома, около 25% - недифференцированная карцинома, в 15-20% случаев - аденокарцинома. Все варианты карцином характеризуются

наличием некроза, кровоизлияний, гиалиноза стромы. Эти изменения в плеоморфной аденоме служат основанием для более тщательного исследования опухоли на серии гистологических срезов (гистотопограммы) для доказательства или исключения малигнизации данной опухоли.

Рис. 30-1.Плеоморфная аденома слюнной железы (а-в): а - внешний вид больного: плеоморфная аденома околоушной железы (наиболее типичная локализация); б, в - операционный материал: опухолевый узел, диаметром около 4 см, окружен фиброзной капсулой. Поверхность узла бугристая. За пределами капсулы основного узла - узелки - спутники (мультицентрический рост). На разрезе ткань опухоли желтовато-белого цвета, режется с трудом в связи с наличием участков хрящеподобной ткани. Местами опухоль мягкой консистенции, с очагами кровоизлияний и мелкими кистами. Опухолевый узел окружен фиброзной капсулой

Рис. 30-2.Микропрепараты (а-г). Плеоморфная аденома околоушной слюнной железы: опухоль представлена эпителиальными клетками, образующими трабекулы и протоковые структуры с отдельными кистозными образованиями, располагающимися среди слизеподобного вещества. Встречаются хондроидные (хрящеподобные) структуры (1), много миоэпителиальных клеток, анастомозирующих между собой по типу сетевидных структур (тубулярно-трабекулярный вариант с выраженным миксоидным компонентом). Экспрессия частью клеток гладкомышечного актина: а-в - окраска гематоксилином и эозином, г - иммуногистохимический метод, а-в - x60, г - x200 (г - препарат И.А. Казанцевой)

Рис. 30-3.Макропрепарат. Папиллярная аденолимфома (опухоль Уортина): четко отграниченный инкапсулированный узел, диаметром около 1,5 см; на разрезе серовато-белого цвета с множеством мелких, щелевидных кист, заполненных серозным содержимым

Рис. 30-4.Микропрепараты (а, б). Папиллярная цистаденолимфома (опухоль Уортина): железистые структуры и кистозные образования выстланы двойным слоем клеток, похожих на эпителий слюнных трубок. Цитоплазма клеток эозинофильная, зернистая (клетки сходны с онкоцитами). Клетки внутреннего слоя - цилиндрической формы с апикальным расположением гиперхромного ядра. Встречаются слизистые клетки и очаги плоскоклеточной метаплазии. В крупных кистах - сосочковые выросты эпителия. В строме - диффузный лимфоцитарный инфильтрат с формированием лимфоидных фолликулов.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x 120 (б - препарат И.А. Казанцевой)

Рис. 30-5.Макропрепарат. Мукоэпидермоидный рак: опухоль представлена бугристым узлом, размером около 3 см, отграничена от окружающих тканей, но тонкая капсула не полностью сформирована. Консистенция опухоли местами мягкая, местами - «каменистая». На разрезе ткань опухоли желтовато-серого цвета с коричневыми прослойками, имеются множественные кисты, кровоизлияния, очаги некроза

Рис. 30-6.Микропрепараты «Мукоэпидермоидньгй рак» (а-в). Опухоль представлена эпидермоидными клетками с большой примесью клеток, секретирующих слизь; популяция промежуточных клеток минимальна, присутствуют как микро-, так и макрокисты. Имеется мелкоочаговый гиалиноз стромы. Клеточный полиморфизм, некрозы и митозы выражены умеренно (умеренно дифференцированный рак).

а-в - окраска гематоксилином и эозином, г - окраска по Крейбергу, а, б - x 100, в - х200 (а-в - препараты И.А. Казанцевой)

Рис. 30-7.Микропрепараты (а, б). Аденокистозная карцинома (цилиндрома): опухоль представлена криброзными, «решетчатыми» структурами (из-за множества мелких кист). Кисты выстланы атипичными клетками протокового эпителия (криброзный вариант). Между кистами - миоэпителиальные клетки. Выражены инфильтрирующий рост в окружающую ткань слюнной железы, в мышечную ткань и периневральный рост. Окраска гематоксилином и эозином: а -х60, б -x 120 (б - препарат И.А. Казанцевой)

Рис. 30-8.Микропрепараты (а-г). Ациноклеточная карцинома: опухоль представлена солидными, цистопапиллярными и фолликулярными структурами, построенными ацинарными опухолевыми клетками. Цитоплазма многих опухолевых клеток с базофильной зернистостью, но встречаются незернистые и светлые клетки (в, г). Выявляются мелкие кисты, гиалиноз стромы, инвазивный рост.

Окраска гематоксилином и эозином: а, в - x200, б - x 100, г - x400 (а, б - препараты И.А. Казанцевой)

Рис. 30-9.Микропрепараты (а, б). Онкоцитома (онкоцитарная аденома, оксифильная аденома): опухоль представлена крупными светлыми клетками с зернистой эозинофильной цитоплазмой с небольшим ядром, формирующими солидно-альвеолярные структуры. Имеются поля, представленные отдельными группами клеток, разделенных мелкофибриллярными соединительнотканными прослойками с сосудами капиллярного типа. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x200 (б - препарат И.А. Казанцевой)

Рис. 30-10.Микропрепараты (а-в). Миоэпителиальная аденома: опухоль состоит из веретенообразных, полигональных, плазмоцитоидных, светлых клеток, формирующих анастомозирующие тяжи и солидные клеточные скопления, расположенные в миксоидном или гиалинизированном матриксе. Экспрессия частью клеток цитокератина 7 (б) и гладкомышечного актина (в).

а - окраска гематоксилином и эозином, б, в - иммуногистохимический метод, а, в - x400, б - x200 (препараты И.А. Казанцевой)

Рис. 30-10.Окончание

Рис. 30-11.Микропрепараты (а-в). Миоэпителиальная карцинома:

а, б - окраска гематоксилином и эозином, в - экспрессия цитокератина 7 частью клеток опухоли (иммуногистохимический метод); а - x 120, б - x200 (препараты И.А. Казанцевой)

Рис. 30-11.Окончание

Рис. 30-12.Микропрепарат. Цистаденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат И.А. Казанцевой)

 

 

---

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 1418; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!