Физиология вегетативной нервной систем



ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ

Физиология возбудимых тканей

 

1.1) Потенциал покоя создаётся преимущественно за счёт выхода ионов калия по концентрационному градиенту из клетки. При этом натриевые каналы частично открыты и некоторое количество ионов натрия проходит в клетку, уменьшая потенциал покоя. Следовательно, блокада натриевых каналов тетродотоксином приведёт к небольшому увеличению потенциала покоя.

2) Поскольку проницаемость натриевых каналов увеличивается при возникновении потенциала действия, их блокада тетродотоксином приведёт к невозможности распространения возбуждения по нервному волокну.

2. Потенциал покоя и потенциал действия возбудимых клеток обусловлены разной концентрацией ионов, в первую очередь, калия и натрия, снаружи и внутри клетки. Разность концентраций ионов поддерживается благодаря калиево-натриевому насосу, работа которая является энергозависимой и требует АТФ-азной активности. Следовательно, ингибирование АТФ-азы приведёт к выравниванию концентраций калия и натрия снаружи и внутри клетки. Это приведет к 1) исчезновению потенциала покоя и 2) полной невозможности возникновения и проведения потенциала действия.

3. При проведении возбуждения в пресииаптическую область нервного волокна увеличивается проницаемость поверхностной мембраны и ионы кальция входят по градиенту концентрации внутрь волокна. Связываясь с визикулами кальций обеспечивает движение визикул в сторону пресинаптической мембраны, что необходимо для высвобождения медиатора в синаптическую щель.

1) Связывание ионов кальция ЭДТА приведёт к прекращению высвобождения медиатора в нервно-мышечном синапсе и блокаде проведения через синапс.

2) ЭДТА не повлияет на синтез ацетилхолина. ЭДТА не повлияет непосредственно на проницаемость пресинаптической мембраны для медиатора и возможность генерации постсинаптического потенциала. Однако эти процессы не будут происходить без медиатора. Активность холинэстеразы не изменится, но без медиатора она не будет проявляться. - ,--. ^ •

4. 1) Возможными причинами прекращения перехода возбуждения с нерва на мышцу в синапсе могут быть: нарушение выделения медиатора ацетилхолина пресинаптической областью; инактивация или блокада холинэргических рецепторов постсинаптической мембраны; ингибирование фермента, разрушающего медиатор.

2) При добавлении ацетилхолина нервно-мышечная передача не восстановилась, следовательно, дело не в недостаточном выделении медиатора. Добавление фермента холинэстеразы, расщепляющего ацетилхолин и освобождающего рецепторы постсинаптической мембраны для взаимодействия со следующими квантами медиатора, восстановило синаптическую передачу. Следовательно, изучаемый препарат является ингибитором холинэстеразы.

5. 1) При наличии морфологического сходства между тремя фрагментами мышечной ткани, фрагменты гладкомышечной ткани отличаются автоматизмом, то есть способностью к спонтанной генерации потенциалов действия и к сокращенито.

2) Автоматизм хорошо выражен у гладких мышц стенок полых органов, в частности, кишечника, и нехарактерна для гладких мышц стенок кровеносных сосудов.

3) Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к биологически активным веществам в отличие от скелетных мышц. Подведение раствора ацетилхолина вызовет ритмические сокращения фрагмента кишечника. Раствор адреналина вызовет спастическое сокращение фрагмента артерии. Действие химических веществ не вызовет сокращение фрагмента скелетной мышцы. Сокращение фрагмента скелетной мышцы можно вызвать электрическим раздражением.

6. 1) Эксперимент проводили на нервно-мышечном препарате лягушки. Сначала нерв, затем мышцу раздражали одиночными электрическими импульсами. Силу раздражения постепенно увеличивали до появления первого мышечного сокращения. Таким образом, определяли порог раздражения нерва и мышцы. / ; . .

2) Нервная ткань имела большую возбудимость, так как ее порог раздражения был меньше, чем мышечной ткани.

3) Возбудимость понизится в случае уменьшения концентрационных градиетнов на клеточной мембране при длительном раздражении.

 

7. 1) Биопотенциалы регистрировали с помощью микроэлектродной техники.

2) Изменения возбудимости регистрировали с помощью измерений порога раздражения в различные фазы потенциала действия.

3) Для анализа связи необходимо нарисовать потенциалы действия и синхронные изменения возбудимости. Изменения возбудимости обратно пропорциональны изменению порога раздражения.

8. 1) При увеличении градиента концентрации N3 величина потенциал покоя понизится, величина потенциала действия повысится.

2) При увеличении градиента концентрации К величина потенциал покоя повысится, величина потенциала действия не изменится.

3) При увеличении градиента концентрации С1 величина потенциал покоя повысится, величина потенциала действия не изменится.

4) При увеличении градиента концентрации Са величина потенциал покоя понизится, величина потенциала действия не изменится.

9. 1} Для суммации одиночных сокращений необходимо соблюдение двух условий. Второе раздражение должно наноситься в течение первого одиночного сокращения и не должно попасть в период рефрактерности первого возбуждения.

2) Длительность возбуждения и рефрактерного периода в скелетной мышце соответствует латентному периоду ее одиночного сокращения. В гладкой мышце длительность возбуждения и рефрактерный период соответствуют латентному периоду и фазе укорочения. В миокардиальной мышце длительность возбуждения и рефрактерный период соответствуют длительности одиночного сокращения.

3) Поэтому, скелетная мышца способна к слитному тетаническому сокращению. Гладкая мышца также способна к суммации одиночных сокращений при меньшей частоте раздражения, что связано с ее меньшей лабильностью. Миокардиальная мышца не способна к суммации одиночных сокращений в условиях нормы. Однако в условиях патологии в сердце может возникнуть тетаническое сокращение, что связано с укорочением периода рефрактерности.

10. 1) Выходящий из Т систем и эндоплазматического ретикулума Са соединяется с тропонином, в результате чего головки выростов миозина вступают в контакт с актином, обеспечивая скольжение актина вдоль миозина и уменьшение длины саркомеров.

2) Уменьшение концентрации Са вызовет отрицательный инотропный эффект в сердце. Одновременно фаза реполяризации станет короче, что уменьшит рефрактерный период. Это может привести к нежелательной для работы сердца суммации одиночных сокращений.

3} Для изучения силы и выносливости скелетной мускулатуры необходимо исследовать динамометрию.Для изучения выносливости сердца необходимо провести исследование функций сердца с физическими нагрузками.

И. 1) Медиатор ацетилхолин действует на два вида постсинаптических рецепторов: М- и Н-холинорецепторы. М- холинорецепторы находятся в нейроорганных синапсах парасимпатической нервной системы. Н-холинорецепторы находятся в нервно-мышечных синапсах и вегетативных ганглиях.

2) Атропин блокирует только М-холинорецепторы. Поэтому блокируется действие парасимпатической нервной системы, а соматическая регуляция скелетной мускулатуры не нарушается.

12. 1) Расслоение суммарного потенциала действия на отдельные волны связано с различной скоростью проведения возбуждения в волокнах образующих нерв.

2) Скорость проведения возбуждения больше в миелиновых волокнах и волокнах с большим диаметром.

3) Амплитуда суммарного потенциала уменьшается по мере ответвления от нерва нервных волокон.

4) Закон «Все или ничего» при этом не работает. Суммарный потенциал действия нерва прямо зависит от количества волокон входящих в нерв. Потенциал действия каждого волокна, входящего в нерв, подчиняется закон; «Все или ничего».

Физиология ЦНС

6. 1) Моторные области прецентральной извилины. 2) Как отдельные мышцы, так и группы мышц, формирующие движение в суставе. 3) Структура представительства движений в моторной коре объясняется числом моносинаптических связей между аксонами пирамидных нейронов коры и мотонейронами, иннервирующими мышцы головы, туловища, конечностей («моторный гомункулюс»).

7. 1) Рецепторы мышечных веретен, рецепторы сухожильного органа Гольджи, рецепторы суставной сумки. 2) Рецепторы мышечных веретен трехглавой мышцы посылают информацию о степени, скорости и ускорении ее растяжения; Рецепторы сухожильного органа Гольджи о величине мышечного напряжения; суставные рецепторы о величине и скорости изменения угла между предплечьем и плечом. 3) Сохраняться, но будут неточными.

8. 1) При раздражении гипоталамуса наблюдается ограниченная реакция активации ЭЭГ в передних отделах коры, таламуса - в первичных сенсорных проекционных зонах, ретикулярной системы    :-: генерализованная активация во всех отделах коры. 2} активация гипоталамуса отражает возникновение мотивационного возбуждения, таламуса - приход возбуждений от рецепторов органов чувств, ретикулярной формации - восходящие активирующие влияния, имеющие мотивационную окраску. 3) В гипоталамусе расположены центры биологических состояний, в таламусе - сенсорные ядра, передающие информацию в соответствующие зоны коры.

9. 1) Состояние децеребрационной ригидности проявляется повышением тонуса мышц-разгибателей туловища и конечностей. 2) Состояние децеребрационной ригидности достигается поперечным разрезом мозга ниже красных ядер. 3) Перерезка приводит к устранению мк тормозного влияния красных ядер на сегментарный аппарат спинного мозга.

10. 1) После травмы по прошествии спинального шока утрачиваются произвольные движения конечностей, повышение мышечного тонуса и выпадение всех видов чувствительности туловища и конечностей. 2) Полное прекращение связей спинного мозга с вышерасположенными отделами .:-'' головного мозга. 3) Сегментарно-рефлекторная функция, проводниковая функция, функция центров -автоматии спинного мозга.

11.1) Задняя постцентральная извилина. 2) Структура представительства различных видов чувствительности в соматосенсорной коре отражает различие в числе рецепторов, расположенных в коже головы, туловища и конечностей. 3) Дается рисунок проведения импульсов от кожных рецепторов до коры.

12. 1) Сердечно-сосудистый центр, дыхательный центр, центры защитных реакций: рвотный, чихательный, кашлевой, центры некоторых тонических рефлексов. 2) Нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы. 3) Остановка сердца, коллапс сосудов, остановка дыхания.

 

Физиология вегетативной нервной систем

 

1.1) Этот эффект обусловлен прямым действием симпатической нервной системы на обмен веществ , мышечной ткани и не связан с сосудистыми влияниями.

2) Теория Л.А.Орбели об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы.

3) Симпатическая нервная система регулирует обмен веществ, трофику и возбудимость всех органов и тканей организма

2. Г) В составе вагосимпатического ствола у лягушки проходят преганглионарные волокна блуждающего нерва (типа В) и постганглионарные волокна симпатических нервов (типа С). По миелинизированным волокнам типа В возбуждение распространяется быстрее, чем по волокнам типа С

2) После прекращения раздражения медиатор ацетилхолин быстро инактивируется ацетилхолинэстеразой, а норадреналин еще продолжает действовать.

3) Атропин, являясь М-холиноблокатором, блокирует проведение возбуждения на уровне ; ' интрамуральных парасимпатических ганглиев, прекращая таким образом тормозящее действие блуждающих нервов на сердце.

3. 1) Норадреналин, являющийся медиатором в постганглпопарных окончаниях симпатических нервов.

взаимодействует с бета-1-адренорецепторами миокарда, приводя к увеличению частоты сердечных сокращений. Применение неселективного бета-адреноблокатора приводит к снижению ЧСС. 2) В гладких мышцах бронхов локализованы бета-2 адренорецепторы, активация которых симпатическими нервами приводит к расслаблению мышц. Соответственно применение бета-адреноблокатора приводит к повышению тонуса бронхов. 3) Нет. Применение бета-адреноблокаторов приводит к понижению артериального давления.

4. 1) В гладких мышцах бронхов локализованы бета-2 адренорецепторы, активация которых адреналином приводит к расслаблению мышц и снятию бронхоспазма.

2) Адреналин вызывает увеличение артериального давления, силы и частоты сердечных сокращений, уровня глюкозы в крови.

5. 1) После перерезки симпатических и парасимпатических путей координированная моторика ЖКТ обеспечивается рефлекторными дугами, замыкающимися в пределах мышечного и подслизистого   " -сплетений в стенках пищеварительных органов - интрамуральных ганглиев. 2) Блуждающие нервы посредством холинэргичесгсого механизма усиливают моторику ЖКТ (увеличивают ритм и силу " сокращений) Вместе с тем, блуждающие нервы оказывают и тормозное влияние: вызывают рецептивную релаксацию желудка, снижают тонус пилорического сфинктера. 3) Симпатические нервы через альфа-адренорецепторы тормозят моторику желудочно-кишечного тракта. Известны и стимулирующие влияния, например на пилорический сфинктер.

б. 1) Активная моторная деятельность желчного пузыря и желчевыводящих путей связана с функцией блуждающих нервов. Блокада М-холинорецепторов гладких мышц вызывает временное выключение влияний вагуса и, следовательно, снижение тонуса и моторики желчевыводящих путей и самого желчного пузьтря. Сопутствующими эффектами могут быть сухость во рту, уменьшение спазмов желудка, кишечника, непродолжительное расширение зрачков. 2) При длительном спазме желчевыводящих путей могут образовываться желчные камни, наблюдаться нарушения секреции, моторики, всасывания.

7. 1) Зрачок суживается при сокращении кольцевой мышцы (сфинктера) радужки, которая иннервируется парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва. Атропин, избирательно блокируя М-холинорецепторы кольцевой мышцы, вызывает расширение зрачка. 2) М-холиноблокатор атропин вызывает расширение зрачка, увеличение частоты и силы сердечных сокращений, уменьшение перистальтики желудочно-кишечного тракта (М-холинорецепторы). При этом не изменяется сократительная функция скелетной мускулатуры (Н- холинорецепторы).

8. 1) После введения атропина (М-холиноблокатор) будет наблюдаться расслабление стенок привратника в случае гипертонуса и отсутствие эффекта при Рубцовых изменениях. 2) Тонус привратника зависит, в первую очередь, от функций вагуса. При его выключении атропином через блокад)' М-холинорецепторов тонус снижается. 3) Атропин в этом случае позволяет отдифференцировать органические повреждения привратника от функциональных. При этом может наблюдаться увеличение ЧСС, сухость во рту, раширение зрачков.

9. 1) Блокада афферентных нервов, расположенных в брыжейке, предожраняет организм от    < возникновения нежелательных висцеро-вегетативных рефлексов (остановка сердца, изменения моторики и секреции разных отделов ЖКТ.

 -2) Схема одного из рефлексов: брыжейка - афферентные волокна блуждающего нерва - ядро вагуса -сердце.

10. 1) Атропин, блокируя М-холинорецепторы в постганглионарных синапсах блуждающего нерва, тем самым выключает эфферентные влияния вагуса на деятельность различных органов и систем ЖКТ, устраняя тем самым нежелательные рефлекторные реакции: например, усиление перистальтики и секреции желудка, кишечника, расширение сосудов. 2) Скелетная мускулатура при этом остается интактной. так как там нет М-холинорецепторов.

11.1) После рождения у детей преобладают механизмы симпатической регуляции сердечно-сосудистой системы. По мере роста ребенка это преобладание становится менее выраженным, так как постепенно нарастает тоническое возбуждение центров блуждающего нерва. 2) Проявлениям этого является уменьшение ЧСС с возрастом.

 

Физиология кровообращения

1. 1) Указанные сдвиги являются основными признаками повышения тонуса артерий. 2) Холодовая проба проводиться с целью определения сосудистой реактивности (оценка направленности и степени изменения реографических показателей). 3) В норме в ответ на холодовое воздействие происходит уменьшение амплитуды реовазограммы и реографического индекса, удлиняется время анакроты, закругляется вершина реовазограммы, увеличивается реографический коэффициент. 4) Снижение периферического кровотока и низкая сосудистая реактивность.

2. 1) Вероятная причина приступ пароксизмальной тахикардии. При такой степени тахикардии значительно снижается длительность фазы диастолы и, соответственно, диастолическое заполнение -1>:":' желудочков сердца кровью. Снижение насосной функции сердца ведет к снижению мозгового кровотока и к гипоксии головного мозга, что и послужило причиной потери сознания.

2) При падении артериального давления уменьшается импульсация от барорецепторов сосудов, что ведет к включению механизмов внутреннего звена саморегуляции - усиление сердечной деятельности.

3)Наиболее простым способом уменьшения тахикардии является проведение глазосердечного рефлекса или дыхательной пробы.

4) При надавливании на глазные яблоки раздражение передается в гипоталамус, а далее на центры продолговатого мозга, где формируется реакция в виде повышения активности нисходящего парасимпатического влияния на сердечный ритм - ЧСС уменьшается.

3. 1) Нагрузочная ортостатическая проба применяется в первую очередь для оценки реактивности симпатического и парасимпатического отделов ВНС в регуляции деятельности сердца и выявления толерантности к резким изменениям положения тела в связи с условиями профессиональной деятельности. При переходе из горизонтального положения в вертикальное уменьшается поступление крови к правым отделам сердца; при этом центральный объем крови снижается примерно на 20%, минутный объем - на 1-2.7 л/мин. Как следствие снижается артериальное давление, что является мощным раздражителем барорецепторных зон. При этом в течении первых 15 сердечных сокращений происходит увеличение ЧСС, обусловленное понижением тонуса вагуса, а около 30-го удара вагусный трнус восстанавливается и становиться максимальным. Спустя 1-2 мин после перехода в ортостатическое положение происходит выброс катехоламинов и повышается тонус симпатического "' ~ отдела вегетативной нервной системы, что обуславливает учащение ЧСС и увеличение периферического сопротивления, и лишь затем включается ренин - ангиотензин - альдостероновый механизм. 2) Гипердиастолический тип реагирования связанный с нарушениями венозного оттока

4. 1} Нагрузочная ортостатическая проба применяется в первую очередь для оценки реактивности симпатического и парасимпатического отделов ВНС в регуляции деятельности сердца и выявления толерантности к резким изменениям положения тела в связи с условиями профессиональной деятельности. При переходе из горизонтального положения в вертикальное уменьшается поступление крови к правым отделам сердца; при этом центральный объем крови снижается примерно на 20%, минутный объем — на 1-2.7 л/мин. Как следствие снижается артериальное давление, что является '"' мощным раздражителем барорецепторных зон. При этом в течении первых 15 сердечных сокращений происходит увеличение ЧСС, обусловленное понижением тонуса вагуса. а около 30-го удара вагусный тонус восстанавливается и становиться максимальным. Спустя 1-2 мин после перехода в ортостатическое положение происходит выброс катехоламинов и повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что обуславливает учащение ЧСС и увеличение периферического сопротивления, и лишь затем включается ренин - ангиотензин - альдостероновый механизм. 2) Гиподиастолический тип реагирования. 3) Недостаточность симпатического звена регуляции.

5. 1) В первом случае реакция адекватна: физическая нагрузка приводит к повышению метаболических трат и как следствие - к росту ЧСС и сердечного выброса и результирующему повышению МОК для активации доставки кислорода к работающим мышцам. 2) Реакция второго пациента - неадекватна, ' • 3) Снижение МОК при высоких значениях ЧСС может быть связан с укорочением фазы диастолы, -'"; недополнением левого желудочка кровью и, как результат, снижению сердечного выброса и МОК.    

6. 1) При стойкой артериальной гипертензии происходит адаптация барорецепторов, в результате чего импульсация с них не поступает с сосудодвигательный центр и артериальное давление остается на высоком уровне.

2)Депрессорные (аортальные) нервы: левый начинается центростремительными нервными волокнами от рецепторов расположенных в дуге аорты, правый - начинается от барорецепторов правой подключичной артерии. Оба нерва в составе гортанных нервов идут к узловатым ганглиям блуждающих нервов, а от туда к продолговатому мозгу. По ним распространяется импульсация при изменении артериального давления.

3) При непоступлении информации от барорецепторов происходит торможение центральных нейронов блуждающего нерва и клеток, оказывающих влияние на сгашальные центры. По принципу сопряженности возбуждаются центры продолговатого мозга, что вызывает усиление работы сердца и уменьшение просвета сосудов в результате чего повышается артериальное давление.

7. 1) 633 см\с.

2) Скорость распространения пульсовой волны характеризует состояние эластичности и тонического напряжения стенок артериальных сосудов.

3) отклонений у пациента не выявлено, значения соответствуют возрастным нормативам. ...    

8. 1) На основании регистрации ЭКГ

2) Удлинение интервала Р-0

3) ЭКГ позволяет оценить возбудимость, проводимость, автоматик) миокарда9. 1) Отсутствие импульсации с симпатических нервных волокон приводит к расширению сосудов, а раздражение периферического участка нерва восстанавливает тонус сосудов.

2) Эксперимент доказывает, что сосудистый тонус поддерживается в основном симпатическим отделом вегетативной нервной системы.

3) Большинство сосудов не имеет парасимпатической иннервации. Парасимпатическими нервами иннервируются сосуды малого таза, артерии мозга и сердца. При их перерезке сосуды суживаются.

10. 1) При вставании у обследуемого развивается тахикардия, снижается интенсивность мозгового кровотока и повышается тонус артериальных, сосудов мозга. 2) и 3) - см практикум. 4) Такая реакция расценивается как адекватная в случае компенсации отмеченных сдвигов к 3-5 мин ортостаза.

11. 1}Нагрузочные пробы позволяют выявить скрытые нарушения приспособительных регуляторных механизмов. Определять вегетативную реактивность сердечно - сосудистой системы.

2) Пробу применяют для оценки толерантности обследуемого к физическим нагрузкам, его физической работоспособности, а также возможных признаков нарушения коронарного кровообращения (по изменениям ЭКГ) при выполнении нагрузки. Ограничения ее применения - заболевания кровообращения и дыхания в стадии де- и субкомпенсации. . . -

3) Гипертонический тип реактивности. Неадекватное реагирование.

12.1) Подобные изменения сфигмограммы могут свидетельствовать о повышении сосудистого тонуса и тахикардии, что проявляется при значительной активации симпато-адреналовой системы. 2) Сфигмография позволяет объективизировать анализ пульсовой волны, получить количественные параметры таких характеристик пульса как напряжение, наполнение, скорость, что не позволяет физикальное пальпаторное исследование.

13. 1) 11, 9л 2} Реакция пациента на физическую нагрузку адекватна, однако свидетельствует о недостаточной физической тренированности. У физически подготовленных субъектов прирост МОК на физическую нагрузку происходит, как правило, за счет примерно одинакового прироста УОК и ЧСС. .-

14. 1) На ЭКГ увеличение интервала Р-С^.

2) Замедление проведения возбуждения от предсердий к желудочкам называется атриовентрикулярпая задержка. Причина —см учебник.

15. 1) Зарегистрированные тоны сердца - первый (систолический) и второй (диастолический) в норме. 2) Первый тон возникает в начале систолы желудочков (систолический) и обусловлен колебаниями атриовентрикулярных клапанов при их закрытии (высокочастотный и высокоамплитудный компонент) и колебания открывающихся полулунных клапанов и начальных отделов аорты и легочного ствола при поступлении в них крови (низкочастотный и низкоамплитудный компонент). Второй тон возникает в период диастолы (диастолический). В нем выделяют два компонента: высокоамплитудный - связан с напряжением аортального клапана при его закрытии; низкоамплитудный - вызван закрытием клапана легочного ствола.

16. 1)Сильные эмоции любого знака запускают симпато - адреналовую реакцию организма, что сопровождается активацией кардиореспираторных функций        

2) У болельщика проигравшей команды (отрицательные эмоции обладают длительным последействием в течение нескольких дней после прекращения действия раздражающего эмоциогенного фактора). 3.Снизить значения АД и ЧСС можно (оперативно) - при проведении дыхательной гимнастики (активация парасимпатических влияний на сердце - дыхательный рефлекс - см практикум) или любыми поведенческими воздействиями, приводящими к положительным эмоциям, которые снижают вегетативное последействие отрицательного эмоционального напряжения

 

Физиология крови .

1. 1 )Эритроцитоз, ускоренное СОЭ

2) Воспалительный процесс

3) Увеличение процента незрелых нейтрофилов указывает на начальный этап заболевания, либо на сниженную реактивность организма

2. 1) Биологическая несовместимость крови донора и реципиента. 2) До переливания крови необходимо провести биологическую пробу. 3) см. практикум с.336

3. 1) увеличено количество базофилов и эозинофилов.

2) увеличение их количества (особенно эозинофилов) свидетельствует о возможной паразитарной

инфекции или аллергическом заболевании (в частности о бронхиальной астме)

4. 1) Лейкопения, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ. 2) воздействие на организм ионизирующего излучения 3) Да

5. 1)Третья группа крови В (III)    

2) Резус-полологгельная

3) Необходимо заготовить кровь группы Ш и резус-положительную или резус-отрицательную. При необходимости можно приготовить группу крови I (универсальный донор).

4) см. практикум с 336.

6. 1) Анемия, снижение эритроцитов. Лейкоцитоз, лимфоцитоз.

2) Недостаток в организме Вп, который влияет на процессы гемопоэза, активируя созревание эритроцитов.

3) Нарушение всасывающей функции желудка.

6. 1 )Группа крови АВ (IV)

2) Резус-отрицательная

3) Необходимо заготовить IV группу крови и только резус отрицательную. При необходимости можно использовать I, II или III группы крови. 4) Совместимость по резус-фактору, биологическая проба.

7. 1)Снижено содержание гемоглобина и эритроцитов (анемия), тромбопения

2) а)сосудисто-тромбоцитарный гемостаз; б)коагуляционный гемостаз

3) Коагуляционный гемостаз

4) Возможно отсутствие в крови одного из плазменных факторов, в частности антигемофилыгого глобулина В.

8. 1)Лейкоцитоз

2) Через 4 дня, лейкоцитоз, ускорено СОЭ.

3) Через 4 дня в крови изменилось соотношение белковых, фракций в сторону увеличения крупномолекулярных белков.

4) а)количественное соотношение белков плазмы крови

б) число эритроцитов

в)рН крови

г)вязкость крови и др.

 

Физиология дыхания

1. 1) С помощью номограмм, а еще точнее - с помощью таблицы Клеменса найти должные величины параметров внешнего дыхания с учетом пола, возраста и роста испытуемого и сравнить с полученными данными при исследовании. Уменьшен индекс Тиффно.

2)Это говорит о сужении воздухоносных путей. 3) Из исследования ясно, что сужение воздухоносных путей вызвано не скоплением слизи, ни инородным телом, ни опухолью. Вероятно причина -повышенный тонус гладких мышц в стенке бронхов. Следовательно, должен быть использован лекарственный препарат, который путем действия на бета - адренорецепторы вызьтвет расширение  ,! бронхов.

2. 1) Тренировки в горах повышают кислородную емкость крови за счет усиления эритропоэза, который стимулируется эритропоэтином. Продукция эритропоэтина усиливается при гипоксии почечной ткани, а это имеет место при дыхании в условиях пониженного атмосферного давления.

2) Тепло, продуцируемое при сокращении скелетных мышц усиливает диссоциацию оксигемоглобина -поддержание метаболизма в работающей мышце. Спортсмены стараются сохранить тепло с помощью теплой одежду, чтобы лучше обеспечивалась их оксигенация.

3) Искусственное введение эритропоэтина. 4) При усилении эритропоэза увеличивается вязкость крови, что негативно сказывается на гемодинамике. 3.1) Роль вагуса в механизме смены вдоха на выдох.

2) А) Дыхание становиться редким за счет медленного, затянутого вдоха. Б) Вдох становиться более длительным и глубоким. В) Вдох прерывается сразу, как только начинается высокочастотная стимуляция. ....

4. 1) Воздух не поступает в правое легкое через перевязанный бронх, а в левом легком не было кровотока, поэтому оно тоже не участвовало в газообмене.

2) Нарушено внешнее дыхание справа и газообмен слева в перврм варианте, кислород не поступал в кровь - гипоксия. 3) В первом случае резкая кратковременная (быстро затухающая) гипервентиляция. Во втором случае незначительное увеличение частоты и глубины дыхания.

5,1) Увеличивается растворимость газов в крови при вдыхании воздуха под высоким давлением. 2) Переход растворимых газов (особенно азота) в газообразное состояние и эмболия кровеносных сосудов. 3) Ныряльщики под водой не дышат и растворимость газов не увеличивается.

6. 1) Второе исследование продолжалось дольше, т.к. испытуемый каждый раз вдыхал атмосферный воздух без изменения процентного соотношения газов, а в первом случае во вдыхаемом воздухе увеличивалось содержание углекислого газа.

2) У первого испытуемого быстрее включаются механизмы саморегуляции для поддержания газового состава крови, поэтому наступает гипервентиляция, увеличивается содержание оксигемоглобина и растет ЧСС. 3) Снижение содержания кислорода и увеличения СО; (сдвиг рН крови в кислую сторону).

7. Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением на собаках8. 1) Увеличение физической нагрузки ведет к увеличению метаболизма, следовательно растет потребность в кислороде. Вопрос2. 3 -см. практикум 9. 1) Нарастание гипоксии в организме. Сродство гемоглобина к угарному газу в 200 раз больше, чем к кислороду. 2) Падает. 3) Вынести на свежий воздух.

10. !)Уменьшиться количество оксигемоглобина. 2) Дыхание учащается.

3) Сродство гемоглобина к кислороду уменьшается - увеличивается диссоциация.

Физиология пищеварения    

1. В результате сильного эмоционального переживания активируются симпатическая нервная система и симпато-адреналовая гормональная регуляция, которые тормозят образование и выделение жидкой слюны.

2..Посту пившая в ротовую полость, пишевод и желудок пища вызвала активацию соответствующих рецепторов этих органов. По нервным волокнам афферентная импульсация от рецепторов поступила к гипоталамическому центру «насыщения», который под влиянием этой импульсации возбудился и затормозил центр «голода», В результате пищевая мотивация угасла и процесс еды прекратился. Этот вид насыщения называется -«сенсорным».

3. Образование и выделение слюны происходит на основе сложно-рефлекторного механизма, ,.", включающего условный и безусловный компоненты. Такие характеристики пищи, как вид, запах, вкус являются натуральными её компонентами. А обсуждение еды является условно-рефлекторным стимулом слюнообразования. Благодаря этим механизмам, опережающее приём пищи, слюнообразование способствуют инициации начала пищеварения при поступлении пищи в полость рта: смачивание пищи слюной, пережёвывание, проглатывание.

4. Отношение к тем или иным видам пищи определяется воспитанием. Всё', что живое съедобно, поскольку состоит из одних и тех же органических и минеральных веществ. Исключение составляют продукты, содержащие яд, и несъедобными являются вещества растительного или животного происхождения, по отношению к которым у каждого конкретного вида животных нет пищеварительных ферментов и не приспособлен пищеварительный тракт к их перевариванию.

5. Гастрин действует как гормон, он выделяется в кровь и с током крови приносится к секреторным железам желудка, вызывая выделение желудочного сока.

б. Пристеночное пищеварение протекает значительно быстрее, с набором ферментов, расщепляющих олигомеры и димеры. Для ускорения ферментативного процесса необходима встреча молекул фермента и субстрата. Эти условия лучше обеспечиваются непосредственно у стенки кишки в микроворсинках и гликокаликсе эпителия кишечника, который обладает каталитической функцией.

 

Физиология обмена веществ и энергии1.1) Так как в атмосферном воздухе содержится 21% Оз, а в выдыхаемом воздухе - 17,5%, то из каждых

100 мл воздуха организмом поглощено 21 -17,5 = 3,5 мл О2 и выделено 3,0 мл СОг. Затем рассчитывают

потребление О2 за 1 минуту. Испытуемый за 5 минут выдохнул 30л воздуха, следовательно, МОД у него

бл или 6000мл. Составляем пропорцию: из 100мл воздуха потребляется 3,5мл О2, а из 6000мл воздуха

потребляется*. Находим.*: х = 6000 х 3,5 : 100 = 210 мл. Таким образом, за 1 минуту испытуемый

поглощал 210 мл О2.

Определяем ДК:ДК = 3,0: 3,5 = 0,857.

По ДК с помощью таблицы соответствия ДК и КЭК (Таблица 1) находят КЭК. Он составляет 4,876 ккал.

Находим расход энергии испытуемого за 1 минуту: 4,87 х 0,210 = 1,023 ккал,

за 1час: 1,023 х 60 = 61,38 ккал, при необходимости рассчитывают за сутки: 61,38x24= 1473,12 ккал

2) При физической нагрузке расход 02 увеличится, однако при интенсивной или продолжительной физической работе формируется кислородный долг, а недоокисленные продукты (молочная кислота) накапливаются, выделение СО2 увеличивается, величина ДК станет равной Г, так как основным источником энергии является окисление углеводов. "                                                   

3) Чем тяжелее физическая работа, тем больше энергозатраты. Это увеличение энергозатрат по - * сравнению с уровнем основного обмена является рабочей прибавкой. Величина рабочей прибавки пропорциональна тяжести физической нагрузки. .   

2. 1) Энергозатраты при выполнении физической нагрузки повысятся на величину рабочей прибавки.

2) ДК при смешанном питании в состоянии покоя в среднем составляет 0,85—0,90. Во время физической работы ДК повышается до 1 (основным источником энергии являются углеводы), сразу после физической работы ДК резко повышается и может превысить 1. затем в течение первого часа после физической работы ДК снижается до величин, меньших исходного уровня, после чего восстанавливается. Из-за кислородного долга, формирующегося во время физической работы, недоокисленные продукты (молочная кислота) поступает в кровь и вытесняет углекислоту из бикарбонатов, присоединяя основания, поэтому сразу после физической работы СОг выделяется больше, чем образуется. В дальнейшем молочная кислота убывает из крови, высвобождая основания, которые связывают углекислоту, вновь образуя бикарбонаты, что лежит в основе снижения величины ДК в течение первого часа после работы.

3) КПД называется отношение энергозатрат на совершение внешней работы к 'энергозатратам всей работы, выраженное в процентах. КПД целого организма изменяется в пределах от 16 до 25%, в среднем составляет 20%. При совершении физической работы значительные энергозатраты осуществляются в связи с отдачей тепла в окружающую среду. 

3. 1) Расход О2 составил 0,4 л/мин. О2.

2) По ДК по таблице находим соответствующий КЭК, который равен 4,936 ккал. Находим энергозатраты за 1 минуту, для чего составляем пропорцию: окисление 1 л О2 высвобождает 4,936 ккал энергии, а окисление 0,4 л О2 дает х = 0,4 х 4,936 = 1,974 ккал/минугу. Энергозатраты за I час: 1,974 х 60 = 118,44 ккал Энергозатраты испытуемого за 2 часа работы составят: 118,44x2 = 236,88 ккал. -

3) Калориметрия бывает: прямая и непрямая. Непрямая калориметрия бывает с полным и неполным газовым анализом, методом открытой или закрытой систем.

4) По объему выделенного СО3 энергозатраты рассчитать можно, однако его выделение не всегда точно отражает уровень метаболизма, а также вследствие большей зависимости этого газа от факторов внешней среды (температуры, влажности, давления), предпочтительнее рассчитывать энергозатраты по объему поглощенного О2.

4. 1} Процент отклонения составил 32,55%, что превышает норму. Такое увеличение уровня основного обмена с учетом жалоб пациента свидетельствует о повышенном уровне тиреоидных гормонов.

2) Измерение гемодинамических показателей должно было измеряться в условиях покоя, соответствующих условиям определения уровня основного обмена.

3) Уровень основного обмена определяют: пол, возраст, рост,масса тела.  "-' "

5. 1) Данный пищевой рацион восполняет суточные энергозатраты с учетом усвояемости пищи при смешанном питании: 2991 ккал при энергозатратах 2700 ккал.

2) Данный пищевой рацион является сбалансированным. - - .

3) усвоение 120 г белка дает 19,2 г азота, т. о. имеется азотистое равновесие.   

Физиология терморегуляции

1.1) Температура, измеряемая в подмышечной впадине, отражает температуру ядра тела, так как при измерении температуры рука плотно прижимается к туловищу, а внутренняя граница оболочки тела смещается кнаружи, доходя до подмышечной впадины.

2) Температура крови в правом предсердии отражает среднюю температуру ядра тела, так как сюда притекает кровь из различных областей тела.

3) Существуют суточные колебания температуры тела, амплитуда которых составляет около 1°С, температура минимальна в 3-4 часа утра, максимальна в 18-20 часов, иногда в дневное время наблюдаются два пика.

Более продолжительным является температурный ритм, синхронизированный с менструальным циклом: в лютеиновую фазу происходит выработка прогестерона, который, действуя на гипоталамические центры терморегуляции, вызывает повышение базальной температуры приблизительно на 0,5°С. При цикле 28 дней период существования желтого тела составляет 14 дней, фаза заканчивается лизисом желтого тела, секреция прогестерона снижается, и базальиая температура также снижается.

2. 1) Человек является гомойотермным организмом: выделяют гомойотермное ядро и пойкилотермную оболочку тела. 2) Согласно правилу Вант-Гоффа, интенсивность обмена веществ и энергии возрастает пропорционально внешней температуре. У человека, являющегося гомойотермным, эта зависимость скрыта терморегуляцией. При управляемой гипотермии процессы терморегуляции блокирутотся с одновременным принудительным понижением температуры тела, что приводит к уменьшению потребления СЬ и предотвращает наступление функциональных и структурных нарушений. Управляемая гипотермия используется при хирургических вмешательствах, требующих временной остановки кровообращения, при пересадке органов и тканей, а также при хранении трансплантатов. 3) Управляемая гипотермия у человека достигается применением наркоза с использованием нейролептиков (аминазин), ганглиоблокаторов, адренолитиков и миорелаксантов, чем блокируются процессы терморегуляции, с одновременным принудительным понижением температуры тела охлаждением. Охлаждение тела гомойотермного животного (например, кролика) после введения аминазина, влияющего на центр терморегуляции, приводит к снижению температуры тела.

3. 1) В условиях высокой температуры окружающей среды и низкой влажности, т. е. в условиях степного климата, когда температура окружающей среды выше температуры тела, ТО осуществляется испарением с поверхности тела и легких. "   " .""".' 2) Механизмы, усиливающие ТП, в данных условиях подавляются, однако вследствие высокой температуры окружающей среды интенсивность метаболизма по сравнению с уровнем основного

обмена несколько увеличивается, энергозатраты на дыхание и кровообращение также несколько увеличиваются, таким образом, ТП несколько повышается.

3) Санаторно-курортное лечение в данном санатории проходят больные с заболеваниями почек. Сухой климат с высокой температурой (степной) используют для уменьшения нагрузки на почки, так как в этих условиях усиливается испарение и экскреторную функцию более интенсивно выполняют другие органы функциональной системы выделения (потовые железы, легкие)..

4) При повышении температуры окружающей среды поверхностные сосуды расширяются, и кровоток в этих сосудах может увеличиваться, достигая 30% сердечного выброса. Такое перераспределение кровотока увеличивает проведение тепла от внутренних органов к поверхности тела в 8 раз.

4. 1) Верхний предел температуры ядра тела человека составляет 40°С. Тепловой удар у человека возникает, когда температура ядра достигает 41,1—43,3°С.

2) В условиях, когда температура окружающей среды превышает температуру тела, ТО может осуществляться только испарением. Известно, что для испарения 1 мл воды необходимо 0,58 ккал тепла, вода испаряется с поверхности тела и при дыхании. Однако из-за высокой влажности в паровой бане испарения пота не происходит, таким образом ТО не осуществляется. Известно, что если влажность "-воздуха равна 100%, температура ядра тела начинает повышаться уже при температуре окружающей -1' среды 34,4°С. 3) Стимуляция передней, преоптической области гипоталамуса приводит к увеличению потоотделения. Потовые железы иннервируются симпатическими холинергическими нервами. Повышение уровня адреналина и норадреналина в крови, осуществление физической нагрузки    - ' -усиливают потоотделение. У людей различно адаптированных к действию высокой температуры может выделяться до 1-3 л пота в час.

Состав пота сходен с безбелковой плазмой крови. В состоянии покоя скорость потоотделения низкая, значительная часть натрия, хлоридов и воды реабсорбируется, а концентрация молочной, мочевой кислот и калия становится высокой. При высокой скорости потоотделения реабсорбция снижается, поэтому у людей плохо адаптированных к действию высокой температуры содержание натрия и хлоридов достигает значительных цифр. Люди, адаптированные к действию высокой температуры, теряют с потом меньше солей, поэтому поддержание показателей осмотического давления и температуры тела является более эффективным.

Испарение пота дает возможность выделить в 10 раз больше тепла, чем его вырабатывается в покое, или при испарении 1 литра воды человек отдает до У> тепла, вырабатываемого им в покое.

Атропин является М-холиноблокатором, а работа потовых желез контролируется симпатическими холинергическими волокнами, т. о., атропин блокирует потоотделение и снижает интенсивность ТО испарением. На неощущаемую перспирацию, т.е диффузию через кожу и слизистые, атропин не действует.

Физиология выделения

1. 1) В расчётах не учтена метаболическая вода, образующаяся при окислительных процессах в организме. Её объём около 300 мл/ сутки, следовательно, отрицательного водного баланса нет. 2)0днако, при отрицательном водном балансе осмотическая концентрация плазмы крови повышается, что приводит к снижению диуреза для сохранения жидкости в организме.

2. 1) Всасывание солей из желудочно-кишечного тракта в кровь приведёт к повышению осмотической концентрации плазмы крови, активации гипоталамических осморецепторов, увеличению выделения АДГ и задержке жидкости в организме. Водная нагрузка маломинерализованной жидкостью вызывает увеличение диуреза.

2)Увеличение диуреза после приёма слабоминерализованной воды в первую очередь отражает участие почек в поддержании количества воды в организме, в частности, объёма внеклеточной жидкости. Задержка жидкости в организме после приёма воды с высоким содержанием солей направлена на поддержание гомеостатического показателя осмотического давления плазмы крови

3. 1)Почки поддерживают количество воды в организме. При водной нагрузке (гипергидратации) усиливается образование разведённой (гипоосмотичной по отношению к плазме крови) мочи, при относительном дефиците воды — образование мочи снижается и моча становится более концентрированной. Таким образом, обследуемый 1 находится в состоянии водного равновесия: обследуемый 2 гипергидратирован, обследуемый 3 испытывает дефицит воды. 2) У обследуемого 3 осмотическая концентрация мочи 600 мосмоль/л, осмотическая концентрация плазмы крови в норме '"' около 300 мосмоль/л. Окончательное концентрирование мочи происходит в собирательных трубочках, проходящих через мозговое вещество почки. 3) Реабсорбция воды в собирательных трубочках регулируется в первую очередь АДГ, который, взаимодействуя с рецепторами типа уз, способствует встраиванию водных каналов (аквапоринов типов 2 и 4) в апикальные и базальные мембраны эпителиальных клеток собирательных трубочек. .:.:•; *.-•'":    ... • ;'*:'-'.-.' --: ." - -" • -'•'-".*' =

4. 1) Обмен жидкости между кровью и тканями обеспечивается в основном благодаря взаимодействию гидростатического давления крови, которое способствует выходу жидкости из сосудистого русла, и „, коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы, обеспечивающего возвращение жидкости в сосудистое русло. 2) При нормальных процессах фильтрации в почечном тельце в первичную мочу свободно проходят все вещества плазмы крови, за исключением белков, которые почечный фильтр пропускает в очень незначительном количестве. 3) Как при длительном голодании, так и при потере белков через почечный фильтр при повышении его проницаемости, снижается концентрация белков в плазме крови, уменьшается КОД, что нарушает баланс между выходом жидкости плазмы в ткани и возвращением в кровеносное русло в пользу первого, что и приводит к развитию отёков.

5.1) Введение в кровь гипотонических растворов приводит к тому, что вода переходит по осмотическому градиенту во внутриклеточное водное пространство - развивается гипотоническая гипер гидратация. 2) При внутривенном введении изотонического раствора глюкозы последняя уходит из крови в клетки печени и скелетных мышц, образуя осмотически неактивный гликоген, что приводит к снижению осмотической концентрации плазмы крови и развитию гипотонической гипергидратации. 3) Для предупреждения развития гипотонической гипергидратации изотонический раствор глюкозы следует вводить вместе с изотоническим раствором МаС1.  ••.•... - ,--...-.- -,-,'... ..••"._

6. 1)Реабсорбция натрия в прямых канальцах и петле Генле нефрона, проходящих через мозговое вещество почки, включает процессы его активного транспорта с участием Ма+Ж+ насосов, следовательно, охлаждение мозгового вещества почки приведёт к уменьшению реабсорбции натрия и снижению секреции калия. 2) Уменьшение выхода натрия в межклеточную жидкость мозгового вещества почки снизит её концентрационную способность, поскольку повышенное осмотическая концентрация межклеточной жидкости мозгового вещества необходима для выхода воды из собирательных трубочек. '           •-..••'•

7. 1 Щочечный клиренс - это гипотетический объём плазмы, из которого почка в единицу времени полностью удаляет какое-либо вещество. Клиренс тем выше, чем больше вещества, содержащегося в плазме крови, переходит б мочу. 2) В наибольшей степени кровь будет очищаться от вещества, которое фильтруется, не реабсорбируется и секретируется, меньше всего - от фильтрующегося и реабсорбирующегося вещества. 3) Быстрее всего плазма крови очищается от вещества, имеющего  ?•_ высокий почечный клиренс, следовательно, относительно постоянная концентрация в плазме крови будет поддерживаться у препарата, имеющего низкий почечный клиренс.

8. 1) Клиренс, равный 99%, говорит о том, что плазма крови практически полностью очищается от вещества, проходя через почки, т.е. клиренс равен величине плазмотока. 2) Таким веществом является парааминогиппуровая кислота, которая свободно фильтруется, секретируется с помощью переносчика органических кислот в проксимальных канальцах, но не реабсорбируется в каких-либо отделах нефрона. 3) Для расчёта почечного кровотока нужно знать ещё величину гематокрита. Через почки проходит около 20% объёмного кровотока, т.е. около I л/мин.

9. I) Во время ночного сна происходит снижение артериального давления (АД), а при снижении среднего АД на 5% или более секреция АДГ несколько увеличивается, что и приводит к снижению количества и повышению концентрации мочи. 2) Вазопрессин (АДГ), взаимодействуя с рецепторами '•' типа V] в сосудах, может вызывать их сужение, а взаимодействуя с рецепторами типа У2 в почках - •" усиление реабсорбции воды и снижение диуреза.

10.1) Вазопрессим (АДГ) синтезируется как прогормон в нейронах супраоптического и паравептрикулярного ядер гипоталамуса, транспортируется по аксонам в заднюю долю гипофиза и выделяется при деполяризации нейрона. 2) Вазопрессин обладает вазоконстрикторным действием,  ' взаимодействуя с рецепторами типа vi в сосудах, и усиливает реабсорбцию воды в собирательных трубочках, взаимодействуя с рецепторами типа У2. Осмотическая концентрация мочи, сопоставимая с осмотической концентрацией плазмы крови на фоне водной депривации свидетельствует о неспособности почек концентрировать мочу. Концентрировать мочи в собирательных трубочках регулируется АДГ, следовательно, у обоих обследуемых недостаточно проявляются эффекты данного гормона - наблюдаются симптомы несахарного диабета. 3) После введения АДГ у второго обследуемого концентрационная способность почек восстанавливается, следовательно, несахарный диабет является центральным и связан с недостаточной выработкой данного гормона вследствие, например, черепно-мозговой травмы. У первого обследуемого несахарный диабет является нефрогенным и вызван отсутствием реакции собирательных трубочек на АДГ, например, на фоне лечения психического заболевания солями лития.

11. 1) У обследуемого А суточное выведение белка с мочой 135 мг,что находится в пределах нормы, у обследуемого Б количество белка в суточной моче 350 мг, что превышает физиологическую протеинурию. 2) Однако выделение большого количества мочи у обследуемого Б привело к тому, что ": проба с индикаторной полоской выявила только следы белка-до 0,1 г/л.

12. 1) Гипотеза, объясняющая механизм активации гипоталамических осморецепторов, исходит из того, что при повышении осмотической концентрации плазмы крови создаётся осмотический градиент между внеклеточным и внутриклеточным водными пространствами. 2) Вода выходит из осморецепторных клеток, объём последних уменьшается, что приводит к их активации. Активация осморецепторов приводит к увеличению выделения АДГ, что и наблюдается при введении раствора КаС1. Мочевина легко проникает через биологические мембраны внутрь клеток, что приводит к входу воды в осморецепторные клетки.

13. 1) При сужении почечной артерии снижается почечный кровоток, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, следовательно, можно ожидать, что применение ингибитора АПФ даст более выраженный гипотензивный эффект по сравнению с сосудорасширяющими препаратами, например, а-адреноблокаторами. 2) К снижению почечного кровотока может привести, например, уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК) на фоне кровопотери.

14. 1) Ангиотензин II обладает непосредственным дипсогенным эффектом благодаря взаимодействию с ангиотензиновыми рецепторами (II типа) гипоталамического «центра жажды». 2) Повышение уровня ангиотензина II может быть связано с уменьшением объёма циркулирующей крови в результате кровотечения, потери жидкости через желудочно-кишечный тракт при рвоте, диарее, обезвоживании организма в жару

 

Физиология анализаторов

 

1. 1)Реакцию десинхронизации.

2) Корковый отдел слухового анализатора локализуется в височной доле коры (поля: 41, 42, 22).

3) В-волны: амплитуда 25 мкВ частота 14-30 Гц. -

1. 1) В сторону разрушенных полукружных каналов (влево).

2) В состав вестибулярного анализатора.

3) Угловое ускорение в начале и конце вращательных движений («моментальная угловая скорость»).

4) Вестибулярная сенсорная система а) информирует ЦНС о положении головы и ее движениях;

б) обеспечивает поддержание позы (вместе с двигательными ядрами ствола и мозжечка); 

в) обеспечивает сознательную ориентацию в пространстве (корковый отдел - постцентральная    -'; извилина).

3. 1) Дивергенция и конвергенция.

2) Ассоциативные области коры.

3) Да. Ассоциативные области занимают около 80% всей поверхности коры больших полушарий. Ее нейроны обладают мультисенсорными функциями. Здесь происходит интеграция различной сенсорной информации. Ассоциативная кора окружает каждую проекционную зону, обеспечивая взаимосвязь между различными анализаторными системами.

4) Музыка изменяет восприятие окружающего мира (минорная и мажорная музыка).

4. 1) Центральный (корковый) отдел зрительного анализатора.

2) Да. Ассоциативные области коры. 3) Обучение происходит под влиянием обратной афферентации от «результата».

5. 1) Поражены:

у 1-го пациента - затылочные доли коры больших полушарий;

у 2-го пациента - височные доли;

у 3-го пациента - верхняя теменная доля.

2) В центральном (корковом ) отделе анализатора с участием ассоциативных зон коры

3) Засчет пластичности. Нейроны корковых центров анализаторов обладают способностью к перестройкам и обеспечивают частичное восстановление утраченной функции при локальном повреждении коры

6. 1 )Определенная скорость изменения температурного воздействия и температурный градиент (изменение температуры должно быть не менее чем на 0,5 градуса).

2) Терморецепторы адаптировались при длительном воздействии постоянного температурного раздражителя.

3) В основе механизма развития адаптации рецепторов лежит изменение проницаемости мембраны рецепторов для N3, из-за чего пороговый уровень деполяризации отодвигается дальше. И чувствительность рецепторов понижается..

7. 1) За счет «отраженной боли».      

2) Отраженная боль охватывает участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и затронутый (ноцицептивная стимуляция) внутренний орган. Одна из причин отраженной боли -конвергенция ноцицептивных афферентов от кожи и внутренних органов на одних и тех же клетках, дающих начало восходящим ноцицептивным трактам (слиноталамические). Другая причина - ветвление первичных ноцицептивных афферентов в спинальных нервах с образованием 2-х или более коллатералей, так что одно волокно иннервирует и поверхностную , и внутреннюю структуру.

3) 2 типа волокон (высокопороговых) участвуют в этом:

а) тонкие миелинизированные (гр.111, А А). Скорость проведения возбуждения 2.5- 20 м/с.

Б) немиелинизированные (гр.1У, С). Скорость проведения возбуждения в среднем 1 м/с (<2/5 м/с).Этих волокон больше, чем гр. 111.

 


Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 357; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!